Este documento resume las principales micosis pulmonares. Describe la epidemiología, tipos, factores de riesgo y micosis más frecuentes como criptococosis, candidiasis, aspergilosis, histoplasmosis y coccidioidomicosis. Explica en detalle la aspergilosis, su agente causal, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. También cubre la coccidioidomicosis, su distribución geográfica, manifestaciones clínicas, diagnóstico e imágenes radiológicas característic

1. MICOSIS PULMONARES
Samuel Bencomo Loeppky 259698
Fernando Galindo Parra 259904
Jorge Arturo García Rizk 259844
Hugo Alberto Cervantes Flores 259803
Víctor Manuel Salcido Santini 260185

2. Introducción
 Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un modo primario o
secundario a la infección por hongos.
 Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los
pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la
respiración

3. Epidemiología
 Varones
 Incidencia: 3 - 56 % en grupos de riesgo
 Aspergillus 57%
 Cryptococcus 21%
 Candida 14%
 Otras 8%
 Histoplasmosis
 Blastomicosis
 Coccidioidomicosis
 Paracoccidioidomicosis

9. TIPOS DE MICOSIS
 Micosis Sistémica, micosis profunda e infección micótica profunda
 El hongo invade los tejidos subepiteliales.
 Micosis Superficiales
 Son aquellas en las que le hongo afecta solo a piel y faneras

10. FACTORES DE RIESGO
 Tx con esteroides
 Tx antineoplásico (quimioterapia)
 Trasplantes
 VIH
 Tx antibiótico prolongado
 Factores pulmonares: EPOC, quistes, fistulas, bronquiectasias…
 Inmunocompetentes Inmunocomprometidos
 Aspergillus Pneumocystis
 Cryptococcus Aspergillus
 Candida Cryptococcus
 Histoplasma
 Coccidioidomicosis

11. MICOSIS MÁS FRECUENTES
 CRIPTOCOCO  CANDIDA  ASPERGILLUS
 HISTOPLASMOSIS  COCCIDIOIDOMICOSIS

12. ASPERGILOSIS

13. Aspergilosis
 Se denomina aspergilosis a todas aquellas enfermedades producidas por las
diversas especies del hongo
 Aspergillus.
 Estas enfermedades están principalmente asociadas al aparato respiratorio y
constituyen lo que denominamos aspergilosis pulmonar.

14. Aspergilosis
 La aspergilosis pulmonar, como otras infecciones por hongos, ha aumentado
en las dos últimas décadas, probablemente como consecuencia de la mayor
expectativa de vida de la población.
 Al aumento de pacientes inmunodeprimidos debido a los tratamientos
antineoplásicos, al incremento de pacientes trasplantados y a infecciones
como el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (sida).

15. Aspergilosis
 La aspergilosis pulmonar constituye una de las infecciones más graves que se
pueden registrar en los hospitales, con una tasa de mortalidad entre el 50 y el
85%.
 Aunque la infección fúngica se ha asociado siempre a pacientes con
inmunodepresión marcada

16. Aspergilosis
 AGENTE CAUSAL:
 A. fumigatus (75-65%), A. flavus (5-10%), A. niger (1,5-3%) y A. terreus (2-
3%).
 MORFOLOGIA DEL AGENTE CAUSAL:
 Micosis oportunista
 MECANISMO DE INFECCIÓN:
 Vía respiratoria por inhalación de esporas

17. Aspergilosis

18. Aspergilosis
 CUADRO CLÍNICO:
 Aspergilosis pulmonar alérgica:
 Rinorrea
 Edema de mucosa nasal
 Lagrimeo
 Estornudos
 Cianosis
 Hipoxemia
 Broncoespasmos
 Pulso paradójico

19. Aspergilosis
 La radiología de tórax comúnmente presenta infiltrados transitorios y
parcheados, que de forma característica se localizan en los lóbulos
superiores.
 Los tapones de moco pueden causar atelectasias segmentarias, lobares o
totales del pulmón.
 La inflamación y dilatación bronquial se reflejan mediante las típicas
imágenes en “rielde tren”, “dedo de guante” e “imagen en anillo”.

20. Aspergilosis
 SAPROFITACIÓN PULMONAR
 Tos con hemoptisis
 Mucopurulenta
 Disnea
 Fiebre

21. Aspergilosis
 PULMONAR INVASIVA
 Tos con expectoración
mucopurulenta
 Hemoptisis
 Disnea
 Trombosis en vasos
 Necrosis localizada

22. Aspergilosis
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
 Elección: DIRECTO con KOH al 10% o solución salina
 Alternativo: CULTIVO en Sabouraud y papa y agar dextrosa

23. Aspergilosis
 Formas patognomónicas al
microscopio:
 Hifas tabicadas y cenocíticas
 Cabezas compuestas de
conidióforos

25. Tratamiento
 Aspergilosis alérgica. Si es leve, medidas generales, en
casos severos prednisona 0.5 mg/kg/día durante dos
semanas. La misma dosis cada dos día durante 3 meses y
después iniciar dosificación reductiva .
 Aspergiloma. Generalmente requiere cirugía combinada
con tratamiento antifúngico. Se puede emplear
anfotericina B o itraconazol.

26. Aspergilosis
 En infecciones sistémicas: Anfotericina B a dosis de 0.6 a 1
mg/kg.
 Existen formas menos tóxicas de anfotericina: Liposomal o
complejos lipídicos, o dispersiones coloidales con sulfato de
colesterol. No existe una dosis determinada y depende la la
terminación del tratamiento depende de la evolución y el
órgano afectado.
 Itraconazol, se inicia a dosis de 200 mg cada 8 horas durante
cuatro días, después 200 mg cada 12 horas, la duración del
tratamiento dependerá de cada caso clínico.
 Voriconazol que se administra a pacientes mayores de 2 años de
edad en una dosis media de 6 mg/kg/día durante 10 semanas.

27. COCCIDIOIDOMICOSIS

28. Nombres alternativos:
 Fiebre del valle de San Joaquín, Enfermedad de California,
Enfermedad de posadas.
Definición:
 Micosis profunda, granulomatosa y supurativa adquirida por inhalación
de esporas de un hongo dimórfico que compromete primariamente el
pulmón, pero que luego se manifiesta por lesiones en mucosas, piel,
ganglios linfáticos, y otros órganos.
 Etiología: Coccidioides immitis
Distribución geográfica:
 Zonas áridas o semidesérticas del hemisferio occidental, (California
Sonora y de Chihuahua )

29. Epidemiología
 Epidemiología: 50%: VIH, >65 años
TRABAJADORES EXPUESTOS
 Trabajadores de la extracción y manipulación de guanos de roedores,
 Industria de la construcción,
 Agricultura,
 Trabajadores migratorios,
 Granjeros,
 Militares,
 Operadores de bulldozer y otras labores que requieran remover las tierras
de zonas infestadas o endémicas.

30. Patogenia
 Vía de entrada: Inhalación
 Los síntomas de la fiebre del valle ocurren generalmente
después de 3 semanas después de la exposición.
 Hay más reproducción del hongo en meses cálidos y mayor
contagio en época de sequia y predominan los vientos (junio a
noviembre).
 La fiebre del valle no se transmite de persona a persona.

31. FISIOPATOLOGÍA
Inhalación de
ARTROSPORAS
Deposición en el alveolo pulmonar
de las ARTROSPORAS
Exudado de PMN
Remisión
Enfermedad pulmonar parecida a Tb
reacciones granulomatosas con necrosis caseosa
Enfermedad parecida a
neumonía adquirida en la comunidad

32. CUADRO CLÍNICO
PRIMOINFECCIÓN
- 60% cursan asintomáticos no complicada ya que es autolimitada y se
resuelve sin tratamiento, o presentan un cuadro indistinguible de una
infección banal de vías respiratorias superiores.
Diseminada: PULMONAR
- Los síntomas aparecen después de aproximadamente 3 semanas de
haber adquirido la infección.
- Fiebre 40ºC, diaforesis, anorexia, artralgias, tos, expectoración
mucopurulenta, hemoptisis, dolor pleurítico, disminución de kg.
- Coexistencia con TBC en 15-20% casos.
- EF: estertores crepitantes y percusión mate.

33. Manifestaciones
Extrapulmonares:
Primaria
 Lesiones mucosas de boca y piel. La localización más típica
es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras
Secundaria
 SNC.
 Nódulos linfáticos: Cervicales.
 Laringe.
 Tracto gastrointestinal (Intestino, recto).
 Genitourinarios: UPO.
 Suprarrenales.

35. Diagnóstico
 Muestras de esputo: estudio microscópico directo en fresco PAS,
Gomori-Grocott, cultivos (Agar Sabouraud) visualización de esferas
(KOH, lugol).
 Histopatología: observación del granuloma y de las esferas (quísticas o
de proliferación), biopsia con tinción argéntica.
 Serología: Durante la primoinfección se detectan anticuerpos séricos
IgM
 Un título elevado de IgG es indicador de enfermedad diseminada.
Aplicables a LCR y otros fluidos.
 Intradermorreacción: sólo diagnóstico infección, no de enfermedad
evolutiva.

37. COCCIDIOIDINA
Se inyecta .1 ml de una dilución de 1:100 de coccidiodina =
antígeno de la fase micelial de Coccidioides immitis
La IDR se considera (+) cuando el diámetro de induración:
"eritema nodoso coccidioideo“, después de 72 horas es ≥ 5 mm.

38. Imagenología
Clásico:
Coccidioidoma
 Cavidad de aspecto quístico, solitaria y sin
infiltración pericavitaria, parecida a la de
tuberculosis
 Infiltrados simétricos, bilaterales, regiones basales
y centrales. También alveolares y cavitarios.

43. Dx diferencial
 Neumonía adquirida en la comunidad
 Tuberculosis
 Histoplasmosis

44. Tratamiento
 Anfotericina B IV: con Coccidioidomicosis diseminada (1-1.5 mg/kg/día)
dividido en 4 dosis, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de
1,5 g de Anfotericina B
 Imidazoles:
 Fluconazol VO: (400 mg/día x 12 meses).
 Itraconazol VO: Exitoso aún enfermedad diseminada y con falla a
Anfotericina (400 mg/día x 12 meses).
 Terbinafina en lesiones cutáneas.

45. Pronóstico
 El pronóstico de la primoinfección es bueno,
resolución de la enfermedad
 En cuando a coccidioidomicosis diseminada si hay
apego al tratamiento sin recaídas hay resolución de la
enfermedad.
 Secuelas fibróticas

46. HISTOPLASMOSIS

47. HISTOPLASMOSIS
El agente causal es
Histoplasma capsulatum
Mecanismo de infección: por
inhalación de los microconidos
y fragmentos de micelio del
organismo.

48. EPIDEMIOLOGÍA
El curso de la enfermedad es clínico
en menos del 5%
1 por 100 000 personas al año
presenta histoplasmosis pulmonar
crónica
Síntomas clínicos mas frecuentes en
hombres que en mujeres 4:1

49. Epidemiología
La forma diseminada es más frecuente en
los niños.
La forma pulmonar crónica predomina en
varones de más de 40 años.
Puede tener un periodo de incubación de
hasta 20 años.
En México se encuentra prácticamente en
toda la república

50. Población en riesgo
 Individuos inmunodeprimidos
 Ocupacional (exploración de
cavernas, mineros,
manipulación de guano,
limpieza de gallineros).
 En los niños , la infección
primaria puede curar, pero
quedan calcificaciones
punteadas en los ganglios del
hilio o el pulmón.

51. PATOGENIA
 Las microconidias de H. capsulatum entran a los alvéolos
reconocidos y fagocitados los macrófagos → la levadura crece y se
multiplica en el macrófago inactivo (usa el fagosoma como vehículo
para llegar a ganglios linfáticos locales) → vía hematógena → sistema
reticuloendotelial
 2 semanas: INMUNIDAD CELULAR
 Linfocito t
 Interferón gamma
 Interleucina 12
 Factor de necrosis tumoral
 Granulomas calcificados

53. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dependen de:
INTENSIDAD DE EXPOSICIÓN
ESTADO INMUNITARIO
ESTRUCTURA PULMONAR

54. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Histoplasmosis primaria
 Generalmente benigna y asintomática
 Reconocida en forma retrospectiva por la positividad de
la prueba intradérmica
 Radiografía
 Patrón miliar y difusos el cual con el tiempo puede
calcificarse
 Asintomático se presenta como un cuadro gripal
 Cuando es mas grave se acompaña de hemoptisis, tos,
dolor torácico, hipertermia y ataque al estado general

55. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Histoplasmosis progresiva
 Forma aguda:
Se caracteriza por ataque al estado general, fiebre,
la emaciación, anemia, adenopatías, la ictericia,
leucopenia y trombocitopenia, hepatoesplenomegalia
y granulomas mucocutáneos y en cavidad bucal,
lengua, nariz o laringe.
En los niños, el cuadro es muy semejante al de la
tuberculosis miliar, por lo que es pronóstico es grave.

56. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Forma Crónica:
Comienzo gradual (durante semanas o meses) de tos
productiva cada vez mas abundante, pérdida de peso, y a
veces sudoraciones nocturnas
Datos clínicos como radiológicos se parecen mucho a los de
la tuberculosis; con infiltrados apicales fibronodulares uni o
bilaterales. Aparecen retracciones y cavidades en los lóbulos
superiores, que se disemina a la punta de los lóbulos
inferiores.

57. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La diseminación hematógena aguda trae
consecuencias letales
Se presenta en pacientes con tuberculosis,
leucemias u otros padecimientos crónicos
debilitantes
Suele causar la muerte por insuficiencia
suprarrenal aguda, cor pulmonale, por
neumonía bacteriana o por la propia
histoplasmosis

58. Imagenología
Lesiones infiltrativo
nodulares bilaterales a
predominio en los campos
pulmonares inferiores con
las características de
siembra hemática

59. Imagenología
 Infiltrados pulmonares múltiples
en la mitad inferior de ambos
campos pulmonares.

60. Imagenología
 Infiltrados pulmonares bilaterales
en los campos medios,
superpuestos a los hilios.

61. Imagenología
 Infiltrado pulmonar unilateral
basal derecho

62. Diagnóstico
 Datos clínicos y radiográficos: Sospecha
 Aislando y cultivando el hongo (6 semanas) obtenido de la
expectoración.
 Frotis de muestras clínicas (esputo, orina, sangre, biopsia, lavado bronquial,
aspirado de médula ósea):
 HEMATOXILINA-EOSINA Y WRIGHT: levaduras en el interior de macrófagos a 100X.
 WRIGHT-GIEMSA: tiñe neutrófilos y monocitos circulantes en sangre periférica.
 La IDM con histoplasmina es útil para detectar contacto previo con el
hongo o infección actual.

63.  Granulocito de sangre periférica
infectado. Tinción: Giemsa

64. Diagnóstico
Pueden utilizarse precipitinas, aglutininas
o anticuerpos fijadores de complemento;
la actividad se demuestra por elevación
de cualquiera de estas pruebas.
Detección de antígeno circulante en orina
por técnicas de radioinmunoensayo y
ELISA.

65. TRATAMIENTO
Tipo de histoplasmosis Recomendaciones terapéuticas
Pulmonar aguda y enfermedad
moderada a grave con infiltrados
difusos
Anfotericina B en lipidos-3 a 5 mg
kg/día- mas glucocorticoides por 1 o 2
semanas; luego Itraconazol-200mg 1 o
2 día- por 6-12 semana.
Pulmonar crónica/cavitada Itraconazol 12 a 24 meses
Diseminada progresiva Anfotericina B en lípidos durante 1 a 2
semanas; luego itraconazol 2 veces al
día durante 12 meses como mínimo

66. CRIPTOCOCOSIS

67. DEFINICIÓN
 Es una micosis de curso subagudo o crónico,
causada por un hongo caracterizado por
afectar inicialmente pulmones y diseminar
principalmente a sistema nervioso central y
con menor frecuencia a glándulas
suprarrenales, próstata, huesos y piel.
 Su hallazgo es considerado como marcador
de SIDA

68. Epidemiología
 Predomina en hombres 3:1
 La edad es indistinta pero se presenta
sobretodo entre los 30 a 60 años
 Mayor índice en inmunodeprimidos, diabéticos
 Saprófito, se encuentra en guano:
Palomas, pollos, canarios, loros

69. Patogenia
 La transmisión es por inhalación de células
levaduriformes capsuladas.
 Cryptococcus neoformans es un hongo
saprófito, cuyo hábitat es caracterizado por
presentar pH alcalino y alto contenido de
compuestos nitrogenados, como son los
excrementos de aves

70. CUADRO CLÍNICO
1) Afección pulmonar
- Asintomática
- Bilateral (afecta bases)
- Tos con expectoración
- Estertores
2) SNC
3) Cutánea

71. CUADRO CLÍNICO PULMONAR
 Manifestaciones clínicas:
- Grados variables de temperatura
- Dolor pleural
- Malestar general
- Pérdida de peso
- Expectoración mucoide escasa
- Hemoptisis rara
 Las lesiones pulmonares se caracterizan por una inflamación granulomatosa
intensa

72. Imagenología
 En la radiografía de tórax se pueden apreciar uno o más infiltrados densos que
suelen estar bien circunscritos.
 Raros: cavitación, los derrames pleurales y las adenopatías hiliares.
 No hay signos de calcificación y rara vez se advierten bandas fibrosas

73. Diagnóstico
 Muestra (esputo, LCR, exudado, biopsia)
 Examen directo
 Tinta china (resaltar cápsula)
 Frotis (Fuscina básica – Ziehl Nielsen)

74. CULTIVO
a) Sabouraud
b) Extracto de Levaduras
c) BHI agar
 Colonias limitadas, mucoides, color blanco amarillento
- 20 a 37º C

75. Diagnóstico Diferencial
Tuberculosis, Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis

76. Tratamiento
 Anfotericina
0.7 a 1.0 mg (kg / día) ---- 2 semanas
 Flucitosina
25 mg / kg ----- cada 6 horas
 Fluconazol
400 mg / día

78. CANDIDIASIS

79.  Agente: Candida albicans
- Levaduras dimórficas que producen filamentos
 Algunas variedades clínicas son consideradas
como infecciones marcadoras de SIDA.
 Distribución: Cosmopolita
 Micosis oportunista

80.  En riesgo: Prediabéticos, Diabéticos, Recién nacidos, Inmunocomprometidos,
Embarazadas
 Propiciar el oportunismo: Antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides
 Las especies de Candida albicans viven como comensales en piel húmeda y
mucosas.
- Están en árbol respiratorio superior, tubo digestivo, piel, mucosa bucal, genital
y anal y en conducto auditivo externo

81. FORMAS CLÍNICAS DE CANDIDDIASIS
1. Cutáneo – mucosas
2. Granuloma candidósico
3. Candidiasis cutáneo – mucosa crónica
4. Candidiasis viscerales
- Broncopulmonar, urinaria, gastrointestinal, vesícula biliar y SNC
5. Septicémicas

82. Candidiasis Profundas o Viscerales
 No tienen sintomatología propia
 Se presentan como cuadros de bronquitis subaguda, en ocasiones
asmatiformes
 Cuadros pulmonares con disnea, febrícula y expectoración hematomucoide

83. DIAGNÓSTICO
 Cultivo en agar dextrosa Sabouraud sin cicloheximida.
 Crecimiento de colonias levaduriformes, de bordes
enteros, limitadas, poco elevadas y de color blanco.
Crecen en 3 a 5 días a temperatura ambiente.
 Microscopio: Múltiples levaduras, redondas u ovales,
únicas o en gemación y en ocasiones formando
seudomicelio.

84. TRATAMIENTO
 Anfotericina B
70 mg primero, y luego 50 mg/día
 Fluconazol
400 mg /día
 Itraconazol

85. Bibliografía
 FISHMAN, Alfred. “Tratado de Neumología, vol. II”. Mc. Graw Hill. México, 2005.
 HARRISON, “Principios de Medicina Interna”, Mc Graw Hill, 16 edición, I: 1062-1076.
 Díaz Sánchez, C., & López Viña, A. (2004). Aspergillus y pulmón. Archivos de Bronconeumología,
40(03), 114-122.