La miocardiopatía hipertrófica felina es una enfermedad cardíaca hereditaria que causa engrosamiento anormal de la pared del corazón. Los síntomas incluyen disnea, tos e intolerancia al ejercicio. El diagnóstico se realiza mediante ecocardiografía y rayos X. El tratamiento se enfoca en aliviar la congestión, controlar las arritmias y prevenir trombos. El pronóstico depende de la gravedad de los síntomas y complicaciones, pero los gatos con enfermedad leve pueden

1. Miocardiopatía hipertrófica felina (MCH)
Etiología
Idiopática, pero hereditaria también.
Mayor incidencia en maine con (autosómico dominante), el persa, scottish fold, tukish,
bosque de noruega el ragdoll y el americano de pelo corto. Mayor incidencia en machos y
de edad media
Hereditario: Algunos main coon enfermos presentan una reducción de la miomesina (una
proteína sarcomérica. Su acción en el contracción muscular se debe a un cambio
conformacional que permite o impide el contacto de las cabezas de miosina con los
filamentos de actina). También han hallado, en esa raza, una mutación en la unión de la
miosina cardíaca con la proteína C. En los seres humanos existen alteraciones genéticas que
codifican para proteínas en sarcómeros: Cadena pesada B-miosina, a-tropomiosina,
troponinas cardíacas, etc. Cuando estas proteínas se alteran causa disfunción de sarcómeros
provocando en los sarcómeros funcionales una mayor carga de trabajo que el miocardio
compensa produciendo más sarcómeros funcionales y no funcionales, duplicando así la
cantidad de estos y aumentado el miocardio.
Otras posibles causas de la enfermedad incluyen un aumento de la sensibilidad miocárdica a
las catecolaminas o un exceso de la producción de éstas; una respuesta hipertrófica anómala
frente a la isquemia miocárdica, la fibrosis o los factores tróficos; anomalías primarias del
colágeno, y alteraciones miocárdicas en el proceso de captación del calcio.

2. Las causas secundarias son hipertiroidismo, estenosis aórtica subvalvular, e hipertensión
arterial: Hipertrofia concéntrica secundaria a hipertiroidismo o menos frecuentemente
linfomas infiltrativos.
No está claro si las miocarditis víricas tienen algún papel en la patogénesis de la
miocardiopatía felina
Dx diferenciales
Son hipertiroidismo, causas de HA crónica (por hipertiroidismo, falla renal, comidas saldas,
obesidad, dietas hipocalémicas, estrés crónico.
Rara vez los linfomas
Fisiopatopología
Es característico el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo (VI) y/o del septo
interventricular y Mm papilares; puede también ser simétrica o asimétrica con engrosamiento
septal que puede ser en la base o en el ápex o solo en los Mm. Papilares
Hay disfunción diastólica porque el engrosamiento causa rigidez (> p.diast) y mayor
dificultad para distenderse en la fase isovolumétrica (prolongación de esta fase) y se agrava
cuando hay isquemia.
Esto causa menor volumen sistólico, menor gasto cardíaco, activación neurohormonal
(simpático, SRAA), aumento de la FC que reduce aún más el tiempo de llenado diastólico
provocando isquemia miocárdica y contribuyendo a la congestión venosa pulmonar y al
edema porque la sangre se queda en la AI debido a las altas presiones de llenado ventricular
La contractilidad (función sistólica) puede ser normal o afectarse ya que experimentan una
progresión hacia la insuficiencia ventricular sistólica si hay mucha isquemia
A veces se observan trombos en el VI o junto a la pared ventricular, aunque lo más normal
es localizarlos en la AI: El tromboembolismo arterial es la principal complicación de la
MCH (iliacas, femorales)

3. Se forman en el Corazón izquierdo llegando a ser grandes y pueden alojarse en el apéndice de la AI otros
embolizan a la aorta distal (trifurcación de la aorta: trombos en silla de montar y menos frecuentemente a
otros lugares: esto es por la estasis auricular por la dilatación. Son frecuentes las recurrencias
Obstrucción del tracto de salida del VI: Ocurre por la MCH obstructiva por una estenosis
subaórtica funcional: una excesiva hipertrofia asimétrica que dé lugar a engrosamiento septal
basal provoca entonces disminución del infundíbulo VI (espacio entre el septum y la valva
septal o anterior de la mitral). Lo anterior aumenta la presión en el VI, la tensión de la pared,
la demanda de oxígeno miocárdico y promueve la isquemia miocárdica
Regurgitación mitral: Ocurre de por sí, por la hipertrofia excesiva de los papilares que
estiran las cuerdas tendinosas originadas allí y que se insertan en las valvas de la mitral
provocando que cuando esta cierre no ocluya completamente el orificio. También ocurre por
el movimiento sistólico anterior originado por el efecto Venturi que es accionado por el
flujo turbulento al pasar por el infundíbulo VI estenosado por el engrosamiento septal; la
turbulencia atrae a los papilares que genera que la valva septal o anterior se direccione hacia
el infundíbulo VI agravando la obstrucción de salida del tracto del VI y provocando mayor
presión ventricular que genera una mayor regurgitación en la válvula separada porque la
valva septal se la llevó la turbulencia (efecto ventury)
Isquemia miocárdica: ocurre por 6 cosas: obstrucción del tracto de salid del VI (mayor
consumo de O2), el estrechamiento de las arterias coronarias por la compresión, el aumento
de la p. diastólica ya que ahí se perfunde el miocardio, disminución de la perfusión tisular
y la hipertrofia genera insuficiencia capilar; la taquicardia debido a que disminuye el
tiempo de llenado y aumenta el consumo de oxígeno.
La isquemia impide la relajación ventricular que aumenta aún más la p. diastólica que
conduce a mayor fibrosis.
La luz del VI generalmente es pequeña. En el endocardio, miocardio o sistema de conducción
puede surgir áreas de fibrosis e isquemia (por estrechamiento coronario) dando entonces
áreas de infarto o desgarro miocárdico. La fibrosis incrementa la rigidez de la pared
ventricular y empeora aun la p. diastólica.

4. Hipertensión pulmonar: una hipertensión pulmonar agravada por una congestión venosa
pulmonar (ICC izquierda) provoca vasoconstricción arterial pulmonar, aumento de la
poscarga del VD y posteriormente ICC del lado derecho. La HP provoca edema pulmonar
y EDEMA PLEURAL: este edema se dice que puede ser provocado por una ICC derecha,
pero si los gatos no tienen ascitis ni ningún otro signo asociado a la ICC derecha se asimila
que el derrame pleural fue provocado por la misma HP ya que la irrigación de la pleura
visceral está dada por las arterias pulmonares que al estar hipertensivas provocan mayor
presión hidrostática y el derrame. El contenido puede ser trasudado modificado,
pseudoquilo o quiloso
Manifestaciones clínicas
Taquipnea o disnea (para mayor intercambio gaseoso o por el edema) y posiblemente tos.
Tener en cuenta que el propietario puede decir que el cuadro es agudo o hiperagudo pero fue
algo que precipitó aún más la IC y provocó el edema.
El edema grave se acompaña de sonidos crepitantes, cianosis
Intolerancia al ejercicio con mucho jadeo. Síncope.
Letargo, anorexia
Muerte súbita: Un sobreesfuerzo (peleas, correteos) puede provocar muerte súbita por la
taquicardia o un gran trombo que ocluya la perfusión cardíaca. En los Mainecoon no
reportaban eso y también tenían muerte súbita ya es probablemente por una fibrilación
ventricular.
Pulso femoral fuerte (por aumento de la presión sanguínea) a menos que haya ocurrido un
tromboembolismo distal
Soplo sistólico de la mitral

5. Métodos diagnósticos
Química: se pueden observar altas concentraciones de péptidos natriuréticos circulantes y
de troponinas cardíacas
Radiografía: Sirve para evidenciar la hipertrofia cardíaca mediante una prueba de Buchanan
Pueden observarse venas pulmonares dilatadas y tortuosas en los gatos que presentan una
presión en la AI y en los vasos pulmonares y asimismo AI dilatada.
El edema es de distribución multifocal o depositado ventralmente
EKG: Estas incluyen criterios de agrandamiento de la AI o del VI, taquiarritmias
ventriculares y/o (menos a menudo) supraventriculares
ECG: La más usada. Engrosamiento miocárdico extenso, con la hipertrofia a menudo
distribuida asimétricamente entre la pared del VI, el septo y los músculos papilares.
>5,5mm el grosor del septo o el ventrículo y ya se considera hipertrofia; en la MCH grave
hay 8mm.
Obliteración de la cavidad VI
Hiperecogenicidad en Mm. papilares y de áreas subendocárdicas es un marcador de la
isquemia y fibrosis resultante.
Puede haber agrandamiento del VD y derrame pleural
Los gatos con obstrucción del tracto de salida VI tienen un MAS y regurgitación mitral que
se ven los dos en una ecografía Doppler.
Un indicador de futuro tromboembolismo es el contraste espontáneo (remolino, ecos en
humo) visible en la AI dilatada que corresponde a agregados celulares por el estasis. En la
orejuela de la AI es común encontrar un émbolo.
Tratamiento
Objetivo: mejorar el llenado ventricular, mitigar la congestión, controlar las arritmias,
minimizar la isquemia y prevenir el tromboembolismo

6. Los derrames pleurales moderados a graves con toracocentesis
La congestión y edemas con furosemida (IV o IM con dosis iniciales de 2,2-4,4 mg/kg),
oxigenoterapia (si es grave) y otros más. Si se ha tratado con mucha furosemida y hay
hipotensión y deshidratación se administra leves fluidoterapias con contenido bajo en sodio
y se cancela la furosemida.
El llenado ventricular se mejora mediante el enlentecimiento de la frecuencia cardiaca y
mejorando la relajación miocárdica: se administran antiarrítmicos con el Diltiazem o atenolol
Los β-bloqueantes son de elección en los gatos con una obstrucción del tracto de salida del
VI, taquiarritmias, síncope, sospecha de infarto miocárdico o con un hipertiroidismo
concurrente.
Puede usarse nitroglicerina cutánea como vasodilatador y también nitropusiato sódico (que
debe evaluarse de 2,2ug/kg/min – 4,4ug/kg/min y examinar que no entre en hipotensión) y
broncodilatadores si hay mucha disnea como aminofilina
En los crónicos

7. Insuf sistólica: TLC aumentado, pies fríos, letargo extremo.
Pronóstico
Depende de la velocidad a la que progresa la enfermedad, si ha sufrido un tromboembolismo
y/o arritmias y la respuesta al tratamiento.
Los gatos asintomáticos, solo con una hipertrofia del VI y un aumento de tamaño de la AI de
leve a moderado, a menudo sobreviven varios años. Los que muestran un aumento marcado
del tamaño de la AI y una hipertrofia más grave parecen tener un mayor riesgo de desarrollar
una ICC, tromboembolismo y muerte súbita.
El tamaño de la AI y la edad se asocia negativamente con la supervivencia.
El tiempo medio de supervivencia en pacientes con ICC se encuentra normalmente entre 1 o
2 años. El pronóstico es peor en los que presentan una FA o una ICC del lado derecho
refractaria
El tromboembolismo y la ICC confieren un pronóstico reservado (con supervivencia media
de 2 a 6 meses),