Tema patologia Especial

1. CORAZON

2. OBJETIVOS
 CONOCER LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL CORAZÓN.
 IDENTIFICAR LAS PRINCIPALES ALTERACIONES A NIVEL MACROSCÓPICO Y
MICROSCÓPICO QUE APARECEN EN EL CORAZÓN EN LAS DIFERENTES
ENFERMEDADES DE LOS MISMOS.
 EXPLICAR LA RELACIÓN ENTRE EL CUADRO CLÍNICO DE LAS PRINCIPALES
ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Y SU ETIOLOGÍA.
 RELACIONAR LOS PRINCIPALES HALLAZGOS PATOLÓGICOS CON LOS DATOS
CLÍNICOS DE LOS PACIENTES.
 DESCRIBIR LOS DIFERENTES MECANISMOS POR LOS CUALES LAS ENFERMEDADES
PRODUCEN EL DAÑO AL CORAZÓN.
 DIAGNOSTICAR LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL CORAZÓN BASÁNDONOS EN LOS
CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS.

6. EL CORAZON ORGANO
VITAL DEL SER HUMANO
Bomba eficiente, duradera y fiable impulsa mas de 6000 L.
diario y late 40 millones de veces al año.
Suministra oxigeno y facilita la excreción de residuos.
La disfunción cardiaca corresponde la principal causa de
muerte en el mundo.

7. PRINCIPIOS CARDIACOS
Peso aproximado 250-350 g. con grosor variable siendo del izquierdo
de 1,3-1,5cm. Ello en relación con el peso y grosor se da la hipertrofia
y el incremento de dimensión implica la dilatación. Y ambos
elementos se llama cardiomegalia

8. EL MIOCARDIO COMO ESTRUCTURA
DE BOMBEO CARDIACO
 Formados por miocitos cardiacos, ello en
ventrículo con circunferenciales en orientación
espiral con contracción y relajación.
 Unidad de contracción es el sarcomero,
ordenando por filamentos gruesos llamado
miosina y delgados actina; regulados por la
troponina y tropo miosina.
 Los miocitos auriculares son pequeños y
caóticos y tienen gránulos específicos donde se
encuentra el péptico natriuretico auricular lo que
provoca natriuresis, diuresis y vasodilatación.

10. VALVULAS CARDIACAS FUENTE DE LA MOVILIDAD
CARDIACA
 Mantienen el flujo unidireccional del corazón.
 El colágeno es el responsable de la integridad
mecánica de una válvula constituidas por células
intersticiales.
 Un reflujo puede darse por dilatación de la raíz de
la aorta, rotura de un tendón o un musculo papilar.
 Su nutrición es por difusión
 Las lesiones valvulares son de tres tipos: por
rotura, calcificación y estenosis.

11. SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA
• La contracción depende de la propagación de impulso
eléctricos, que regular la frecuencia y ritmo cardiaco.(Keith
Flack).
• Los elemento son: marcapaso sino-auricular, del nódulo
SA, nódulo A-V y fascículo de His con ramas derecha e
izq. Y red de Purkinje.
• Se asocia a la demanda de oxigeno.

12. IRRIGACIÓN CARDIACA
• La fosforilacion oxidativa de nutrientes y O2, se debe a las arterias coronarias.
• La mayor parte del flujo se da durante la diástole ventricular, cuando la microcirculación
no se encuentra comprimida por la contracción cardiaca

13. EFECTO DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL
CORAZÓN
• El daño se da en toda las estructura cardiaca.
Comienza con el aumento de la grasa epicardica
sobre todo en cara anterior de ventrículo derecho y
tabique interauricular.
• El V. izq. Pierde tamaño en eje base punta, por lo que
empeora la HTA
• Hay calcificación valvular y a veces estenosis.
• Las excrecencia de Lambl son línea de cierre de v.
aortica y mitral por organización de trombos.
• Acumulación de lipofucsina.(atrofia parda)

14. INSUFICIENCIA CARDIACA
• Incapacidad de bombeo del corazón a una velocidad
suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de los
tejidos. Por ello hay un efecto de sobrecarga prolongada de
trabajo. Puede ser súbito o insidioso.
• Hay mecanismo que mantienen la presión y la perfusión:
1. Mecanismo de Frank- Starling, mejor contractilidad.
2. Hipertrofia con dilatación de cavidades o no, por
remodelado ventricular, por adaptación, y al final hay
deterioro de la función cardiaca.
3. Activación de los sistema neurohumorales, liberación de
noradrenalina, activación de sistema R-A-A y salida del
péptido natriuretico auricular

15. CONTINUACION
• Se da la disfunción sistólica dado por un problema isquémico,
sobrecarga de presión, HTA o miocardiopatía dilatada o a veces
hay una disfunción diastólica por fibrosis miocárdica, deposito
amiloidea etc.
• FISIOPATOLOGIA.- El aumento de trabajo hace que los
miocitos de hipertrofie por lo que hay aumento de tamaño y
peso(ensanchamiento de sarcomero) y ello establece la
hipertrofia por sobrecarga de presión con crecimiento
concéntrico; la diferencia es la hipertrofia por sobrecarga de
volumen da dilatación cardiaca.
• Toda hipertrofia lleva consigo a la acumulación de tejido fibroso,
y ello esta expuesto a la descompensación. Al comienzo hay
reprogramación genética de crecimiento de sobreexpresión del
mIR-195 y disminución del Mir 208.
• La cardiomegalia es un factor de riesgo de muerte súbita.

16. CONTINUACIÓN
• IC. Anterógrada es la disminución del GC. Y la
perfusión tisular. Y la IC. Retrograda dado por la
acumulación de sangre del sistema venoso con
edema pulmonar periférico o ambos.
• INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA.- Causado
por cardiópata isquémica, HTA, valvulopatia aórtico o
mitral y miocardiopatía; y sus efectos dan congestión
en la circulación pulmonar. Morfología, presenta
hipertrofia con fibrosis intersticial, y fibrilación auricular
y formación de trombos, en pulmones hay edema con
líneas B de Kerley, y ensanchamiento de tabiques, con
edema de eritrocitos en alveolo. Y fagocitados por
macrófago y son las cel de ICC. Clínica, tos, disnea,
ortopnea, disnea paroxística nocturna.

17. CONTINUACIÓN
• INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA.- la mas
frecuente, causa por HTA pulmonar primaria,
tromboembolia pulmonar recurrente. Su rasgo es la
hipertensión pulmonar; Morfología, dilatación y hipertrofia
de A-V derecho, hepatomegalia congestiva por
congestión a nivel de lobulillos hepáticos, como hígado
en nuez moscada y ello lleva a necrosis centrolobulillar,
con cirrosis y esplenomegalia; tb de ascitis, edema en MI
y anasarca. Clínica dolor abdominal, disnea, tos, y edema
generalizado.
• Tto. Se usan IECA, diuréticos, antitromboliticos etc.

18. CARDIOPATÍA CONGÉNITA
• Alteración del corazón y grandes vasos, desde el nacimiento. Siendo dado desde el 3 y 8va semana embrionaria. Por
ello están los defecto de tabicacion con CIA y CIV, así como lesiones valvulares. Lo mas frecuente el tabique en un
42%. El corazón se desarrolla desde el día 15 por factores de crecimiento, late a los 21 días. La formación de tabique
en el día 50.
• La principal causa esta asociada a alteraciones genética esporádica, o cromosómicas y de ella la mas frecuente la
trisomía del 21.
• Clínicamente son de tres categorías: por su origen cortocircuito izq.-der., cortocircuito der.-izq., y por obstrucción.
• Cortocircuito es comunicación anómala de cavidad o vasos sanguíneos. Lo que aparece hipoxemia con cianosis, de
allí sean cardiopatía congénita cianóticas, de ello mas frecuente la tetralogía de fallot, transposición de grandes vasos,
persistencia de tronco arterioso, atresia tricúspidea y conexión pulmonar anómala total. Tb tienes embolia paradójica
y acropaquia de los dedos y policitemia.

19. CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
• Estos son CIA, CIV y persistencia de conducto
arterioso, incrementan tanto el volumen como la
presión del flujo de la circulación como la
pulmonar, lo que da lugar a hipertrofia VD. Con
aterosclerosis de vasos pulm. Y la HTA
pulmonar irreversible.
• COMUNICACON INTERAURICULAR.- Es un
orificio anormal y permanente en tabique, puede
ser asintomática hasta la adultez. Morfologia
son tres tipos secundum, primum y del seno
venoso. Mas frecuente el secundum con
deficiencia o perforación de agujero oval. La
primum cerca de válvula AV. Se da por que hay
mas elasticidad en la derecha. Tto quirúrgico y
mortalidad baja.

20. • PERSISTENCIA DE AGUJERO OVAL.-Dado por un
pequeño colgajo de tejido abierto en el tabique interA.
A la altura de la fosa oval, normalmente se cierra tras
el parto por la presión de la izq. Del corazón. Hay
riesgo de embolia paradójica al toser, defecación etc.
• COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR- es la mas
frecuente, y se acompañan de otras. Morfología, afecta
la región membranosa, y si afecta la muscular es
múltiple y el tabique en queso de gruyere. Clínica, des
el nac. Provocan cortocircuito con hipertrofia derecha
mas HTA pulm., cianosis y muerte.
• CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE.- Cierre
espontaneo, sin cianosis llamada tetralogía rosada,
por lo que progresa y puede dar cianosis con estenosis
pulm. Tto quirúrgico.

22. • TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS.- Discordancia
ventrículo-arterial, aorta se origina en el V. derecho. Es
incompatible con la vida salvo una persistencia de
conducto. Así como Hipertrofia de V der.
• PERSISTENCIA DE TRONCO ARTERIOSO.- es un
problema en separación de aorta y art. Pulmonar. Y lleva
a que una arteria tenga sangre de ambos ventrículos, con
cianosis e HTA pulmonar irreversible.
• ATRESIA TRICUSPIDEA.- Dado por la oclusión
completa, por hipoplasia con persistencia de conducto,
con cianosis y mortalidad elevada.
• COMUNICACIÓN VENOSA PULMONAR ANOMALA
TOTAL.- Las venas pulmonares no se unen a AI. O son
atresica. Hay persistencia oval o CIA. Y hay cianosis.

23. Transposición de los grandes vasos.

25. MALFORMACIÓN CONGÉNITAS OBSTRUCTIVAS
• Dado en válvulas cardiaca o en grandes vasos. Por ej.:
1. COARTACION AORTICA.-Hay dos formas: una infantil
con hipoplasia tubular del arco aórtico proximal y un
conducto arterioso. Y uno adulto con repliegue de la
aorta en cresta y en disposición distal de los vasos del
cayado. Clínica tiene una HTA de miembros sup. Con
pulso débiles en MI. Con frialdad. Tto quirúrgico con
prótesis.
2. ESTENOSIS Y ATRESIA PULMONAR.- Obstrucción a
nivel de la válvula pulmonar, formar parte de la tetralogía
de fallot, con hipertrofia de VD. Si es completa hay
hipoplasia de VD. Y una CIA
3. ESTENOSIS Y ATRESIA AORTICA.-Se de a tres
alturas: valvular, subvalvular y supra-valvular; y la
estenosis es hipoplasica o displasica. Acá se da el
síndrome de corazón hipoplasico izquierdo.

27. CARDIOPATIA ISQUEMICA
• Dado por las isquemia miocárdica por
hipoperfusión, debido en una 90% por
ateroesclerosis obstructivas de las art.
Coronarias. Por ello se hablara de algunos
síndromes como el IMA, Angina de pecho,
ICC, y muerte súbita cardiaca.
• También puede darse por émbolos
coronarios, estado de Shock.
• Actualmente se asocia con la obesidad,
consumo de cigarrillos, etc.
• La enfermedad tiene así mismo cambios
repentinos de placas, trombos y vaso-
espasmo.
• Daño por encima 75% de la luz da angina, y
de 90% el flujo no sea adecuado hasta en
reposo, con rotura de la placa y es inestable

28. ANGINA DE PECHO.- Es una crisis paroxística, con dolor
torácico recurrente y malestar sub-esternal o precordial.
Transitoria de 15 min, sin lesión de miocitos. Con tres
variantes: estable, variante de Prinzmetal e inestable o
progresiva. La estable se da en ejercicio, excitación emocional
por la estenosis ateroesclerótica y Tto con nitroglicerina. La de
Prinzmetal dado por una espasmo de art. Coronarias, sin
causa aparente, se alivia con nitrogl. Y antagonista de Ca. La
inestable es un dolor progresivo aparece hasta en reposo,
dado por rotura de placa y desarrolla angina pre-infarto.
INFARTO DE MOCARDIO.- Es la destrucción del Musc.
Cardiaco por una isquemia grave y prolongada. Lo que ocurre
es sangrado de la placa, colágeno que adhiere gránulos y
células, las plaquetas estimular al vaso-espasmo y se da
coagulación que hace crecer al trombo y ocluye la luz por
completo. Tto con fibrinólisis y relajante de espasmo

29. CONTINUACIÓN
• Se aprecia fenómeno como vaso-espasmo(cocainómano), émbolos izq. Por endocarditis, e
isquemia en cuadros de vasculitis, amiloidosis, drepanocitosis etc.
• El primer evento es suspensión de metabolismo aeróbico, con liberación de ac. Láctico, con cese
de contractibilidad con ICC, pero son reversible en 5 min, y mayor de 20-30 min es irreversible con
necrosis con destrucción de la sarcolema. Lesión mas pronunciada es en el sub-endocardico.
• La necrosis se completa en 6hrs, la mayoría son trans-parietales, mientras el sub-endocardico es
una área isquémica delimitada a la mitad de la pared ventricular. Ello se ve con la elevación del ST.

32. CONTINUACIÓN
• MORFOLOGÍA.- Los IMA transparietales afecta una
porción del VI. Con afectación de la art. Coronaria
descendente anterior izq. Histológicamente hay fibras
onduladas en la periferia del infarto, con degeneración
vacuolar, quedando tej. De granulación muy vascularizado,
pero ello puede extenderse.
• Modificación del infarto por reperfusión.- se acompaña de
arritmias , hemorragia, alteración micro vascular y
disfunción. Para evitar el daño la reperfusión es de 20 min.
También hay agresión oxidativa y por sobrecarga de
calcio.
• La clínica es diaforesis, pulso débil y rápido, disnea y
ángor. Lab. Con troponina I y T y mioglobina

33. CONSECUENCIA Y COMPLICACIÓN DEL IMA
• Tto es dado con aspirina, heparina, O2, nitratos,
inhibidores B adrenérgico, IECA y Qx.
Angioplastia con complicación de: disfunción
contráctil con shock cardiogénico., arritmias,
rotura miocárdica con hemo y taponamiento
cardiaco, pericarditis(s. dressler), IMA derecho,
extensión y expansión de IMA, trombo ,
aneurisma, disfunción papilar e ICC.
• Consecuencia esta dada por el remodelado
ventricular que lleva a la cardiopatía crónica.

34. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
• Morfológicamente el corazón esta agrandado con
aterosclerosis , trombos parietales con progresión a
una ICC progresiva.
• Candidatos a trasplantes cardiaco.

35. MUERTE SÚBITA CARDIACA
• Es consecuencia de una arritmia letal(asistolia o fibrilación ventricular) producto de una
isquemia cardiaca y de allí consecuencia a su lesión por ej.: estenosis aortica o mitral,
miocarditis HTA pulmonar. Morfológicamente, hay ateroesclerosis pronunciada con
estenosis mayor a 75%, otra es el Sindr.. Q-T largo y corto, Brugada.

36. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
• Dado por una sobrecarga de presión e hipertrofia
ventricular con criterios: Hipertrofia ventricular Izq., HTA.
• MORFOLOGIA, hay engrosamiento con aumento de
peso. A veces se aprecia fibrilación auricular.
• Corazón pulmonar, con sobrecarga del V derecho,
dado por enfisema, HT. Pulmonar primaria. Dado por
una embola pulmonar masiva morfológicamente hay
dilatación sin hipertrofia

38. CARDIOPATÍA VALVULAR
• Dado por estenosis o insuficiencia, lo que provoca reflujo
que puede ser mortal. Su etiología va ir desde fiebre
reumática, congénitas hasta degeneración mixomatosa. Y a
veces llevar a una calcificación distrofica.
• La estenosis aortica calcificada puede ser dada por desgaste
del envejecimiento con fibrosis y sin consecuencia
hemodinámica se llama esclerosis de válvula aortica. Su
clínica es dada por una disminución de la luz menos a 1 cm2
con ángor, disnea, e ICC.
• La estenosis calcificada de válvula aortica bicúspide
congénita es la mas frecuente cardiopatía en el hombre.
• La calcificación anular mitral, dado por deposito cálcico que
forman anillos fibrosos, que ocasiona reflujo , estenosis y
arritmia. Y es mas frecuente en mujeres mayores de 60 años

39. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL
• Llamada degeneración mixomatosa. Con morfología de
que sus cuerdas tendinosas esta adelgazadas o rotas y el
anillo dilatado, con engrosamiento de valva, endocardio,
trombos y calcificación. Es congénito a veces como el
Marfan. Con clínica asintomática con chasquido meso
sistólico, ángor, astenia y disnea. Además de arritmias.
• Su tratamiento es con reemplazo de válvulas

40. FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA
REUMÁTICA
• Es una enfermedad inflamatoria aguda de origen inmunitario
por faringitis que tienen estreptococos del grupo A. con
carditis miocárdica con valvulopatia fibrosa deformante.
Morfología, dado por lesión inflamatoria con cuerpos de
ASCHOFF, que tienen linfocitos T y macrófago llamado célula
de ANITSCHKOV(patonogmotica) como célula de oruga con
múltiple núcleos. Con desarrollo de pan-carditis, las lesiones
endocardica esta dada por engrosamiento irregular llamada
placa de MACCALLUM.
• Las Alteración de la válvula mitral es dad por espesamiento de
valvas, fusión de comisura, acortamiento y adherencia de
cuerdas tendinosas.
• Su patogenia es dada por la reacción cruzada por la bacteria
y la clínica tiene poli artritis migratoria, pan-carditis, nódulos
subcutáneos, eritema marginado y corea de sydenham según
criterios de JONES

41. ENDOCARDITIS INFECCIOSA
• Es grave por colonización bacteriana compuesta por trombos y gérmenes. Con dos fases aguda y
subaguda. Dado por estreptococos viridans 50-60% y áureo en piel o grupo HACEK.
• Morfología, son las vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia.
• Clínica, dado por la fiebre, astenia , lesiones eritematosa en mano(janeway) nódulos de Osler y
manchas retinianas de roth.

42. VEGETACIONES NO INFECTADAS
• Dado por endocarditis asépticas , LUPUS o de
Libman Sack. Las primeras se encuentran en
pacientes inmunodepresibles , cáncer, con trombos
y en traumatismo por sonda de Swan Ganz. En el
caso del LUPUS, son pequeñas vegetaciones,
únicas o múltiples rosada , aséptica y se encuentra
una valvulitis

43. CARDIOPATÍA CARCINOIDE
• Se caracteriza por rubor episódico de la piel, dolor
tipo cólico, nauseas, emesis y EDA. Morfología es
dada por engrosamiento fibroso en la cara interna de
las cavidades. Todo guarda relación con tumores
carcinoides .
• Su manifestación es dada por IC tricúspidea,
además de estenosis derecha.

44. COMPLICACIÓN DE LAS VÁLVULAS ARTIFICIALES
• Son de dos tipos: prótesis mecánica, rígidas o
articuladas y bio-protesis de origen porcino, por ello
están tiene duración de 10 años en una 60%, con
complicación atero-embolicas, endocarditis infecciosas,
deterioro estructural por fracaso dado a rotura o
desgarro y calcificación; otra complicación es la
hemolisis

45. MIOCARDIOPATÍAS
• Alteración del grosor y con disfunción mecánica y
eléctrica, con tres formas de expresión: hipertrófica,
dilatada y restrictivas.
• DILATADA, es progresivo con disfunción contráctil,
con morfología agrandado, blando con trombos
parietales, con fibrosis intersticial y endocardica su
patogenia es genética y adquirida por virus como el
coxsakie, alcohol y parto muy infrecuente por HTA
gravídica. La clínica es astenia, disnea e ICC.
• Miocardiopatía ventricular derecha arritmogena:
es hereditario y causa muerte súbita. Asociada al
síndrome de Naxos

46. CONTINUACIÓN
• MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA: Provoca
llenado diastólico anormal con obstrucción
intermitente al flujo, hay hipercontractibilidad. Su
morfología es engrosamiento ventricular
desproporcionado tipo plátano; con
desorganización de miofibrillas en la clínica tiene
un soplo sistólico de aspecto áspero así como
ángor, arritmia, muerte súbita etc.
• Los beta bloqueantes son bueno en el Tto. Así
mismo

47. CONTINUACIÓN
• MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA.-Dado por un descenso básico de la distensibilidad
ventricular que disminuye el llenado ventricular durante la diástole. Su morfología hay
una dilatación biauricular, con fibrosis intersticial focal y difusa.
• La endomiocarditis de Loeffler, es una fibrosis endocardica con eosinofilia periférica con
tratamiento de tirosina cinasa imatinib

48. MIOCARDITIS
• La infección por estreptococos viridans es la mas
frecuente. Otro es el tripanosoma cruzi, la triquinosis,
toxoplasma. Hay otras nos infecciosas o alérgicas por
antibióticos, diuréticos, LUPUS. Morfología, primero
es dilatado luego hipertrófico con trombos parietales,
con infiltración con necrosis de miocitos, en otros hay
eosinofilos, y en otras el paracito acompaña un
infiltrado inflamatorio. Clínica es asintomático luego
viene la arritmia e ICC con posterior muerte.
• La amiloidosis otra causante de miocarditis restrictivo
• La sobrecarga de hierro ocasiona disfunción
miocárdica sistólica

49. ENFERMEDADES PERICÁRDICAS
• Dado por acumulación de líquidos con inflamación. Normalmente hay 30-50 ml. Es
patológico desde 100cc y llegar a 1000cc con taponamiento. La pericarditis es una
inflamación secundaria, rara ves es primaria; siendo de dos tipos: serosa no infecciosa
como LES, esclerodermia tumores con irritación fibrosa y la serofibrosa es la mas
frecuente y se da por exudado por IMA, fiebre reumática, etc.
• Clínica hay roce pericárdico con mucho dolor, fiebre e ICC.
• Pericarditis crónica, dado por engrosamiento fibroso con adherencia , con evolución a
una constricción con Tto de pericardioectomia.

50. Pericarditis fibrinosa, que ofrece una superficie epicárdica de aspecto rugoso y oscuro, por
encima de un infarto agudo.

51. TUMORES DEL CORAZÓN
• Es muy raro e infrecuente, en un 5%es dado por
metástasis. Siendo estos los mixomas, fibroma,
rabdomioma que son primarios y benignos y mayormente
ocasionan daños valvular como mecanismo de bola y
obstrucción.
• Los rabdomioma es frecuente en lactantes y niños.
Grisáceo.
• Los que afectan de las metástasis son las de mama y
pulmón, melanoma y leucemias.

52. TRASPLANTE DE CORAZON
• El tratamiento con aloinjerto es frecuente en casos de ICC
grave resistente a tto, así como la miocard. Dilatada y las
isquémicas, siendo el primero dado en 1967 donde se
toman en cuenta: un tto inmunodepresor con ciclosporina,
glucocorticoides, selección de candidatos.
• La principal complicación es el rechazo, que se observa
inflamación linfocítica intersticial con miocarditis
• La supervivencia es al año 70-80% y a los 5 años supera
el 60%

53. TAREA
1.- INVESTIGUE LOS SIGUIENTES CONCEPTOS
1.-AGUJERO OVAL PERSISTENTE-2.-ANILLO VALVULAR-3.-CLAUDICACIÓN-4.-DEGENERACIÓN MIXOMATOSA-
5.-DERIVACIÓN (SHUNT)-6.-ENDOCARDITIS BACTERIANA-7.-ENDOCARDITIS INFECCIOSA-8.-MUERTE SÚBITA-
9.-STENT (ENDOPRÓTESIS VASCULAR).
2.-FIEBRE REUMÁTICA Y CARDIOPATÍA REUMÁTICA
DESCRIBA, ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD, INCIDENCIA, MECANISMO DEL DAÑO
VALVULAR Y ELEMENTOS MORFOLÓGICOS PARA SU DIAGNÓSTICO.
CRITERIOS DE JONES PARA EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA
SECUELAS DE LA FIEBRE REUMÁTICA Y SUS COMPLICACIONES
3.-TUMORES DEL CORAZÓN
MIXOMA, DESCRIBA SUS CARACTERÍSTICAS MACRO Y MICROSCÓPICAS Y COMPLICACIONES POSIBLES.
RABDOMIOMA, CARACTERÍSTICAS MACRO Y MICROSCÓPICAS Y COMPLICACIONES POSIBLES
4.-MENCIONE DE CADA UNA DE LAS SIGUIENTES, EJEMPLOS QUE CAUSAN ALTERACIONES EN LA
COMUNICACIÓN Y EN EL FLUJO SANGUÍNEO.
MALFORMACIONES CON CORTO CIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA
MALFORMACIONES CON CORTO CIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA
MALFORMACIONES CAUSANDO OBSTRUCCIÓN.

54. • 5.- EXPLIQUE LAS CAUSAS DE LA HIPERTROFIA CARDIACA Y SUS CONSECUENCIA
• 6.- QUE ES EL SÍNDROME DE EISENMENGER?
• 7.- DESCRIBA LA EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN EL INFARTO
DE MIOCARDIO