Síndromes valvulares cardíacos

Síndromes valvulares. Semiología.
Sumario:
• Estenosis, insuficiancia y prolapso de la válvula mitral.
• Estenosis e insuficiencia tricuspídea.
• Estenosis e insuficiancia aórtica.
• Estenosis e insuficiencia pulmonar.
MsC. Dr. Gustavo Moreno Martín

Estenosis mitral.
Concepto
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que dificulta
el paso de la sangre de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo
durante la diástole.
Sindromogénesis o fisiopatología.
• Valvas rígidas y espesas.
• Fusionadas en grado variable con las cuerdas tendinosas.
• Se dificulta el paso de sangre de la AI al VI.
• HT pulmonar (carece de válvulas).
• Dilatación del VD y disminución de tamaño del VD.
• El aumento de tamaño de la AI puede comprimir:
- Esófago (disfagia).
- Tráquea y bronquio (tos).
- Nervio R. laríngeo (voz bitonal, más raro).

Estenosis mitral.
Sindromografía o diagnóstico positivo
Cuadro clínico.
1. Disnea, que depende del grado de estenosis.
2. Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la
hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria.
3. Facies y manos con cianosis.
4. Soplo de tono grave y timbre rudo. El ritmo de Duroziez
comprende: el arrastre o retumbe (rru), el soplo presistólico (fu), la
brillantez del primer ruido (tt) y después de un pequeño silencio la
duplicación del segundo ruido (ta-ta): rrufutt-tata.

Estenosis mitral.
Exámenes complementarios
Radiología.
• OAD: proyección del arco medio hacia delante y de la aurícula
izquierda hacia atrás.
• Líneas de Kerley por edema.
Cateterismo cardiaco.
• Volumen minuto bajo.
• En la aurícula izquierda hay aumento de la presión media (igual o
más de 20 mm Hg). PCP> 15 mm Hg (aumento de presión en el VD).
Electrocardiograma. P mitrales, hipertrofia y sobrecarga ventricular
derecha, y FA.
Etiología
• Estenosis mitral pura reumática.
• Estenosis más insuficiencia (enfermedad mitral) reumática.

Insuficiencia mitral.
Concepto
Es la incapacidad de la válvula para mantener cerrado el orificio
auriculoventricular izquierdo durante la sístole, lo cual trae como
consecuencia el reflujo sanguíneo hacia
la aurícula y la consiguiente hipertrofia y dilatación de esa cavidad.
Sindromogénesis o fisiopatología
• Válvula incompetente y la sangre regurgita de VI a la AI (sístole la
presión es menor en la AI que en la aorta).
• La IC, la HTA y la E Ao. aumentan esta regurgitación.
• Secundariamente dilatación de la AI (aumento de la presión hacia las
venas pulmonares creando una estasis circulatoria en el pulmón.
• También repercute en sentido anterógrado sobre el VI, que tiene
que hacer frente a la regurgitación de la sangre auricular y vencer las
sigmoideas aórticas.

Cuadro clínico.
1. Disnea de esfuerzo como síntoma precoz; palpitaciones.
2. Facies mitral con cianosis distal (cardiacos azules de Lasègue).
3. Soplo holosistólico intenso como “chorro de vapor”, en la punta,
irradiándose a la axila y la base del pulmón izquierdo.
4. Choque de la punta desplazado hacia fuera y muy intenso.
5. Pulso pequeño (parvus) y de ascenso rápido (celer).

Radiología.
• Dilatación de AI y VI.
Angiocardiografía.
• Caída del volumen minuto del VI.
• Excesivo volumen de la AI.
• Presión sistólica elevada y diastólica baja.
Electrocardiograma.
• HVI
• P mitrales.
•Eje a la izquierda.
•Sobrecarga diastólica del VI.
Etiología.
• Reumatismo articular agudo (90-95%).
• Lesión de músculo papilar (traumático o IMA).
• Endocarditis bacteriana.
• MCPD.
• Congénita.

Síndrome de prolapso de la válvula mitral.
Concepto
Descrito hace pocas décadas constituye uno de los síndromes
valvulares más frecuentes y para muchos autores la causa principal
de insuficiencia o regurgitación mitral.
Caracterizado por el ondeo, hernia o prolapso de una o ambas
valvas, por lo general la posterior, hacia la aurícula izquierda
durante la sístole,
Presenta un espectro clinicopatológico que va desde el prolapso
leve sin insuficiencia hasta el prolapso valvular con insuficiencia
mitral que surge cuando los bordes de las valvas no coaptan.

• Cambios degenerativos mixomatosos del aparato valvular.
• Aumento anormal de la capa mucosa que invade la capa fibrosa
de sostén de las cúspides.
• Las valvas se prolapsan o abomban durante la sístole hacia la AI.
• Alargamiento de las cuerdas tendinosas (inflamatorios).
• Chasquido sistólico por la tensión de las cuerdas tendinosas.
En resumen para que se produzca la insuficiencia con regurgitación
es menester de una coaptación inadecuada de la válvula en la
sístole y:
• Adelgazamiento de las cúspides.
• Alargamiento de las cuerdas tendinosas.
• Tejido valvular excesivo.
• En ocasiones la dilatación del anillo valvular.

Cuadro clínico.
• 2/3 pacientes son mujeres.
• Parientes de primer grado.
• Alta proporción de asintomáticos.
Síntomas.
• Palpitaciones, fatiga, ansiedad, dolor precordial
• Atípico (prolongado, no sobreviene a los esfuerzos y es de tipo
constrictivo), laxitud, desvanecimientos, vértigo y hasta síncopes.
Signos.
• Hábito asténico.
• Diámetros torácicos anteroposteriores más estrechos, espalda recta, tórax
excavado, extremidades largas y articulaciones hiperrefléxicas.
• Tórax en quilla (escoliosis o cifosis o ausencia de cifosis torácica).
• Hipomastia.
• Hipotensión ortostática.

Auscultación. Son signos típicos y criterios mayores de
diagnóstico el chasquido mesosistólico (aunque puede ser proto o
telesistólico) y el soplo telesistólico (aunque puede ser mesosistólico y
en el 10 %holosistólico) o ambos.
Exámenes complementarios.
ECG: trastornos del ST y la onda T (DIII y aVF), prolongación del QT.
RX de tórax: Reducción del diámetro AP, tórax en quilla, si IM
importante habrá cardiomegalia.
Ecocardiograma: prolapso de las cúspides, y ruptura de cuerda
tendinosa si lo hay.
Cateterismo cardiaco: para calcular la insuficiencia mitral y definir la
anatomía coronaria.

Etiología
– Prolapso de la válvula mitral como enfermedad primaria que no
guarda relación con otro padecimiento (esporádica o familiar).
– Asociado a otros padecimientos, como por ejemplo:
• Trastornos hereditarios del tejido conectivo.
• Síndrome de Marfan.
•Osteogénesis imperfecta.
• Pseudoxantoma elástico.

Estenosis tricuspídea.
Concepto
Consiste en la estrechez de la válvula aurículoventricular derecha,
que dificulta el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el
ventrículo derecho.
• Dificulta para pasar la sangre de la AD al VD.
• Éxtasis y dilatación de la AD.
• Ingurgitación yugular.
• Aumento de la PVC (> 12 cmH2O).
• Hepatomegalia congestiva y dolorosa.
• Ascitis.
• Edemas en miembros inferiores.
• Reflujo hepatoyugular.
• VD con volumen y grosor disminuidos.

Cuadro clínico
1. Disnea moderada, con poca respuesta a los cardiotónicos.
2. Enorme ingurgitación venosa del cuello.
3. Soplo presistólico con chasquido de apertura tricuspídea.
4. Constante hepatomegalia congestivodolorosa con ascitis.
5. Edemas en miembros inferiores menos frecuentemente.

Radiología.
• Gran contraste entre la gran AD y el parénquima pulmonar claro.
• VD normal.
• Se insiste en la importancia del esófago contrastado, porque su desviación a la
izquierda va a favor de la dilatación auricular derecha y de la estenosis
tricuspídea.
• AD que de vacía con lentitud.
• Reflujo de contraste hacia la vena ácigos, cava superior y suprahepáticas.
• Opacificación leve del VD y al A. pulmonar.
• Mayor presión en la AD que en el VD al final de la diástole.
ECG:
• P pulmonar.
• No signos de hipertrofia de VD.

Etiología
• Siempre es orgánica (congénita, reumática o postescarlatina),
pero nunca es funcional.
• Puede ser solitaria o asociada a enfermedades del colágeno o a
tumores intestinales.
• Es la valvulopatía aurículoventricular peor tolerada.

Insuficiencia tricuspídea.
(figura anterior)
Concepto
Es la falta de oclusión del orificio tricuspídeo durante la sístole ventricular, lo
que permite a la sangre refluir hacia la aurícula derecha.
• En sístole paso de sangre del VD a la AD.
• Dilatación de la AD (FA) con estasis en el sistema de la vena cava superior e
inferior.
• VD SE dilata y después se hipertrofia, el VI será de menor tamaño.
• Ingurgitación yugular y pulso venoso sistólico a nivel del cuello.
• Signos de IC derecha.
Esta sintomatología no es exclusiva de la estenosis tricuspídea orgánica sino
de toda afección que produzca insuficiencia del corazón derecho:
- Estenosis pulmonar y mitral.
- HT pulmonar aguda o crónica.
- Compresión por tumores del mediastino.
- Pericarditis con derrame o taponamiento cardiaco.

Cuadro clínico
1. Disnea siempre moderada y sin crisis nocturnas de disnea
paroxística ni edema agudo del pulmón.
2. Ingurgitación venosa del cuello, con pulso venoso sistólico y
evidente reflujo hepatoyugular; esto se refleja en una PVC muy
elevada.
3. Soplo sistólico en foco tricuspídeo, que aparece en región xifoidea,
de carácter rudo y tono elevado sobre el borde izquierdo del
esternón que se propaga hacia la punta y la axila derecha. A veces se
acompaña de estremecimiento
(thrill).
4. Hepatomegalia congestivo dolorosa, que puede acompañarse de
ascitis, edemas en los miembros inferiores y reflujo hepatoyugular.

Radiología.
• Aurícula bien visible en posición OAD.
• Vena cava superior dilatada en bien visible en RX AP.
• Claridad normal de ACP.
• HT de la AD (20-25 mmHg).
• PVC elevada.
ECG:
• Bloqueo incompleto de rama derecha.
• Signos de HVD.
Etiología.
• Puede ser orgánica y raramente pura.
• Asociada a otras lesiones.
• Casi siempre secundaria a endocarditis.

Estenosis aórtica.
Concepto
Disminución del calibre de la aorta generalmente a nivel de las
válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o degenerativas, que
dejan como secuela endurecimiento y fusión entre las valvas.
• Síntomas cuando el calibre dela estenosis es menor de 1cm (en
sístole el calibre normal del orificio de la válvula es de 3cm).
• Hipertrofia concéntrica del VI (se alarga período de expulsión).
• En sístole la presión del VI se eleva muy por encima de la arterial
periférica (200-300 mmHg).
• la sangre sale proyectada enérgicamente.
• Se produce una aspiración de sangre del territorio de coronario que
se denomina fenómeno de Venturi.

Estenosis aórtica.
Cuadro clínico
1. Disnea en los esfuerzos medianos y menores.
2. Crisis de angina de pecho en un 34,8 % de los casos.
3. Muerte súbita y convulsiones en un 20,6 % de los casos.
4. Facies de porcelana (pálido como los “cardiacos blancos” de
Lasègue).
5. Pulso tardus y parvus (lento y pequeño).
6. Tensión arterial máxima baja, con la diferencial reducida.
7. Soplo mesosistólico, alargado y rasposo, que comienza después del
primer ruido y termina inmediatamente antes del segundo. Su mayor
intensidad es en el foco aórtico. Se irradia hacia los vasos del cuello y
se acompaña de frémito a la palpación.

Radiología.
• Dilatación postestenótica de la porción ascendente
del cayado de la aorta.
• VI con punta redonda por hipertrofia concéntrica.
• Calcificaciones en las valvas.
• Presión sistólica del VI supera los 200 mmHg.
• Fase prolongada de vaciado ventricular.
ECG.
• HVI.
• Sobrecarga sistólica del VI.
Etiología.
• Endocárdico.
• Reumática (67%).
• Congénita o aterosclerótica.
Estenosis aórtica.

Insuficiencia aórtica.
Concepto
Es la incapacidad de las válvulas sigmoideas para mantener cerrado el
orificio aórtico durante la diástole.
• En la diástole la sangre que refluye al VI procedente de la Ao. se suma a la
que llega de la AI.
• Excesivo llenado del VI (hipertrofia y dilatación).
• Aumento de la TAS y caída de la TAD.

Cuadro clínico
1. Disnea que evoluciona desde la disnea de esfuerzo a la
disnea paroxística y la ortopnea. Cuando la insuficiencia cardiaca
derecha se suma a los signos izquierdos, entonces mejora la disnea.
2. Facies pálida (“cardiacos blancos” de Lasègue).
3. Manifestaciones cardiovasculares:
a) Tensión arterial máxima alta con diastólica muy baja y gran
diferencial. Pulso duro y saltón (pulso de Corrigan). A nivel femoral
se ausculta el doble soplo crural de Duroziez.
b) Soplo diastólico suave, aspirativo y de tono alto que se oye como una
R susurrada, a partir del segundo ruido. Se escucha mejor a lo largo del
borde izquierdo del esternón con el paciente inclinado hacia delante y
en apnea postespiratoria.

c) Soplo sistólico fuerte llamado de acompañamiento porque el reflujo
de sangre en la protodiástole produce un incremento del volumen de
sangre en el ventrículo izquierdo, lo que da lugar a una dilatación e
hipertrofia al crear en el momento de la sístole una estenosis relativa,
de la sigmoidea aórtica, lo cual, unido a las irregularidades de la
válvula, da origen a este soplo.
d) Arrastre o retumbo diastólico sin frémito (presistólico), que recuerda
la estenosis mitral, conocido como soplo de Austin Flint, originado
porque se produce una estenosis mitral relativa por dilatación del
ventrículo izquierdo, o bien que las valvas mitrales sanas están muy
próximas en el momento de la sístole auricular.

Radiología.
• HVI y dilatación de la Ao. Ascendente.
• Botón Ao. Dilatado.
• VI y cayado Ao. Hiperquinéticos en fluoroscopía.
• Presión sistólica ligeramente elevada en VI y la Ao; así como la diastólica.
ECG.
• Eje eléctrico del QRS hacia la izquierda.
• HVI y sobrecarga diastólica.
Etiología.
• Generalmente de origen reumático y luético.
• Menos frecuente secundaria a:
- Endocarditis.
- Ateromatosis.
- HTA.
- Aneurisma disecante de la Ao.

Estenosis pulmonar.
Concepto
Consiste en la disminución del calibre de la arteria pulmonar a nivel
de las válvulas sigmoideas por lesiones inflamatorias o congénitas.
• Dilatación e hipertrofia del VD por la dificulta del paso de la sangre.
• Reducción del volumen de sangre que llega a los campos
pulomonares.
• Disminución de la hematosis.
Cuadro clínico
Disnea de esfuerzo con cianosis cuando la hematosis es deficitaria y
la insuficiencia cardiaca derecha es marcada.

Estenosis pulmonar.
Radiología.
• Abombamiento del arco pulmonar izquierdo.
• Aumento de volumen de las cavidades derechas.
• Punta del corazón desplazada hacia la izquierda (aspecto de zapato sueco).
• Hipertensión de las cavidades derechas sobre todo el VD.
• Hipotensión de la A. pulmonar.
ECG.
• Signos de crecimiento de VD y AD, P pulmonar.
• Sobrecarga sistólica del VD.
Etiología.
• Adquirida de origen reumático.
• Congénita (asociada a CIA y CIV, tetralogía de Fallot).

Insuficiencia pulmonar.
Concepto
Incapacidad de las sigmoideas pulmonares para mantener cerrado el orificio
pulmonar durante la diástole.
• Fuerte reflujo de sangre en diástole que sobrecarga el VD (se dilata e
hipertrofia.
• Posteriormente el VD claudica, se dilata la AD y aumentan las presiones en
el sistema de la vena cava superior e inferior.
Cuadro clínico
1. Disnea escasa.
2. Ingurgitación venosa del cuello moderada.
3. Soplo diastólico discreto sin frémito, (soplo de Graham-Steell). El segundo
ruido puede estar reforzado o desdoblado.
4. Hepatomegalia congestivodolorosa constante.
5. PVC muy elevada cuando está presente la insuficiencia cardiaca derecha.

Insuficiencia pulmonar.
Radiología.
• Aumento de tamaño de cavidades derechas.
• Arco medio izquierdo prominente (arco de la pulmonar).
ECG.
• Eje eléctrico del complejo QRS hacia la derecha.
• Trastornos de la conducción o bloqueo de rama derecha.
• Signos de HVD y sobrecargas derechas.
Etiología.
• Habitualmente es funcional.
• Secundaria cuando es producida por HT pulmonar.
• Primitiva cuando es originada por estenosis mitral, Cor-pulmonale
crónico o CIA.
• Rara vez es orgánica.

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