1. Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
Campus Minatitlán
Patología Especial

2. Insuficiencia Cardiaca

3. Insuficiencia Cardiaca
 Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC)
Afección Diagnóstico
frecuente predominante
• 5 millones de • > 65 años
persona (2%
población) • 18.000 millones
• 1 millón de de dólares
hospitalizaciones anuales
• Muerte de
300,000

4. ICC
Demanda metabólica de tejidos
• Incapaz de bombear sangre a velocidad
suficiente
• Presiones de llenado elevadas
Fases finales de cardiopatía crónica
• Progresa lentamente debido a efectos
acumulados que ejercer la sobrecarga
prolongada de trabajo
Esfuerzos hemodinámicos bruscos
• Pueden provocar una ICC de comienzo
súbito

5. Mecanismos que mantienen la presión arterial
y la perfusión hacia los órganos vitales.
Mecanismo de Frank-Starling
• El aumento de los volúmenes de llenado dilata el corazón
• Multiplica la formación de puentes funcionales en los sarcómeros
• Favorece la contractilidad
Adaptaciones del miocardio (hipertrofia con dilatación de las
cavidades cardiacas o no)
• Remodelación ventricular
•El conjunto de cambios moleculares, celulares y estructurales acaecidos como
reacción a una lesión
•Las modificaciones en las condiciones de carga
Activación de los sistemas neurohumorales
• Liberación de noradrenalina
• Activación del sistema de la renina, angiotensina y aldosterona
• Salida del péptido nariurético auricular

6.  Estos mecanismos pueden bastar para conservar un gasto
cardiaco “normal” en una cardiopatía
 Su capacidad puede verse superada en algún momento
Cambios
Procedencia
anatomopatológicos Habitual
superpuestos • De un deterioro progresivo en la actividad
• Apoptosis de los
Mayores trastornos contráctil del miocardio (Disfunción sistólica)
miocitos estructurales y
• Alteraciones del funcionales
citoesqueleto No habitual
Depósito de matriz • De una incapacidad de las cavidades cardiacas
extracelular para ensancharse y llenarse lo suficiente durante la
diástole (Disfunción diastólica)

7. Hipertrofia cardíaca:
Fisiopatología y progreso
hacia la insuficiencia

8. Hipertrofia cardíaca
 ↑ de tamaño de los miocitos
Sobrecarga de presión Sobrecarga de volumen
• Agrandamiento concéntrico • Dilatación ventricular
• Incorporación paralela de • Sarcómero agregados como
sarcómero reacción en serie
Transformaciones a nivel tisular y celular
↑ de tamaño de miocitos no se acompaña
del incremento de capilares
O2 aporte
consumo O2

9. Hipertrofia cardíaca
 Elevan las necesidades metabólicas
 ↑ de la tensión sobre la pared
 La Fc
 La contractibilidad
Descompensación IC Muerte
 Modificaciones favorecen la aparición de la IC a
través de:
 Metabolismos anormal
 Alteraciones del manejo del ion Ca+
 Apoptosis de miocitos
 Reprogramación de la expresión génica

10. Hipertrofia cardíaca
 El incremento de la masa cardiaca esta relacionada con la mortalidad y
morbilidad excesivas.
 La hipertrofia patológica
 Ejercicio extenuante :
Aeróbico Estático
• hipertrofia x vol.-carga • Hipertrofia x presión
•↑densidad capilar
•↓FC en reposo y
presión sanguínea
 ICC caracterizada x
 ↓Gasto cardíaco y perfusión tisular (I. anterógrada)
 Acumulación de sangre venosa (I. retrograda)

11.  La insuficiencia cardiaca
derecha o izquierda pueden
aparecer de forma
independiente.
 El fracaso de un lado genera
un esfuerzo excesivo sobre el
otro
 Insuficiencia cardiaca global

12. PATOLOGIA GENERAL

13.  Es una afección potencialmente mortal en el
lado izquierdo del corazón que impide que
bombee suficiente sangre al resto del cuerpo.

14.  Cardiopatía Isquémica
 Hipertención
 Valvulopatía aórtica y mitral
 Miocardiopatía
 Los efectos estructurales y clínicos derivan
principalmente de la congestión producida
en la circulación pulmonar, el
estancamiento de sangre en las cavidades
izquierdas y la hipoperfución a los tejidos.

15.  CORAZÓN: el ventrículo
izquierdo suele estar
hipertrofiado y muchas
veces dilatado, en
ocasiones hasta un
extremo enorme. Los
cambios microscópicos
consisten sobre todo en
una hipertrofia de los
miocitos y un grado
variable de fibrosis
intersticial.

16.  PULMONES: la congestión pulmonar y el
edema determinan que los órganos sean más
pesados y más blandos. Los cambios
pulmonares son los siguientes:
 1. Edema perivascular e intersticial.
 2. Ensanchamiento edematoso progresivo de
los tabiques alveolares.
 3. Acumulación de serosidad en los espacios
alveolares.

17.  Guardan relación con la congestión pulmonar y
el edema. La tos y la disnea, vinculadas al
ejercicio y más tarde en reposo, son dos de los
aspectos más tempranos.
 El estancamiento multiplica en gran medida el
riesgo de trombosis e ictus tromboembólico,
especialmente en el seno una fibrilación
auricular.

18.  La disminución del gasto
cardíaco reduce la perfución
renal, y esto activa el sistema
renina- angiotensina-
aldosterona que propicia la
retención de sal y agua y la
expansión de los volúmenes
del líquido intersticial e
intravascular.

19.  La insuficiencia diastólica predomina entre
los pacientes mayores de 65 años y por
razones desconocidas es más frecuente
en las mujeres. Otros factores de riesgo
son la diabetes mellitus, la obesidad y la
estenosis bilateral de la arteria renal.
 La reducción de la capacidad del ventrículo
izquierdo para relajarse puede deberse a
una fibrosis miocárdica, a procesos
infiltrativos asociados a miocardiopatías
restrictivas y a la pericarditis restrictiva.

20. Insuficiencia del corazón derecho (ICD)
 Ocurre en una pocas
enfermedades.
 Consecuencia de ICI.
 Cualquier aumento de
la presión en la
circulación pulmonar
por ICI produce
aumento de la carga
sobre el lado derecho
del corazón.

21. La ICD se conoce como Core Pulmonale:
puede ocurrir mas frecuentemente en
hipertensión pulmonar intensa crónica.
Ventrículo derecho sometido a sobrecarga
de presión por resistencia aumentada dentro
de circulación pulmonar.
Hipertrofia y dilatación se limitan al ventrículo y
aurícula derecha, el abombamiento del tabique
ventricular hacia la izq. puede causar disfunción
el Ventrículo izq.

22. Efectos Morfológicos
Hígado:
Suele estar aumentado de tamaño ( hepatomegalia
congestiva), una sección mostrara congestión pasiva
prominente
A veces, cuando también existe ICI, la hipoxia
central grave produce necrosis centrolobular,
junto con la congestión sinusoidal.
En la ICD intensa de larga duración, las áreas
centrales pueden convertirse en fibrosas, dando
lugar a la llamada esclerosis cardiaca o cirrosis
cardiaca.

23.  Sistema Porta:
La ICD conduce también a presión elevada
en la vena porta y sus tributarias. La conges-
tion produce un bazo agrandado y tenso (es-
Plenomegalia congestiva)
En caso de congestión prolongada, el
bazo agrandado puede alcanzar un pe-
so de 300 – 500 grs.
Se puede producir edema crónico de la pared
Intestinal, puede interferir con la absorción de
Nutrientes. La acumulación de trasudado en
Cavidad peritoneal puede provocar ascitis.

24. Riñones:
La congestión de los riñones es mas intensa en la ICD
que en la ICI, con mayor retención de líquidos, edema
periférico y azoemia mas pronunciada.
Encéfalo:
Síntomas prácticamente idénticos a los de la ICI,
reflejando congestión venosa e hipoxia del SNC.

25. Espacio pleural y pericardico:
Posible acumulación de liquido en espacio pleura
(lado derecho principalmente) y en el pericardico
(derrames).
Entonces, el edema pulmonar indica ICI, los derrames
Pleurales acompañan a la ICD. Producción de 100 ml.
hasta mas de 1 lt. produciendo atelectasia parcial del
pulmón.
Tejidos subcutáneos:
Edema periférico de las porciones dependientes
del cuerpo, edema de los tobillos y zona pretibial,
dato característico de ICD.

26. Insuficiencia pura del lado izquierdo Insuficiencia cardiaca derecha
Síntomas: se deben en gran parte Los síntomas respiratorios pueden
a congestión pulmonar y edema. faltar o ser insignificante y existe
un síndrome congestivo venoso
sistémico, hepatomegalia,
esplenomegalia, edema periferico,
derrame pleural y ascitis.
En muchos casos se puede presentar el cuadro de ICC
biventricular, que incluye los síndromes de ICI e ICD.

27. BIBLIOGRAFÍA
 Corazón – Patología Estructural y
Funcional, Robbins y Cotran 8ª ed
 http://www.clinicadam.com/salud/5/000152.ht
ml