Muestra libro la dieta cetogénica vista por la ciencia

LA DIETA CETOGÉNICA
VISTA POR LA CIENCIA
ALEJANDRO VILLAVERDE FERREIRO

ÍNDICE
PRÓLOGO..............................................................................................................................................................................7
PRELIMINAR........................................................................................................................................................................10
INTRODUCCIÓN..................................................................................................................................................................11
LA EVIDENCIA CIENTÍFICA...............................................................................................................................................13
Sesgos en ciencia.........................................................................................................................................................25
El mito de la esperanza de vida..................................................................................................................................34
DISTINCIÓN ENTRE CETOSIS Y CETOACIDOSIS..........................................................................................................51
CONOCIMIENTOS IMPORTANTES SOBRE NUTRICIÓN................................................................................................55
Grasas............................................................................................................................................................................60
Ácidos grasos saturados.............................................................................................................................................60
Ácidos grasos insaturados.........................................................................................................................................61
Las grasas trans...........................................................................................................................................................63
Proteínas........................................................................................................................................................................68
Glúcidos.........................................................................................................................................................................69
¿Qué ocurre cuando tomamos CH?...........................................................................................................................70
La fructosa.....................................................................................................................................................................75
BREVE HISTORIA DE LA DIETA CETOGÉNICA..............................................................................................................87
¿Cómo saber si está en cetosis?...............................................................................................................................89
¿Esta dieta requiere fuerza de voluntad?..................................................................................................................89
LA RAÍZ DEL PROBLEMA..................................................................................................................................................91
¿Son malas las grasas saturadas?..........................................................................................................................110
¿Es peligroso tener el colesterol por encima de 200?...........................................................................................112
¿QUÉ PUEDE COMER EN UNA DC?..............................................................................................................................115
Consideraciones sobre la ingesta de agua y electrolitos......................................................................................116
LA TEORÍA DE LAS CALORÍAS......................................................................................................................................119
El experimento de Minnesota....................................................................................................................................131
La ventaja metabólica de la DC.................................................................................................................................138
La insulina...................................................................................................................................................................145
La leptina.....................................................................................................................................................................155

La grelina.....................................................................................................................................................................159
La adiponectina..........................................................................................................................................................160
LA GLICACIÓN..................................................................................................................................................................167
Determinación de azúcares reductores...................................................................................................................168
Etapas de la reacción de Maillard o glicación.........................................................................................................170
Los AGE y los ALE.....................................................................................................................................................173
Los AOPP.....................................................................................................................................................................175
La LDL glicada............................................................................................................................................................179
La HbA1c y las cristalinas.........................................................................................................................................181
Las proteínas extracelulares.....................................................................................................................................184
Los RAGE....................................................................................................................................................................185
Enfermedades y glicación.........................................................................................................................................186
La NADPH....................................................................................................................................................................191
Consumo de alimentos glicados..............................................................................................................................192
Otras fuentes exógenas de AGE...............................................................................................................................198
Antioxidantes..............................................................................................................................................................199
La Coenzima Q10........................................................................................................................................................204
Sustancias exógenas para combatir los AGE.........................................................................................................209
¿Qué sacamos en claro de la glicación?.................................................................................................................212
LA DIETA CETOGÉNICA Y LAS PARAOXONASAS.......................................................................................................215
PRESERVACIÓN DE LA MASA MUSCULAR CON LA DC............................................................................................231
DIETA CETOGÉNICA Y DEPORTE..................................................................................................................................234
La energía para nuestros órganos...........................................................................................................................234
Carbohidratos en deportistas...................................................................................................................................238
Suplementos deportivos y el papel de la industria alimentaria............................................................................242
Cetoadaptación...........................................................................................................................................................245
¿Calambres durante el ejercicio?.............................................................................................................................256
La flexibilidad metabólica..........................................................................................................................................258
El VO2máx y la dieta cetogénica..............................................................................................................................266
Tablas de resultados en estudios de la DC en el deporte.....................................................................................269
DIETA CETOGÉNICA Y ESTRÉS OXIDATIVO.................................................................................................................273
DIETA CETOGÉNICA PARA ADELGAZAR......................................................................................................................276

Breve historia sobre la DC y la obesidad................................................................................................................280
Pirámide nutricional actual........................................................................................................................................291
¿Comer carne es malo para el corazón?.................................................................................................................294
Tipos de grasas saturadas........................................................................................................................................295
TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES CON DIETA CETOGÉNICA..............................................................................299
DC para salud cardiovascular...................................................................................................................................301
DC para la hipertensión.............................................................................................................................................310
DC en la prevención y tratamiento de la diabetes..................................................................................................321
Dieta cetogénica en el cáncer...................................................................................................................................351
DC para el tratamiento del síndrome de deficiencia de Glut1...............................................................................366
DC para el hígado graso no alcohólico....................................................................................................................366
DC contra enfermedades neuromusculares y neurodegenerativas.....................................................................368
Dieta cetogénica y acné.............................................................................................................................................380
LAS APOLIPOPROTEÍNAS..............................................................................................................................................383
LOS TRIACILGLICÉRIDOS..............................................................................................................................................390
EL COLESTEROL, LOS HUEVOS Y OTRAS COSAS DE COMER................................................................................404
¿EJERCICIO PARA ADELGAZAR?.................................................................................................................................416
¿QUÉ ES LA GRIPE KETO?.............................................................................................................................................421
EL SÍNDROME METABÓLICO.........................................................................................................................................425
LA DC PUEDE MEJORAR NUESTRA MICROBIOTA.....................................................................................................429
¿Qué es el microbioma humano?.............................................................................................................................429
¿Por qué se altera la microbiota?.............................................................................................................................431
Así afectan los cambios hormonales femeninos a la microbiota.........................................................................437
COVID Y DIETA CETOGÉNICA........................................................................................................................................438
Breve historia de los coronavirus............................................................................................................................438
El último coronavirus.................................................................................................................................................439
Analizando la covid y su vacuna..............................................................................................................................462
CRÍTICAS A LA DIETA CETOGÉNICA.............................................................................................................................472
EDULCORANTES ARTIFICIALES. LA GRAN POLÉMICA.............................................................................................491
TENGA CUIDADO CON SU MÉDICO..............................................................................................................................497
FUNCIONES DE LOS CC SIN ESTAR EN CETOSIS......................................................................................................506
Inflexibilidad metabólica en el corazón diabético..................................................................................................509

CC como fuente de combustible miocárdica alternativa.......................................................................................510
DIETA CETOGÉNICA Y ALCOHOL..................................................................................................................................513
BOICOT A COCA-COLA...................................................................................................................................................523
PROPIEDADES DEL ACEITE DE COCO VIRGEN EXTRA............................................................................................528
MIS CONCLUSIONES.......................................................................................................................................................535
¿Tendrá gran seguimiento esta dieta?....................................................................................................................536
CURIOSIDADES................................................................................................................................................................540
UNA BUENA NOTICIA MUY RECIENTE..........................................................................................................................545
SOBRE EL AUTOR...........................................................................................................................................................549
REFERENCIAS.................................................................................................................................................................550

LA RAÍZ DEL PROBLEMA
Puedo calcular el movimiento de los cuerpos
celestes, pero no la locura de la gente.
Isaac Newton (1643-1727).
La teoría de que la grasa, en especial la saturada, es mala para la salud
cardiovascular tiene su origen en dos descubrimientos que constituyen auténticas
genialidades fruto del entendimiento científico más excelso que establecieron la
hipótesis lipídica del origen de la aterosclerosis.
El primero se debe a Nikolai Anitschkow,60 quien fue el primero en demostrar que la
inducción de la aterosclerosis se debía a los lípidos; alimentó conejos con yemas
de huevo y colesterol disuelto en aceite vegetal y comprobó que se producían
lesiones ateroscleróticas similares a las presentes en humanos. Desconozco cómo
pudo ocurrírsele tan fabulosa idea; sin duda su funcionamiento neuronal superaba
con creces al de todos los científicos que en el mundo han sido. Esto lo hizo a
principios del siglo pasado.
Todos sabemos que el metabolismo de los conejos no es como el nuestro y que
extrapolar resultados hallados en ellos es, cuando menos, osado. También
sabemos que los conejos no tienen por costumbre alimentarse de yemas de huevo
y colesterol disuelto en aceite vegetal sino que se alimentan de productos
vegetales carentes de colesterol. Dejando de lado estos detalles sin importancia
los científicos de hace cien años establecieron una clara relación entre el consumo
de grasas y colesterol con la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares.
Les debemos agradecimiento eterno por este hallazgo que ha salvado tantísimos
millones de vidas.
El segundo ocurrió cuarenta años después (en 1953) y se debió al gran fisiólogo
Ancel Keys (sobrino del famoso actor Lon Chaney) que era un grandísimo
observador y se percató de que los países que parecían consumir más grasas

saturadas y la mayor cantidad de grasa en general (como Finlandia y Estados
Unidos, en comparación con Japón y Grecia) tenían índices más altos de
enfermedades cardiacas. Entonces estableció una clara relación entre el consumo
de grasas y las enfermedades cardiovasculares. Lo que era una hipótesis conejil
se convirtió en una verdad incontestable.
Ancel era un fisiólogo (no era médico como creen muchos) muy apasionado que
poseía un gran carisma; trabajaba en la universidad de Minnesota. Muchos
cuestionaron esta creencia de Keys pero él criticaba con vehemencia a todo el que
ponía en duda su descubrimiento. Lo hizo tan bien que convenció al mundo entero
de su verdad.
Para llegar a sus conclusiones observó las tasas de mortandad, el consumo de
grasas y las enfermedades cardiacas en 6 países a pesar de que había
información sobre 22 países de la Organización de Alimentos y Agricultura de la
ONU y datos de la OMS. Probablemente no se apercibió de ello. El caso es que
en los 16 que se olvidó de incluir su creencia no cuadraba pues había países con
gran mortandad por enfermedades cardiacas y bajo consumo de grasas y otros en
los que la moría poca gente por accidentes cardiovasculares y el consumo de
grasas era muy elevado.
El modo de llevar a cabo el registro fue peculiar. Lo primero que hizo fue decir que
seleccionaba esos seis países porque eran los que daban los datos más fiables.
No sé lo que entendía él por fiabilidad pero seguro que era algo alejado de su
definición en el diccionario. Se encontró con que cuadraban a la perfección con su
verdad; pura casualidad, que nadie sospeche que fue una elección buscada a
propósito.
Le salió la gráfica que vemos debajo.

¡Niquelado! La relación entre mortalidad por enfermedad cardiaca y consumo de
grasas era indiscutible. ¿Cómo pudo no haberlo visto nadie antes? Probablemente
porque los genios ven cosas que permanecen ocultas a la percepción de los
demás.
Algunos científicos discrepaban y apuntaban la posibilidad de que el estudio
estaba o podía estar un pelín sesgado.
Como Keys no deseaba que nadie albergara ninguna duda acerca de su hallazgo
realizó un nuevo estudio en 1956. En esta ocasión incluyó siete países y este
estudio es famoso en todo el mundo desde entonces y llamado “El Estudio de los
Siete Países”. De nuevo seleccionó únicamente los países que confirmaban su
convicción eliminando países como Suiza y Francia en los que se consumía mucha
grasa y había pocas muertes por enfermedad cardiovascular.
Empleó mucha energía pues estudió a 12.770 personas aunque solo evaluó la
dieta de 499 de ellas. Esto es poco científico pero ocurre cuando uno está cegado
por una creencia. El modo de evaluar a los elegidos fue tan singular como
preguntarles qué habían comido la semana pasada o hace quince días. Si nos lo
preguntan a cualquiera de nosotros es muy posible que no nos acordemos.

Tampoco es muy científico.
El caso es que sacó una conclusión que rezaba más o menos así: El colesterol en
la sangre se asocia con el aumento en el riesgo de enfermedades cardiacas. Las
grasas saturadas elevan el colesterol. En consecuencia, el enemigo son las grasas
saturadas.
Es curioso que sacase esta conclusión siendo fisiólogo y no médico. Un fisiólogo
tiene que saber que para que se sintetice colesterol y se acumule la grasa en el
cuerpo, es necesario que la insulina esté alta (la insulina la elevan los CH, no la
grasa). Al menos hoy día es fisiología básica. Quizás en los tiempos de Ancel
Benjamin no fuese así.
Ciertamente había correlación entre el consumo de grasas saturadas y las
cardiopatías en los siete países elegidos, pero no había disminución de la
mortandad por eventos cardiovasculares en los que menos grasas saturadas
consumían de entre los siete. Y ni de lejos en los 22 de los que se disponía de
datos.
También ocurrió que entre las regiones de los 7 elegidos tampoco había relación
grasas saturadas-enfermedad cardiovascular. Las cosas no encajaban ni
seleccionando con intencionalidad los países de estudio ni eligiendo la dieta de
solo el 4% de la población estudiada (que no fue el total sino los 12.770 de los que
seleccionó 499 por adecuarse más a su hipótesis). Además de que la dieta de esos
países en esa época no era la acostumbrada pues eran tiempos de posguerra y
había escasez de alimentos y miseria creada por la guerra. Está claro que diseñó
el estudio para certificar sus afirmaciones y aún así no cuadraba plenamente.
Sin embargo los genios no siempre están acertados y pueden cometer sesgos en
su investigación debido a creencias establecidas previamente en su mente (el caso
de los conejos alimentados con yemas de huevo, colesterol y aceites vegetales
debió de impresionar mucho al fisiólogo Ancel y nublar su preclara inteligencia
llevándole a la convicción de que las grasas consumidas obstruían las arterias)
porque en 1957 dos científicos de valía cuestionaron los resultados de Keys (el

comisionado de salud del estado de Nueva York, el doctor Herman Hilleboe, y el
doctor Jacob Yerushalmy, profesor de estadística de la Universidad de California en
Berkeley) cuando incluyeron a los 22 países en su análisis no apareció correlación
alguna entre la grasa de la dieta y las cardiopatías.61
De esta gráfica podemos obtener, entre otras, las siguientes conclusiones:
– Estados Unidos (22) y Canadá (3) tienen las tasas más altas de muerte
cardiovascular, mientras que Dinamarca (6), Noruega (17) y Suecia (19) son de los
países con menor porcentaje de mortalidad por esta causa, a pesar de que estos 5
países tienen un consumo muy similar y alto de grasas (40% del total de calorías
de la dieta).
– México (14), Francia (8) y Chile (5) son los países con menor número de muertes

cardiovasculares, aunque su consumo de grasas es alto (entre el 20 y 30%).
– Australia (1), Finlandia (7), Irlanda (10) e Israel (11) consumen la misma
cantidad grasas (20-30%) que México, Francia y Chile y, sin embargo, las muertes
por arteriosclerosis son entre 3 y 7 veces más frecuentes que en estos países.
Todos estos datos, nos demuestran que la hipótesis propuesta por Keys (“cuanto
mayor consumo de grasas en la dieta, mayor cantidad de muertes
cardiovasculares”), no debe ser correcta.
Lo llamativo es que a pesar de este hecho y de que los estudios observacionales o
poblacionales no pueden demostrar causas y efectos, el estudio de Keys
prevaleció.
Por extraño que parezca tras todo lo leído hasta ahora en 1961 la Asociación
Estadounidense del Corazón (AHA) adoptó como su mantra, basado en el trabajo
de Keys, que la grasa es la causa de las afecciones cardiacas. La revista TIME
puso a Keys en la portada de 1961 y lo nombró “Mister Cholesterol” (señor
Colesterol). Citaron su recomendación de reducir la grasa en nuestra dieta del 40%
al 15% de las calorías, y las grasas saturadas de 17% al 4%, y sus consejos fueron
tomados como verdad absoluta. Para quien dude de la verosimilitud del hecho aquí
dejo la portada.
Ancel Keys on the cover of TIME, January 13, 1961

Esclarecedor que en lugar de posar para la foto con chaqueta de vestir lo hiciese
con bata médica; y es que la bata blanca genera una confianza en el
subconsciente colectivo digna de ser estudiada a fondo. A la gente le infunde
confianza en lugar de producirles pánico, que sería lo suyo. Lo curioso del estudio
de Keys es que él mismo refleja en él el consumo de azúcar pero no ve la relación
entre este y las enfermedades cardiovasculares. Solo mide la variable que le
interesa y selecciona los países que la cumplen. Esto es lo más anticientífico que
existe.
Una de las voces que Keys intentó silenciar fue la de John Yudkin, un médico
inglés y profesor fundador del Departamento de Nutrición del Queen Elizabeth
College en Londres. El doctor Yudkin, ya desde 1964, había impugnado la
aseveración sin pruebas de que la grasa en la dieta provocaba grasa en las
arterias (recordemos que los estudios poblacionales no pueden establecer una
relación causa-efecto por sí mismos y que solo dan una pista que luego debe ser
estudiada mediante ensayos clínicos). Advirtió sobre los peligros del consumo de
grandes cantidades de azúcar y el riesgo de enfermedades cardiovasculares, y
promovía la adopción de dietas bajas en CH y azúcares. A pesar de las feroces
críticas de Yudkin al claramente sesgado estudio poblacional de Keys este no se
dignó leer su propio trabajo para observar el consumo de azúcar en los países
estudiados.
Ancel recibió millones por realizar su estudio, viajó a costa del Estado por todo el
mundo, entrevistó a mucha gente de la que seleccionó al 4% cuya alimentación
coincidía con su idea, se hizo enormemente famoso y, a día de hoy, se le respeta
muchísimo y se conmemoran el aniversario de su muerte y de su nacimiento
elogiándole con fervor. La Sociedad Cubana de Nutrición elaboró un documentoBG
en su memoria en el que dice: “La labor del Dr. Keys ha sido fundamental para
moldear a las ciencias de la Alimentación y la Nutrición en la forma como la
conocemos hoy: como la equilibrada combinación de un sólido pensamiento
teórico, diseños experimentales sencillos pero eficaces, disciplina y
perseverancia, un exhaustivo procesamiento estadístico-matemático, sin rehuir

ninguna de las herramientas disponibles (gracias al Dr. Keys, las funciones de
regresión lineal encontraron su lugar en la Epidemiología de la desnutrición), una
audaz interpretación de los datos obtenidos, y una constante revisión de las
evidencias experimentales”.
¡No deja de ser asombroso!
En el 2010 hubo un grupo de científicos de la Organización de Alimentos y
Agricultura cuya única misión en la vida parecía ser criticar los descubrimientos de
los grandes genios que elaboró un estudio en el que encontró que no existe
evidencia probable ni convincente de que una dieta alta en grasas provoque
enfermedades cardiacas.62
Keys también elaboró y dirigió el llamado “Experimento de Minnesota” en el que
voluntarios que fueron objetores de conciencia se sometieron a pasar hambre
para que se conociesen mejor las respuestas del organismo a la privación de
aimentos. Los voluntarios se sentían orgullosos, contentos y felices de poder
servir a su país de este modo. Tenían remordimientos por no haber ido a la
guerra. Que ellos se prestasen gozosos al experimento resulta comprensible.
Dirigir un experimento así y tener a la gente pasando hambre es un tanto sui
generis. Al parecer el grado de empatía de Ancel Benjamin no era muy elevado.
¿Contribuyó mucho a la ciencia este estudio? Es posible que algo aportase pero
tener pasando hambre a 36 hombres por muy voluntarios que fuesen no es de
recibo. Aunque mi opinión es que lo que aportó ya se sabía desde Banting y antes
pues este relató los mismos efectos al someterse a una dieta hipocalórica basada
principalmente en CH. También se sabía que estas dietas no funcionaban y
provocaban descenso del metabolismo y los demás sucesos “descubiertos” en el
experimento. Lo trataré más adelante. Tanto atracón de una sola vez no es bueno.
Las recomendaciones de la AHA ( American Heart Association (asociación
americana del corazón)) se basaron en datos epidemiológicos, en observar la
correlación entre dos variables, como el consumo de grasas y la prevalencia de
enfermedad cardiovascular. Pero correlación no implica causa. Si lo fuera, la

siguiente gráfica sería suficiente evidencia para demostrar que las grasas
saturadas son buenas para el corazón.
Fuente: BH
La supuesta bondad de las grasas poliinsaturadas no está probada ni para el
corazón ni para la salud general. Por ejemplo, se probaron en ciclistas dos dietas
con la misma cantidad energética. En una las grasas eran saturadas y en la otra
poliinsaturadas. La conclusión fue que las dietas ricas en grasas poliinsaturadas,
particularmente ácido linoleico, perjudican la absorción y utilización de hierro y
zinc, y posiblemente magnesio, y pueden reducir el rendimiento de resistencia.63
Otro estudio64 apoyó los resultados anteriores: disminuir las grasas saturadas e
incrementar la cantidad de poliinsaturadas de 4% a 16% resultó en un decremento
en el balance de hierro y menores niveles de hemoglobina y glóbulos rojos.
Respecto al supuesto mal para la salud cardiovascular de las grasas saturadas
vamos a ir viendo muchos ejemplos de que no es así con ensayos clínicos pero
voy poniendo alguno como este 65 en el que se concluyó que la sustitución del

ácido linoleico en la dieta en lugar de grasas saturadas aumentó las tasas de
muerte por todas las causas, enfermedad coronaria y enfermedad
cardiovascular: un metaanálisis actualizado de los ensayos de intervención con
ácido linoleico no mostró evidencia de beneficio cardiovascular. Estos hallazgos
podrían tener implicaciones importantes para el consejo dietético mundial de
sustituir el ácido linoleico omega 6, o las grasas poliinsaturadas en general, por
grasas saturadas. Pero los autores del estudio pecaron de inocencia al pensar que
el consejo dietético mundial tendría en cuenta su estudio (y muchos otros) para
recomendar el consumo de grasas saturadas en lugar de poliinsaturadas.
Respecto a la restricción de grasas y aumento del consumo de frutas y vegetales
pongo este ensayo controlado aleatorio que concluye: durante una media de 8,1
años, una intervención dietética que redujo la ingesta total de grasas y aumentó la
ingesta de verduras, frutas y granos no redujo significativamente el riesgo de
cardiopatía coronaria, accidente cerebrovascular o ECV en mujeres
posmenopáusicas.66
Este ensayo clínico 67 efectuado por Frantz et al. muestra que no hay relación entre
el consumo de grasas saturadas y las enfermedades cardiovasculares:
La Encuesta Coronaria de Minnesota fue un ensayo clínico aleatorizado, doble
ciego, de inscripción abierta y de finalización única, que se llevó a cabo en seis
hospitales psiquiátricos del estado de Minnesota y un hogar de ancianos. Involucró
4393 hombres institucionalizados y 4664 mujeres institucionalizadas. El ensayo
comparó los efectos de una dieta de control de grasas al 39% (18% de grasas
saturadas, 5% de grasas poliinsaturadas, 16% de grasas monoinsaturadas, 446
mg de colesterol en la dieta por día) con una dieta de tratamiento de grasas al 38%
(9% de grasas saturadas, 15% grasas poliinsaturadas, 14% de grasas
monoinsaturadas, 166 mg de colesterol en la dieta por día) sobre los niveles de
colesterol sérico y la incidencia de infartos de miocardio, muertes súbitas y
mortalidad por todas las causas. La duración media del tiempo en las dietas fue de
384 días, con 1568 sujetos que consumieron la dieta durante más de 2 años. El

nivel medio de colesterol sérico en el periodo previo al ingreso fue de 207 mg / dl,
cayendo a 175 mg / dl en el grupo de tratamiento y 203 mg / dl en el grupo de
control. Para toda la población del estudio, no se observaron diferencias entre los
grupos de tratamiento y control para eventos cardiovasculares, muertes
cardiovasculares o mortalidad total.
En este otro artículoBI publicado en The Lancet narran un ensayo clínico realizado
por Dayton et al. en el que vemos que las enfermedades cardiovasculares fueron
mayores en el grupo con una dieta baja en grasas saturadas y colesterol, y alta en
en grasas `poliinsaturadas:
En un ensayo clínico de dieta baja en grasas saturadas y colesterol, y alta en
grasas insaturadas de origen vegetal, realizado en 846 hombres de mediana edad
y ancianos residentes en una institución, los sujetos fueron asignados
aleatoriamente a la dieta experimental o a una dieta de control y se siguieron a
doble ciego. La incidencia combinada de infarto de miocardio, muerte súbita e
infarto cerebral fue significativamente menor en el grupo experimental que en el
grupo de control. La incidencia de eventos ateroscleróticos fatales también fue
menor en el grupo experimental que en el grupo de control, pero las tasas de
mortalidad total fueron similares para los dos grupos.
Este artículoBJ de The Lancet publicado en 1968 dice:
Se informa de un ensayo sobre el valor de una dieta para reducir el colesterol
sérico en la prevención de recaídas en hombres menores de sesenta años que se
recuperaron recientemente de un primer infarto de miocardio y fueron dados de
alta de cuatro hospitales de distrito en el norte y oeste de Londres. 199 hombres
asignados al azar al grupo experimental recibieron una dieta baja en grasas
saturadas y que contenía 85 g. de aceite de soja al día; los 194 pacientes de
control tomaron su dieta habitual. Ambos grupos pesaron su comida con
regularidad y se logró un alto grado de cooperación. El período individual más
corto en el ensayo fue de dos años y el más largo de seis años y tres
cuartos. Aproximadamente la mitad de los hombres estuvieron en el ensayo
durante cuatro años o más. La dieta de prueba redujo el colesterol sérico de una

cifra inicial media de 272 a 213 mg. por 100 ml. a los seis meses (caída del
22%); el nivel en los controles cayó de 273 a 259 mg. por 100 ml. (Caída del
6%). Las presuntas recaídas fueron evaluadas a intervalos regulares por un comité
de revisión que desconocía el grupo de dieta del paciente. 62 hombres con la dieta
de prueba sufrieron al menos una recaída durante el período de observación en
comparación con 74 de los controles. 40 de las primeras recaídas en el grupo de
prueba fueron graves (es decir, reinfartos definitivos o muertes por enfermedad
coronaria) en comparación con 39 primeras recaídas importantes en los
controles. El número total de hombres que tuvieron una recaída importante en
cualquier momento del ensayo fue de 45 en el grupo de prueba y 51 en los
controles; de estas recaídas importantes, 25 en cada grupo fueron fatales. Ninguna
de las diferencias encontradas es significativa. Las recaídas no se relacionaron con
el nivel inicial de colesterol, con el cambio en el nivel de colesterol durante el
ensayo, ni, de manera consistente, a la observancia del régimen dietético. Los
resultados se comparan con los de un ensayo similar en Oslo. No hay evidencia en
el ensayo de Londres de que la tasa de recaída en el infarto de miocardio se vea
afectada materialmente por el contenido de grasas insaturadas de la dieta
utilizada.
Todo esto nos muestra que no hay ningún beneficio en sustituir las grasas
saturadas por poliinsaturadas y que las grasas saturadas no son el enemigo a
apuntar. Ancel Benjamin Keys tenía esa idea enquistada y trató de demostrar su
teoría autoengañándose. Lo malo de esto es que hemos pagado las
consecuencias desde entonces. Hay quien le llama “El infame Ancel Keys”, otros
“El canalla Ancel Keys” y otros cosas peores. Creo, sinceramente, que se
equivocan al percibir maldad en él. Su convencimiento de que las grasas saturadas
eran responsables de los ictus e infartos era tan fuerte que sesgó su estudio
cegado ante esta creencia y lo hizo sin darse cuenta. Por otra parte, él expuso su
teoría con sus datos sesgados y fue rebatida por bastantes médicos y científicos.
Si se impuso la pirámide nutricional no fue su culpa sino de los políticos como verá
en el apartado dedicado a la DC como tratamiento contra la obesidad. Estos
hicieron caso al estudio de Keys y no a los que mostraban el error.

El director del estudio FraminghamBK (el mayor estudio llevado a cabo sobre el
corazón (comenzó en 1948 y continua hoy día)), el doctor Mann, dice textualmente:
Falta por responder si las grasas engordan o no. La respuesta es que no, siempre
que se lleve una DC.
Las personas que tienen una dieta alta en grasas suelen estar menos infladas, y
experimentan una reducción de la sensación de hambre y los antojos. Los
alimentos ricos en grasa ofrecen mejor palatabilidad y sacian antes. Se mejora en
la cognición y memoria, se duerme mejor y la energía es más alta. La grasa es un
combustible para las células limpio, es decir, se quema sin dejar productos de
reactivos de oxígeno (ROS) ni radicales libres secundarios.
El consumo de grasas no eleva la insulina en sangre, responsable de los depósitos
de grasa en el cuerpo.
La oxidación de la LDL, debido a la glucosa, es la responsable del daño
cardiovascular.
Todo el mundo sabe que el colesterol HDL es bueno, y que el LDL, malo. Pero hay
que diferenciar entre dos tipos de LDL. Existen:
“El público general sigue siendo la víctima del fraude
sanitario más grande del siglo. La hipótesis sobre la
dieta y el corazón que sugiere que una alta ingesta de
grasa o colesterol causa enfermedad cardiaca es errónea”

• Partículas de colesterol LDL, pequeñas y densas.
• Partículas de colesterol LDL, grandes y suaves.
Son las partículas densas y pequeñas las que se pueden oxidar fácilmente, y al ser
más pequeñas atravesar la pared arterial y provocar la enfermedad.
¿Qué es lo que aumenta las partículas grandes y suaves y qué, las pequeñas y
densas?
• Las grasas saturadas aumentan las partículas LDL grandes y suaves.
• Las grasas saturadas convierten las partículas LDL pequeñas y densas en
grandes y suaves.
• Las partículas LDL pequeñas y densas aumentan con el consumo de
azúcares y CH.
• Las grasas trans sintéticas, aumentan las partículas LDL pequeñas y densas
Las grasas naturales no engordan y son beneficiosas para la salud. La comunidad
científica y médica tiene el reto de reconducir nuevamente la importancia de las
grasas y realizar campañas en contra del alto procesamiento de los alimentos y del
consumo elevado de aceites polinsaturados por ser fácilmente oxidables.
Todo esto lo iremos viendo a lo largo del libro.
La alimentación que nos recomiendan actualmente se basa en “El Estudio de los
Siete Países”; y lo peor es que la mayoría de los médicos de hoy día la
defienden.68 En las investigaciones de Keys participó también su esposa,
bioquímica de profesión.
Con todo el material obtenido y la abundante información de la que disponían,
escribieron un libro que fue un gran éxito: “Eat well and stay well”, se basaba en las
conclusiones nutricionales a las que habían llegado con su estudio y, además,
incluía recetas.

Más adelante escribieron un segundo libro, el matrimonio, daba las claves para
conseguir una cocina al estilo de los países del Mediterráneo. Pero lo que
desencadenó la marea que ha llegado hasta nuestros días, fue el subtítulo: “The
mediterranean way”. El término fue evolucionando hasta convertirse en lo que hoy
conocemos como dieta Mediterránea.
Una forma de cocinar, sencilla, barata, saludable y placentera. La mejor forma de
conservar la salud.
El médico español Francisco Grande Covián fue colaborador de Ancel Keys en la
universidad de Minnesota y un gran defensor de la teoría de Keys respecto a las
grasas saturadas. El científico Ancel B. Keys lo fichó en 1953 para la Universidad
de Minnesota. Era una estancia corta que se prolongó 21 años, hasta su regreso a
España en 1974. Juntos elaboraron estudios sobre los efectos beneficiosos del
aceite de oliva. En esto llevaban razón.
Grande Covián fue un excelente investigador aunque se equivocaba en atacar a
las grasas saturadas y en defender la teoría de las calorías de la que ya
trataremos. Una frase suya decía: “La única comida que no engorda es la que se
queda en el plato”. Parece una perogrullada pero hay que ver el contexto en que la
dijo y lo hizo para indicar la imposibilidad de que dietas con igual o más calorías
que otras adelgazasen en mayor cantidad. No creía para nada en los ensayos
clínicos realizados en los que las DC probaban producir mayor adelgazamiento
que las típicas a igualdad de calorías y que incluso con una ingesta calórica mayor,
que hacía que los que llevaban una dieta típica dejasen de perder peso mientras

que los que seguían una DC perdían peso.
En 1965 Keys, Anderson y Francisco Grande Covián crearon una fórmula 69 para
predecir el cambio en el nivel del colesterol en sangre cuando cambia la dieta:
C es colesterol. S y P son porcentajes de las calorías totales proporcionadas por
los ácidos grasos saturados y poliinsaturados en la dieta y Z= mg. de colesterol
dietético por cada 1000 Kcal. El triángulo es la letra griega delta mayúscula y
significa incremento (en matemáticas). Las dietas ordinarias oscilan entre
aproximadamente 150 y 350 mg. colesterol/1000 Kcal. Estos extremos
corresponden a una diferencia promedio de aproximadamente 8 mg. de
colesterol/dl de suero si todas las demás variables son constantes. Cambiar de 250
mg./l000 Kcal. a una dieta libre de colesterol se producirá una caída media de unos
19 mg./dl de suero.
Al aplicarla vieron que no siempre funcionaba y determinaron que el ácido
esteárico así como los ácidos grasos saturados que contienen menos de 12
átomos de carbono tienen poco o ningún efecto sobre el colesterol sérico en el
hombre.
Esta ecuación predice un aumento de 2,7 mg/dl en el colesterol sanguíneo por
cada 1% de las calorías procedentes de la grasa saturada si las poliinsaturadas y
la ingesta de colesterol permanecen igual. De igual modo predicen una
disminución de 1,35mg/dl del colesterol en sangre si subimos en 1% la toma
grasas poliinsaturadas manteniendo el resto de parámetros igual. De lo que no se
dieron cuenta fue de que el colesterol total no sirve para nada a la hora de predecir
enfermedades cardiovasculares. Tampoco sé bien cómo hicieron las cuentas
porque es una falacia. Basta ver el caso de un señor del que hablo más adelante

que estuvo comiendo 25 huevos al día durante 15 años y tenía el colesterol en
200mg/dl. Si un día decidiese comer un par de huevos más cada día siguiendo
esta fórmula tendríamos un aumento del colesterol de 12,44 mg/dl. No resulta
creíble, porque este aumento debido a solo el incremento de dos no es posible al
conocer la enorme cantidad de colesterol que consumía antes y su poca
repercusión.
La fórmula en sí está equivocada y no existe ninguna que pueda predecir el
aumento o el descenso del colesterol midiendo el tipo de grasas consumidas y la
cantidad de colesterol que tomamos. Intervienen muchos más factores como
comprenderá cuando piense en lo que se dice en este libro. ¿Por qué dedicaron
tantísimo tiempo a elaborar esta fórmula? Es uno de esos misterios que solo se
comprenden cuando se tienen en cuenta la vanidad y el afán de creer que se
controla todo. El organismo humano funciona con una lógica que se conoce y en
todos los casos se pueden afirmar cosas como que los TAG le van a bajar y el HDL
le va a subir llevando una DC. La cantidad depende de muchas variables por lo
que podemos predecir unas consecuencias pero no evaluar la cantidad de modo
matemático. La fórmula de estos señores estaba pensada para gente que no
llevaba una DC y aún así no funciona. Lo más triste es que la dieron a conocer
como si estuviese contrastada y fuese una realidad incontestable.
Pensará que me contradigo al usar la fórmula de Withrow para averiguar si nos
encontramos en cetosis pero no es así pues la fórmula está contrastada y su
efectividad es del 100% para valores superiores a 1,70. Hay gente que entra en
cetosis con un valor superior al 1,50. Es cierto que es una fórmula matemática pero
solo le dice si está o no en cetosis y no el valor exacto de CC en sangre. Para
hallar ese valor encontrará medidores en el mercado con distinto nivel de precisión.
Desde 1977 tenemos la alimentación baja en grasas y alta en CH que recomendó
Keys como medida para prevenir las enfermedades cardiovasculares. Tras más de
cuarenta años vemos que no lograron su objetivo. El aumento de las
enfermedades cardiovasculares se ha disparado desde la implantación de la

pirámide nutricional. Igualmente la diabetes, la obesidad y el síndrome metabólico.
También ha aumentado el número de afectados por Alzheimer (llamado por
muchos diabetes tipo 3) y otras demencias. En 1970 apenas se describían unos
pocos casos de Alzheimer. No es una enfermedad contagiosa y, a pesar de ello, en
2006 existían 26,6 millones de pacientes con esta enfermedad; y en la actualidad
40 millones.70
Dándose el caso de que cada vez se presenta a edad más temprana. Es el
conocido como Alzheimer de inicio temprano o precoz; afecta a personas menores
de 50 años. El cáncer también se ha multiplicado exponencialmente. Debe haber
una explicación y todo apunta a una alimentación rica en CH. Aunque son muchos
los médicos y nutricionistas que siguen respaldando la dieta alta en CH; y ese es el
motivo fundamental por el que escribo este libro.
En EEUU se produjeron unos cambios espectaculares en la ingesta de bebidas
entre 1977 y 2001, y el estudio de Nielsen y Popkin del 2004 nos revela que se
produjo un incremento del consumo de bebidas azucaradas del 135% con un
aumento total de 278 calorías 71
Entre 1980 y 2000 la prevalencia de obesidad aumentó significativamente en
EEUU. Las observaciones indicaron aumentos lineales significativos de la
obesidad entre 2005 y 2014. La prevalencia de obesidad en 2013-2014 fue del
35% entre hombres y del 40,4% entre mujeres.72
Desde que se instauró la Pirámide Nutricional, se han producido los siguientes
cambios en nuestra dieta:
- Se ha aumentado más de un 40% el consumo de azúcares y derivados (bollería
industrial, chuches, suplementos energéticos, etc.).
- El consumo de cereales, arroces y pastas se ha aumentado también; casi en un
40%.
- Se ha reducido el consumo de proteínas animales en un 13%.
- Consumimos casi un 20% menos de huevos.
Según los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición de EEUU
(NHANES), cada ciudadano consume de media unas 300 Kcal más que en los

años 70. Lo preocupante de esto es que casi las 300 Kcal que comemos de más
proceden de CH.
¿Qué ha ocurrido con nuestra salud desde entonces?
- La obesidad ha aumentado un 30%.
- Las enfermedades cardiovasculares han aumentado un 25%.
- La diabetes asociada a la obesidad se ha triplicado y se diagnostica cada vez en
pacientes más jóvenes, siendo la edad media del diagnóstico, a día de hoy, de 40
años, mientras que hace 40 años, era de más de 65 años.
- Más de 3 millones de personas fallecen anualmente en el mundo por exceso de
glucosa en sangre ( The Lancet, 2006).73
¿Son malas las grasas saturadas?
La respuesta es un rotundo no y viene avalada por estudios de gran calidad.
Los gobiernos de EE. UU. Y el Reino Unido, respectivamente, introdujeron
directrices alimentarias nacionales en 1977 y 1983, con la ambición de reducir la
mortalidad por enfermedad coronaria mediante la reducción de la ingesta de
grasas en la dieta. Una revisión sistemática y un metaanálisis reciente, que
examinó la evidencia de ensayos controlados aleatorios (ECA) disponibles para los
comités dietéticos durante esos periodos de tiempo, no encontró apoyo para las
recomendaciones de restringir las grasas en la dieta.
La presente investigación amplía el trabajo al reexaminar la totalidad de la
evidencia de los ECA relacionados con las pautas actuales sobre grasas dietéticas.
La revisión sistemáticaHarcombe et al. incluyó a 62.421 participantes en 10 ensayos
dietéticos: 7 estudios de prevención secundaria, 1 de prevención primaria y 2
combinados.
Conclusiones: La evidencia disponible actual no encontró diferencias significativas
en la mortalidad por todas las causas o la mortalidad por cardiopatía coronaria,
como resultado de las intervenciones de grasas en la dieta. La evidencia de ECA
actualmente disponible no respalda las pautas actuales sobre grasas dietéticas.

Nuestro cuerpo produce cantidades considerables de unas sustancias que, aún
siendo necesarias, pueden resultar muy peligrosas: son los llamados oxidantes o
radicales libres. Las grasas poliinsaturadas son su objetivo. Los ácidos grasos
saturados y los monoinsaturados no pueden ser “atacados” por ellos.74
Si queremos usar o almacenar energía es mejor que confiemos en las grasas
saturadas o monoinsaturadas; muy resistentes a la oxidación e inflamación. No
digo que los ácidos grasos poliinsaturados sean perjudiciales en sí mismos. Lo que
ocurre es que las cantidades que consumimos en la actualidad son excesivas.
Un metaanálisis muy riguroso 75 sobre dietas altas en grasas saturadas y bajas en
CH, revela mejoras claras en los marcadores que nos indican riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares, entre otros:
· Peso corporal.
· Triacilglicéridos.
· Glucosa.
· Presión sanguínea.
· Inflamación (proteína reactiva C).
. Insulinemia.
Estas DC no solo eran altas en grasas sino que estas eran saturadas.
Otro metaanálisis,76 que involucra a 530.525 participantes concluyó que no hay
evidencia de que las grasas saturadas sean perjudiciales para la salud
cardiovascular.
Estos dos grandes metaanálisis incluyen todos los ensayos clínicos controlados y
aleatorizados más recientes sobre las materias que observan.
Los verdaderos enemigos para la salud cardiovascular son los azúcares y no la
grasa saturada; esta solo se vuelve peligrosa en una dieta alta en CH 77
Por otra parte, tenemos otra ventaja respecto a las grasas saturadas cuando
llevamos una DC:
Con las grasas saturadas, nuestro organismo sólo puede hacer 3 cosas:

Quemarlas para obtener energía: Esto ocurre cuando la insulina está baja (cuando
llevamos una dieta baja en CH).
Almacenarlas: Lo que ocurre cuando la insulina está elevada (cuando llevamos
una dieta rica en CH).
Transformarlas en otro tipo de grasas (monoinsaturadas, por ejemplo): Lo que
también ocurre, preferiblemente, cuando la insulina no está elevada.
¿Es peligroso tener el colesterol por encima de 200?
Es tan peligroso tener el colesterol por encima de 200 mg/dl como respirar aire
puro de las montañas. Se trata de una soberana estupidez que implica un
desconocimiento de los verdaderos marcadores de riesgo cardiovascular. Se
puede tener el colesterol tan elevado como en 300 mg/dl o más y no tener ningún
riesgo cardiovascular debido a él pues hay que tener en cuenta otros valores. Nos
bombardean por todos los medios de comunicación alarmándonos con el peligro
que supone tener el colesterol por encima de 200. Se criminaliza al colesterol
como causante de las enfermedades cardiovasculares sin fundamento científico.
Claro que se trata de vendernos yogures u otros productos con fitoesteroles que,
efectivamente, reducen el nivel de colesterol; pero este carece de valor predictor
sin ponerlo en contexto. El consumidor compra ilusionado esos productos
(generalmente yogures líquidos) que son bastante caros y se siente feliz viendo
que ha bajado su colesterol. Al menos estarán felices sabiendo que su colesterol
ya está por debajo de 200 cuando sufran un infarto. Hay que mirar otros valores
sanguíneos para saber nuestro riesgo de padecer un accidente vascular y el valor
del colesterol total es de tan gran ayuda como una bufanda a mediodía en el
desierto. Se sabe que tiene poca relación con la salud cardiovascular porque se
han realizado múltiples estudios.
En un análisis llevado a cabo por Sachdeva A. et al., que tuvo en cuenta 231.986
hospitalizaciones debidas a eventos coronarios de 541 hospitales diferentes, casi
la mitad de los pacientes tenía sus niveles de lípidos en los parámetros óptimos.

Esto quiere decir que el colesterol total como marcador de riesgo cardiovascular no
tiene utilidad.78
Lo que sí parece ser peligroso es tener el colesterol por debajo de 140 mg/dl.
Vemos en este estudio de seguimiento que el mayor número de fallecimientos en
menos de cinco años se produjo entre los que tenían hipocolesterolemia mientras
que el menor número de fallecimientos se dió en los pacientes con más de 200
mg/dl de colesterol.79
También en este otro80
Es tan peligroso tener el colesterol por encima de 200 mg/dl como respirar aire
puro de las montañas.

¿QUÉ PUEDE COMER EN UNA DC?
La cantidad de CH no debe sobrepasar los 0,1-0,3 g/kg al día. Las proteínas, entre
1 y 1,7 g/kg al día dependiendo del nivel de actividad. Si se es sedentario con
1g/kg de peso corporal es suficiente; si se es un atleta profesional 1,7. Para la
mayoría de la gente que se ejercita menos de una hora por día 1,2 g/kg de peso es
suficiente. Para las grasas no se establece cifra. Estas cantidades son las
consideradas ideales para alcanzar una cetosis nutricional.
Una DC es perfectamente sostenible a largo plazo puesto que no limita demasiado
nuestro margen en cuanto a alimentos a consumir. Los permitidos son todos
aquellos que apenas lleven CH. Vamos a enumerar algunos: Todo tipo de carnes y
aves, huevos, quesos, pescados, moluscos, mariscos, embutidos sin fécula ni CH
añadidos, yogures sin azucares añadidos (la mayoría de los CH que llevan están
en forma de lactato que no activa la insulina), verduras, frutos secos, aguacate,
frutas del bosque como fresas, frambuesas, moras o grosellas, edulcorantes
artificiales excepto el maltitol, especias, aceites, mayonesas (caseras y hechas con
aceite de oliva), vinagre, chicles sin azúcar. Respecto a los chicles sin azúcar:
Los chicles sin azúcares añadidos suele llevar xilitol u otros polialcoholes que son
derivados de los azúcares. Algunos de estos polialcoholes sí afectan al proceso de
cetoadaptación, como es el caso del Maltitol, por lo que deberíamos de evitar
consumir chicles u otros productos que lo lleven. Sin embargo, los siguientes
pueden ser consumidos sin ningún miedo:
- Eritritol.
- Xilitol.
- Sorbitol.
- Manitol.
De todos estos, según los estudios publicados, parece ser que el xilitol, además de
endulzar, contribuye a proteger dientes, encías y tubo digestivo por su efecto
antibacteriano.

PRIORIZAR MODERAR ELIMINAR
Acelga, alcachofa, apio,
berenjena, berza,
brócoli, calabacín,
canónigos,
champiñones, endivia,
espárrago, espinaca,
judías verdes, lechuga,
pepino, pimiento,
radiquio, repollo, rúcula.
Cebolla, remolacha,
zanahoria.
Boniato, cereales,
legumbres, patatas,
yuca.
Verduras en DC.
PRIORIZAR MODERAR ELIMINAR
Aceitunas, aguacate,
coco, frambuesas,
fresas, grosellas,
moras, tomate
Arándanos, cerezas,
ciruelas, limón,
melocotón, naranja,
pomelo, sandía
Fruta en almíbar, fruta
deshidratada, kiwi,
mango, manzana, pera,
piña, plátano, uvas,
zumos
Frutas en DC.
Consideraciones sobre la ingesta de agua y electrolitos
El ejercicio físico incrementa la pérdida de agua y sal (sodio) por la sudoración. El
único lugar del organismo que es rico en sodio es la sangre, lo que implica que si
perdemos sodio de forma abundante durante el deporte y no lo reponemos
sufriremos efectos adversos más o menos graves (fatiga, náuseas, dolor de
cabeza, hipotensión, desmayo, desorientación, coma). El sodio es un electrolito
muy importante para los deportistas.
Si el sodio es importante para cualquier deportista, para el que lleva una DC
mucho más ya que la cetosis nutricional contribuye a la pérdida de sodio por el

riñón (lo que reduce el riesgo de hipertensión arterial y de gota, entre otras cosas).
Además, secundariamente, para compensar dicha pérdida de sodio, el organismo
también comienza a eliminar potasio por la orina, con lo que si no reponemos el
sodio que perdemos, se produciría una hipopotasemia secundaria con sus
consecuencias (calambres, náuseas, arritmias, etc.). La regla general para un
deportista con una dieta baja en CH, para mantener unas cantidades óptimas de
sodio (y potasio) en sangre es:
Tomar 1-2 gramos de sodio, bien haciendo un caldo casero de verduras, pollo, etc.
o con la toma de un poco de sal unos 30 minutos antes de la competición
En los días de descanso, o cuando el entrenamiento no sea muy intenso, con
añadir las pizcas de sal habituales a las ensaladas, huevos, etc. será suficiente,
salvo que uno note que se fatiga o está estreñido de forma habitual, lo que
indicaría que su consumo de sal diario es escaso.
Aquí tiene el contenido en CH por cien gramos de producto de algunas verduras y
frutas.

LA TEORÍA DE LAS CALORÍAS
A veces, cuando no puedo comprar
la revista de humor “El Jueves”, ¡busco
algún consenso de expertos y me lo leo!
Dr. Álvaro Campillo Soto
El consenso internacional es que los CH son la base de la pirámide alimentaria
para una dieta saludable y que la mejor manera de perder peso es reduciendo las
calorías, principalmente en forma de grasa. En general, se cree que las DC pueden
conducir al desarrollo de varias enfermedades. Sin embargo, muchos estudios han
encontrado que las dietas cetogénicas son más saludables ya que ayudan a
preservar la masa muscular, reducen el apetito, disminuyen la eficiencia
metabólica, inducen la activación metabólica de la termogénesis, favorecen una
mayor pérdida de grasa, promueven un perfil lipídico no aterogénico, disminuyen la
presión arterial y disminuyen la resistencia a la insulina con una mejora en los
niveles sanguíneos de glucosa e insulina. Contrariamente a las opiniones
anteriores, las dietas altas en CH pueden estar asociadas con: niveles bajos de
colesterol HDL, niveles altos de triacilglicéridos (TAG), colesterol LDL y colesterol
total 81 , DM2 82 , síndrome metabólico, HTA 83 , enfermedad del hígado graso no
alcohólico, Alzheimer y otras.
Los consensos de expertos nos dicen cosas como esta: “La mejor forma de perder
peso es reduciendo la ingesta energética y aumentando el gasto energético.”84
Parece muy de sentido común pero esto no funciona así en el cuerpo. Vamos a ir
viendo el motivo.
Empecemos por definir qué es una caloría: Una caloría es la cantidad de energía
que necesitamos para elevar la temperatura de un gramo de agua pura de 14,5ºC
a 15,5ºC. Una kcal = 1000 cal.

Una de las principales proponentes de esta ecuación a principios de siglo, fue la
doctora Lulu Hunt Peters, que en 1918 publicó el libro «Diet and Health with Key to the
Calories» (Dieta y Salud con llave a las Calorías) que se puede encontrar en su
totalidad en el proyecto Gutenberg (he añadido el enlace. Basta con que pinche en
el título del libro o que vaya a la referencia BL si está en papel). La doctora Hunt
Peters hizo resaltar el siguiente punto que se grabó indeleblemente en la mente de
la mayoría de las personas, y sirve de principio básico en asuntos dietéticos para
muchos hasta el día de hoy: «Cualquier alimento ingerido más allá de lo que tu
sistema requiere para su energía, crecimiento y restablecimiento; hace engordar o
es un irritante, o ambos.». Pues es cierto, el único problema que presenta es que
no sabía calcular los requerimientos que “tu sistema” requiere y daba la misma
importancia a cualquier nutriente y su procesamiento metabólico teniendo en
cuenta únicamente la cantidad de calorías que aporte.
La unidad de energía que se utiliza para referirse al poder energético de los
alimentos es la caloría. A esta energía necesaria para cubrir las funciones vitales
hay que añadir la energía que se invierte en la actividad física como levantarnos,
caminar, comer, bailar, saltar, limpiar la casa, hacer deporte...
Establecer cuál es el consumo diario de energía en una persona es una tarea
bastante compleja.
Consumimos energía mediante la realización de dos procesos diferentes:
metabolismo basal y actividad física.
La tasa de metabolismo basal (TMB) es la cantidad de energía que consume un
organismo en reposo, es decir, la mínima energía necesaria para mantener las
funciones vitales como por ejemplo hacer latir al corazón, mover los músculos
respiratorios, hacer funcionar a los riñones, segregar hormonas y enzimas
necesarias, mantener una temperatura adecuada, etc. Calcular la TMB es muy
dificultoso y requiere de cámaras especiales que deben estar a una temperatura y
humedad específicas, con la persona en reposos físico y mental y en ayuno de 12
horas. Además, la TMB depende de otros factores como la edad, el sexo, la

superficie corporal, la proporción entre masa magra y grasa, el tipo de piel y otros;
lo que complica todavía más el cálculo de su valor. Aun así, se puede estimar la
TMB mediante la aplicación de unas fórmulas, siendo la de Mifflin-St. Jeor, una de
las más utilizadas
Para un hombre:
TMB = 10xPeso(kg) + 6,25xAltura(cm) – 5xEdad(años) + 5;
Para una mujer:
TMB = 10xPeso(kg) + 6,25xAltura(cm) – 5xEdad(años) – 161.
Aunque también se usa mucho la ecuación de Harris-Benedict y es utilizada en
muchos ensayos clínicos de los referenciados en la obra por lo que la incluyo.
Una vez que hemos calculado (más bien estimado) cuáles son nuestras
necesidades energéticas diarias lo tenemos fácil para perder peso. Basta con
ingerir menos calorías de las que consumimos a diario y perderemos peso. Al
menos es lo que nos dice la lógica.

Pero esto no es así de fácil. Actualmente, y gracias a cada vez más estudios bien
diseñados, se le está dando mucha más importancia a la distribución de
macronutrientes en la dieta, que al contenido energético.
Ajustando la distribución de macronutrientes se puede llegar a perder peso incluso
realizando dietas eucalóricas, o incluso hipercalóricas. ¿Se puede perder peso
comiendo más calorías de las que consumo a diario sumando mi TMB y el ejercicio
que hago? La respuesta es sí. Y lo mejor es que no me lo he inventado para
vender una dieta milagrosa sino que esta afirmación se basa en conclusiones de
multitud de estudios científicos. Nuestro consumo energético no se debe solo al
metabolismo basal y al ejercicio sino al procesamiento de los diferentes alimentos
y al balance hormonal. Lo vamos a ir explicando. Antes comenté esos dos
procesos porque así funciona el cuerpo cuando se lleva la dieta basada en las
recomendaciones de las autoridades sanitarias y vienen reflejadas en la pirámide
nutricional (55% CH, 30% grasas y 15% proteínas).
Aunque desde principios del siglo pasado se dice que reduciendo el consumo de
calorías o aumentándolo se puede adelgazar o engordar, diversos estudios han
demostrado que no todas las calorías son iguales y que su efecto sobre el
organismo es distinto si provienen de grasas, CH o proteínas; y que una dieta rica
en grasas y proteínas es metabólicamente superior.
Se nos dice continuamente que la regulación de nuestro peso es tan fácil como
contar las calorías que entran y las calorías que salen. Solo come menos y haz
más ejercicio y perderás peso. A esto se le conoce como la hipótesis del equilibrio
de energía, la cual parece una de esas verdades universales y fundamentales,
pero ahora sabemos que no es así. No todo es tan simple como llevar una dieta
hipocalórica para adelgazar, una eucalórica para mantener el peso y una
hipercalórica para engordar. Esta teoría de los contadores de calorías prevalece
desde hace mucho y, por desgracia, muchos profesionales sanitarios (aparte de
casi toda la población) creen en ella. A la gente no se le puede culpar de ello pues
no tiene por qué ponerse a estudiar sobre el tema y sigue las directrices médicas,
pero a los médicos y nutricionistas que la aplican sí porque implica que no están
actualizados en cuanto a información científica y se limitan a repetir lo que dicen
los libros que han estudiado sin cuestionarse nada. Se dan cuenta de que 500

calorías de refresco azucarado tienen menos nutrientes que las mismas calorías
de un filete de ternera pero a efectos de engordar o adelgazar les dan el mismo
valor.
Parece lógico pensar que si engordamos es porque consumimos más calorías de
las que comemos. Este argumento parece irrebatible; pero es falso porque se debe
tener en cuenta de dónde vienen las calorías que ingerimos y cómo las
procesamos. Cien calorías de sacarosa y cien calorías de aceite de coco tendrán
ese valor energético en una bomba calorimétrica pero no en el cuerpo. Al comer,
los alimentos deben pasar por el cuerpo y pueden tener efectos realmente distintos
en las hormonas, la química cerebral y el metabolismo. Las calorías de la grasa se
queman de distinta forma a las del azúcar. Las calorías de las grasas aceleran tu
metabolismo. Las grasas se tienen que quemar y no se almacenan con facilidad,
puesto que no elevan la producción de insulina, la hormona de almacenamiento de
la grasa. La grasa afecta al cerebro de tal manera que reduce el apetito, por lo que
comemos menos durante el día. Por otro lado, las calorías de los CH hacen lo
opuesto: elevan la producción de insulina, incentivan el almacenamiento de grasa y
se acumulan como grasa bajo la piel y en los órganos internos. También hacen que
tu metabolismo sea más lento y aumentan el apetito y los antojos.
¿Se verá su peso afectado de la misma forma sin importar el origen de dichas
calorías? La pregunta es retórica.
La dieta basada en la pirámide nutricional reducida en calorías no funciona y tiene
el llamado efecto rebote por el apetito que provoca y la reducción progresiva de
ingesta de alimentos que conlleva para mantener la pérdida de peso obtenida.
Cuando come menos el cuerpo se defiende haciéndole pasar hambre para que
recupere su peso y, además, reduce su gasto calórico de modo que las calorías
que le hicieron bajar de peso llega un momento en el que ya no le reducen el peso
porque son las mismas que su organismo está gastando y esto no se debe solo al
menor volumen corporal adquirido.
Como vemos en este estudio para mantener un peso reducido, algunos pacientes
con obesidad reducida o incluso parcialmente reducida deben restringir su ingesta
de alimentos a aproximadamente un 25% menos de lo anticipado por su TMB

adaptada a su nuevo peso y tamaño. La restricción calórica da como resultado
cambios compensatorios agudos, que incluyen profundas reducciones en el gasto
energético. 85 Y los niveles de leptina disminuyen ( la leptina es una hormona
derivada de los adipocitos que disminuye el apetito) que permanecen
significatiamente más bajos un largo periodo tras finalizar la dieta. 86
El cuerpo tiende a mantener su anterior peso mediante la disminución del gasto
calórico (el metabolismo se ralentiza, descienden la temperatura corporal, la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y el volumen sistólico, todo ello en un
esfuerzo desesperado por conservar energía. Tenemos frío y nos sentimos
hambrientos y cansados) y la producción hormonal.
El organismo tratará de recuperar el peso perdido por medio de estimular el
apetito. Se aumenta la secreción de grelina (hormona que estimula el apetito),87 se
dejan de producir las hormonas de la saciedad (la amilina, el péptido YY y la
colecistoquinina) y disminuye la secreción de leptina.88 Todos estos cambios
hormonales promueven la recuperación de peso. Que ocurra todo esto es muy
lógico pues el cuerpo no quiere morir y ante una disminución de energía entrante
gasta menos energía.
Veamos este estudio89
Métodos: Inscribimos a 50 pacientes con sobrepeso u obesidad sin diabetes en un
programa de pérdida de peso de 10 semanas para el que se prescribió una dieta
muy baja en energía.
Al inicio (antes de la pérdida de peso), a las 10 semanas (después de la
finalización del programa) y a las 62 semanas, examinamos los niveles circulantes
de leptina, grelina, péptido YY, polipéptido inhibidor gástrico, péptido 1 similar al
glucagón, amilina, polipéptido pancreático, colecistoquinina. e insulina y
valoraciones subjetivas del apetito.
Resultados: La pérdida de peso (media 13,5 ± 0,5 kg) condujo a reducciones
significativas en los niveles de leptina, péptido YY, colecistoquinina, insulina y
amilina y a aumentos en niveles de grelina, polipéptido inhibidor gástrico y
polipéptido pancreático. También hubo un aumento significativo en el apetito

subjetivo. Un año después de la pérdida de peso inicial, todavía había diferencias
significativas con respecto al valor inicial en los niveles medios de leptina, péptido
YY, colecistoquinina, insulina y grelina, así como hambre.
Un año después de la reducción de peso inicial, los niveles de los mediadores
circulantes del apetito que estimulan la recuperación de peso después de la
pérdida de peso inducida por la dieta no vuelven a los niveles registrados antes de
la pérdida de peso y los pacientes continuan sintiendo hambre.
Como vemos el estudio es muy revelador respecto a lo que hace tan difícil perder
peso siguiendo una dieta alta en CH y explica el efecto rebote de estas dietas
basadas en reducir el número de calorías. Los pobres obesos no solo pasaron
hambre durante las 10 semanas que duró el experimento sino que continuaban
sintiéndola tras 62 semanas.
Estudios de resonancia magnética funcional muestran que las áreas del cerebro
que controlan las emociones y la cognición se iluminan en respuesta a los
estímulos alimentarios. Las áreas de la corteza prefrontal relacionadas con la
contención muestran una disminución de la actividad. En otras palabras: es más
difícil, para las personas que han perdido peso, resistirse a la comida. Estos
cambios en la actividad neuronal en las regiones cerebrales que afectan los
aspectos regulatorios y hedónicos de la homeostasis y que hacen más difícil
resistirse a la comida se deben a la disminución de la leptina.90
El plan para adelgazar basado en las calorías que entran y salen presupone que
tenemos el control consciente sobre lo que comemos. Pero esta creencia ignora el
efecto extremadamente potente de nuestro estado hormonal. Usted no solamente
no tiene el control sobre su apetito sino que tampoco lo tiene sobre cómo se
utilizan los alimentos que come. Si, por ejemplo quiere ganar peso de músculo no
lo conseguirá comiendo más sin tener en cuenta qué come y sí lo logrará si lo tiene
en cuenta. Todo esto lo deciden las hormonas de su cuerpo y usted sí puede influir
sobre su comportamiento a través de su alimentación.

El número de moduladores periféricos del apetito identificados se está
expandiendo rápidamente e incluye leptina, grelina, colecistoquinina, péptido YY
(es un péptido que se libera del tracto gastrointestinal posprandialmente (después
de comer) en proporción al contenido calórico de una comida), insulina, polipéptido
pancreático (es una hormona intestinal liberada por el páncreas en respuesta a la
ingestión de alimentos) y péptido 1 similar al glucagón (GLP-1).91 92 93
En este estudio se demostró que persiste una reducción desproporcionada en el
gasto energético de 24 horas en personas que han mantenido un peso corporal
reducido durante más de 1 año. La disminución del gasto energético que favorece
la recuperación del peso perdido persiste mucho más allá del periodo de pérdida
de peso.94 La dieta baja en grasas y en calorías ya ha demostrado ser un fracaso.
Comer menos no funciona.
En 1956, el profesor Alan Kekwick y el Dr. Pawan del Hospital Middlesex de
Londres,95
tras estudiar en sus pacientes ingresados la dieta de Banting (una DC)
demostraron que:
- Si la proporción de grasas, CH y proteínas se mantiene constante, el porcentaje
de peso perdido es proporcional a la ingesta calórica.
- Si la cantidad de calorías es constante, pero las proporciones de macronutrientes
en la dieta son distintas, la pérdida de peso es más rápida y mayor para las dietas
bajas en CH. Es decir, una dieta de 1000 Kcal, con un alto porcentaje de grasas (y
pocos hidratos) hace perder peso más rápidamente que una dieta de 1000 Kcal
rica en CH.
-Incluso incrementando la ingesta calórica hasta 2600 Kcal, el grupo de pacientes
que ingiere la dieta rica en grasas, moderada en proteínas y baja en CH, sigue
perdiendo peso, mientras que el grupo de la dieta rica en CH no pierde peso.
Fíjese en lo que implica este estudio: usted puede comer tantas calorías como las
que está comiendo e incluso bastantes más y adelgazar con solo llevar una DC.

No pasará hambre y adelgazará. Parece ir contra la lógica pero es perfectamente
normal y comprensible cuando se conoce el modo de funcionar de nuestro
organismo.
Todo esto lo podemos reducir a esta fórmula:
Peso final (engordar, adelgazar o mantener el peso) = Balance hormonal +
(Calorías que ingerimos – Calorías que gastamos).
Vemos que calcular el peso que vamos a perder no es tan fácil como restar a las
calorías ingeridas las consumidas sino que tenemos que tener en cuenta el
balance hormonal que produce el tipo de alimentación seguida. Esto se conoce
como ventaja metabólica de la DC 96 97
y hablaremos de ella en el siguiente
apartado. Como ya he dicho la DC es una dieta hormonal. Una de las críticas que
se hacen a esta dieta consiste en negar esta ventaja hormonal. Es una negación
absurda pues está demostrada por los ensayos clínicos y por todas las personas
que la llevan a cabo. Los argumentos para negar esta llamada ventaja metabólica
son de categoría tan excepcional como el decir que eso es imposible pues no se
puede adelgazar más a igualdad de ejercicio y calorías ingeridas; y mucho menos
si se ingieren más. Niegan la evidencia y lo que su propia vista les dice. A veces
incluyen algún estudio sobre una supuesta DC que niega esta ventaja. Al
comprobarlo se ve que no era una DC. Lo veremos en la sección de críticas a la
DC.
Y es que el gasto calórico depende de las hormonas. Las células se comunican
entre sí mediante neurotransmisores y hormonas. No tenemos receptores de
calorías. La DC es la herramienta más efectiva para perder grasa sin contar
calorías y sin pasar hambre, que es lo importante.
En este estudio98 se comprobó que con una DC que proporcionaba 2.150 kcal/día
los participantes perdieron más peso que los que llevaron una dieta típica baja en
calorías que constaba de 1.000 kcal/día. Concretamente los de la DC perdieron
360 g por día frente a 260 g por día en el grupo de 1.000 kcal/día. Perdieron más
peso consumiendo más calorías y sin pasar hambre. Los del grupo de mil calorías

pasaron hambre, perdieron menos peso y, lo que es peor, con el tiempo lo
recuperaron por no poder mantener esa fuerza de voluntad requerida para
quedarse con apetito a diario.
En un estudio del Carnegie Institution of Washington’s Nutrition Laboratory de
1917, 12 hombres jóvenes fueron sometidos a una dieta con cierta restricción
calórica. Cuando terminó el ensayo, todos habían perdido peso y mostraban
constantes quejas: tenían hambre y frío (incluso con ropa excesiva para cierta
temperatura ambiente). Lo que realmente sucedió (de acuerdo a las conclusiones)
fue que su tasa de metabolismo basal (TMB) había descendido un 30%. Es decir,
su metabolismo se había ralentizado.
La TMB es el gasto de energía diario de nuestro cuerpo que no tiene que ver con la
digestión, el ejercicio o la actividad diaria. Es lo que nuestro sistema gasta
exclusivamente para mantenernos con vida. Si su TMB baja sucede lo siguiente:
Al rebajar la ingesta de calorías el cuerpo no tiene tanta energía como antes para
mantener la temperatura (de ahí la sensación desacostumbrada de frío).
· La presión arterial decrece.
· El ritmo cardíaco decrece.
· Pérdida de concentración.
· Debilidad para la actividad diaria.
Básicamente, ahora que comes menos el cuerpo debe guardar energía y lo hace
de las 5 formas anteriores. En cuanto volvieron a la ingesta inicial (los jóvenes que
estaban siendo estudiados), recuperaron el peso perdido, su temperatura corporal
y normalizaron el resto de funciones.
La termogénesis adaptativa incluye la TMB y el gasto energético durante el
ejercicio. Ambos disminuyen con la restricción calórica. Esta disminución de gasto
energético corporal persiste más allá de la disminución de las calorías ingeridas y
cuando se vuelven a comer las calorías predichas por el nuevo volumen corporal
reducido para mantenerlo en lugar de ese mantenimiento se observa un aumento
de peso lo que desbarata totalmente la teoría de las calorías.

La termogénesis adaptativa debida a la restricción de calorías atenúa la pérdida de
peso y favorece la recuperación de este en cuanto se incrementa la ingesta de
calorías incluso hasta alcanzar un nivel menor a la ingesta inicial.99
La termogénesis adaptativa explica que la disminución de peso sea un 50% menor
a la esperada por la disminución en la ingesta de alimentos.100 101
Igualmente el gasto energético del organismo aumenta más de lo esperado en la
sobrealimentación y el peso aumentado es inferior al esperado. En el estudio
de sobrealimentación de Vermont de 1968 , el aumento de peso corporal fue
menor de lo esperado por el exceso de ingesta energética.102
Ambos hechos nos indican que el cuerpo quiere mantener el peso para defenderse
tanto de una peso muy bajo como de uno muy alto pues las dos situaciones son un
peligro para su supervivencia. El cuerpo se defiende más con la subalimentación
que con la sobrealimentación; por ello tras periodos consecutivos de
subalimentación y sobrealimentación siempre se termina engordando más de lo
esperado. 103 Hasta tal punto esa defensa es mayor que consumiendo una dieta
que sigue siendo hipocalórica para el nuevo peso alcanzado tras adelgazar (o sea,
subiendo las calorías ingeridas después de una dieta que ya era baja en calorías
pero siguiendo estando en déficit teórico) se engorda. Esto es porque el descenso
de la termogénesis adaptativa persiste mucho más allá del tiempo esperado.
La teoría de las calorías no solo no funciona cuando la dieta es cetogénica sino
que dentro de las dietas que no son cetogénicas el gasto energético corporal baja
más con la reducción de peso cuanto menor es el consumo de CH. A menor
consumo de CH menor bajada en el gasto de energía corporal (lo que se denomina
termogénesis adaptativa). Con una DC baja en calorías el gasto energético no solo
no baja sino que aumenta debido a los cambios hormonales. Esos cambios no se
producen en las dietas que no son cetogénicas.
Lo vemos en este ensayo clínico aleatorizado104 realizado en 21 adultos jóvenes

con sobrepeso u obesidad a los que se sometió a dietas no cetogénicas con
distinta cantidad de CH en cada una de ellas.
Después de lograr una pérdida de peso del 10% al 15% mientras consumían una
dieta de preparación, los participantes consumieron una dieta isocalórica baja en
grasas (60% de energía de CH, 20% de grasas, 20% de proteínas; carga
glucémica alta), Dieta de bajo índice glucémico (40% de CH, 40% de grasas y 20%
de proteínas; carga glucémica moderada) y dieta muy baja en carbohidratos (10%
de CH, 60% de grasas y 30% de proteínas; carga glucémica baja) en orden
aleatorio, cada uno durante 4 semanas.
El resultado primario fue el gasto energético en reposo (REE), con resultados
secundarios de gasto energético total (ETE), niveles hormonales y componentes
del síndrome metabólico.
En comparación con la línea de base previa a la pérdida de peso, la disminución
del REE fue mayor con la dieta baja en grasas -205 kcal/d, intermedia con la dieta
de bajo índice glucémico dieta índice -166 kcal/d, y como mínimo con la dieta muy
baja en carbohidratos -138 kcal/d. La disminución de la ETE mostró un patrón
similar -423 kcal / d; -297 kcal/d; y -97 kcal/d, respectivamente.
Las hormonas y los componentes del síndrome metabólico también variaron
durante el mantenimiento del peso según la dieta: leptina, cortisol, índices de
sensibilidad a la insulina periférica y hepática, colesterol HDL, colesterol no HDL,
triacilglicéridos; PAI-1 (P para la tendencia = 0,04); y proteína C reactiva. Pero no
surgió un patrón favorable consistente.
Durante la alimentación isocalórica después de la pérdida de peso, las
disminuciones en el gasto energético total y en reposo variaron según la carga
glucémica de la dieta y fueron menores con la dieta muy baja en CH, intermedias
con la dieta intermedia en CH siendo estos de baja carga glucémica y mayores con
la dieta baja en grasas.

El experimento de Minnesota
Nuestro admirado benefactor Ancel Benjamin Keys vuelve a ser protagonista en
este libro.
Si hay un estudio importante sobre el impacto de la inanición en el metabolismo y
la salud tanto física como mental de las personas sanas, ese es el conocido como
el "Experimento de inanición Minnesota". El estudio duró de noviembre de 1944 y
hasta el 20 de diciembre de 1945. Se publicó en 1950, en la clásica monografía en
dos volúmenes "Biology of Human Starvation". Muchos opinan que hoy día sería
difícil defenderlo éticamente por las condiciones en las que se vieron involucrados
los sujetos. Me da la risa. Pecan de inocentes. Basta ver lo que está ocurriendo
hoy día en el Yemen para ver que nuestra naturaleza no ha cambiado ni un poco
desde entonces. Nuestra moralidad no es superior hoy que en 1944.
En el experimento hubo restricción calórica pero no ayuno total. Y después
pudieron comer a voluntad. Siempre estuvieron bajo supervisión médica. A un
experimento como este se apuntarían todos y cada uno de los que están pasando
hambre hoy día por guerras, bloqueos o falta de solidaridad. El experimento de
Minnesota fue una aberración pero que nadie me venga con que hoy día sería
reprobable éticamente.
Durante la Segunda Guerra Mundial, 36 objetores de conciencia participaron en
este estudio sobre la hambruna humana realizado por Ancel Benjamin Keys y sus
colegas de la Universidad de Minnesota. El Experimento de Hambruna de
Minnesota, como se le conoció más tarde, fue un estudio agotador (para los
participantes) destinado a comprender los efectos físicos y psicológicos de la
semistarvación y el problema de realimentar a los civiles que habían pasado
hambre durante la guerra (esto no deja de tener su punto de cinismo y crueldad.
Es obvio que para realimentar a los civiles infraalimentados lo que se debe hacer
es ir dándoles alimentos en progresión puesto que los atracones pueden ser

perjudiciales. Para esto no es preciso realizar ningún experimento. Para
comprender los efectos psicológicos tampoco hay necesidad de hacer un
experimento. Está claro que los va a tener y no van a ser agradables. Pero esto no
les importaba mucho ni a Ancel ni a su equipo. Ancel Benjamin no decidió
experimentar sobre sí mismo e ir anotando sus sensaciones sino que buscó
voluntarios; reza lo mismo para sus colaboradores).
El cartel de reclamo era conmovedor. Veámoslo:
Preguntaban que si pasarías hambre para que ellos comiesen mejor. La respuesta

de cualquiera con un mínimo de sentimientos es evidente.
Durante el experimento, los participantes fueron sometidos a una semiestarvación
en la que la mayoría perdió más del 25% de su peso y muchos experimentaron
anemia, fatiga, apatía, debilidad extrema, irritabilidad, déficits neurológicos y
edema de las extremidades inferiores (todo un cóctel de bienaventuranzas;
totalmente previsible, por cierto). Gente como esta cualquier día organiza un
experimento consistente en echar aceite hirviendo sobre un grupo de voluntarios
para ver cuanto tiempo permanecen gritando antes de que mueran los nervios que
envían el mensaje de dolor al cerebro. Lo seguro es que se presentarían muchos
voluntarios (locos y masoquistas abundan). Incluso muchísimos si se reclutasen
poniendo un cartel en el que se dijese que el experimento era para mejorar el
tratamiento en UCI de los quemados graves.
En 2003-2004, 18 de los 36 participantes originales todavía estaban vivos y fueron
entrevistados. Muchos vinieron de las iglesias históricas por la paz (menonitas,
hermanos y cuáqueros), y todos expresaron fuertes convicciones sobre la no
violencia y querían hacer una contribución significativa durante la guerra. A pesar
de los problemas éticos sobre someter a humanos sanos a la inanición, los
hombres entrevistados fueron unánimes al decir que lo volverían a hacer, incluso
después de conocer el sufrimiento que habían experimentado. Tras la conclusión
del experimento muchos de los participantes continuaron con la reconstrucción de
la Europa devastada por la guerra (estos hombres eran santos), trabajando en los
ministerios, carreras diplomáticas y otras actividades relacionadas con la no
violencia.105
El infatigable Ancel Benjamin Keys en colaboración con el Civilian Public Service
fueron quienes idearon este experimento. Los 36 voluntarios objetores de
conciencia que se negaron a participar en la guerra fueron elegidos de entre más
de 400 voluntarios. Los seleccionados eran hombres blancos de entre 22 y 33
años. En su elección se tuvieron en cuenta su buena salud física y mental.
El estudio se distribuyó en 4 fases:

Fase de control de 12 semanas. Durante este período se les realizaban medidas
para caracterizar su estado en condiciones normales, medidas tanto fisiológicas
como psicológicas. Se les suministraba una dieta controlada de unas 3.200
kilocalorías. Esta fase no fue cruel. Tres meses de comida gratis sin pasar hambre.
Fase de restricción severa de 24 semanas. La ingesta se restringió drásticamente
a la mitad, a una media de 1.600 kilocalorías diarias. Se les suministró una dieta
basada en alimentos típicos accesibles en la guerra, patatas, pan, pasta, y casi
ausencia de proteína. Lo cruel de esta fase no fue la restricción calórica durante
medio año en sí pues mucha gente toma menos calorías que estas durante más
tiempo para adelgazar y se las prescriben médicos que creen en la teoría de las
calorías. Lo cruel es que apenas tuviese proteínas ya que tienen un fuerte efecto
saciante, aparte de ser esenciales; y que tampoco abundase en grasas cuya
carencia en la dieta hace que la comida carezca de palatabilidad. Una dieta a base
de CH provoca aumento del hambre debido al incremento de las hormonas que
producen apetito y desnutrición porque el CH no es un nutriente esencial.
Fase de recuperación restringida de 12 semanas. Se distribuyó a los hombres en
cuatro grupos, a cada uno de los mismos se le asignó un tipo dieta de
rehabilitación, organizada en base a diferentes tramos de energía calórica,
suplementos. Al menos se fueron incrementando los alimentos, pero sin
satisfacerles porque el hambre era bestial debida a la falta de nutrientes esenciales
que el cuerpo precisa. Si las 1600 Kcal. Hubieran sido a base de proteínas y
grasas no se habría dado este problema. Además, se aumentó la cantidad pero no
la calidad pues los nuevos alimentos incorporados seguían siendo en su
grandísima mayoría CH. Se avecinaba una cuarta ola...
Fase de rehabilitación sin restricciones de 8 semanas. Aquí por fin podían comer
cuanto les viniese en gana hasta quedar satisfechos. No había ningún tipo de
restricción, aunque sí se registraba lo que comían.
Estuvieron monitoreados a lo largo de todo el proceso, controlando tanto variables
físicas como psicológicas.

En la fase de restricción, los voluntarios llegaron a perder el 25 % de su peso, a
pesar de tan gran pérdida esta fue menor a la esperada por la teoría de las
calorías (señal de que el metabolismo se estaba ralentizando), experimentaron
mareos, pérdida de cabello, disminución de masa muscular, agotamiento,
sensibilidad al frío, trastornos gastrointestinales, hormigueo en manos y pies,
edema, dolores de cabeza, disminución de la TMB, dificultades de concentración y
comprensión, irritabilidad, problemas de sueño, depresión, falta de interés sexual,
aislamiento social, descuido de la higiene personal. Todos ellos iban súper
abrigados en pleno verano y aún así experimentaban frío. Esta es una
consecuencia de la defensa del cuerpo ante la restricción calórica. No solo se
reducen los latidos cardíacos, la tensión arterial y otros gastos energéticos del
cuerpo sino que este tampoco gasta mucho para mantener la temperatura corporal
en torno a los 36,5º C. Esto trae consigo la sensación de frío (que más que
sensación es una realidad).
Experimentaron una preocupación obsesiva por la comida, y con cualquier cosa
relacionada con la alimentación. Pensamientos de carácter rumiativo en torno a la
comida: recopilar recetas de comida, comparar precios de alimentos, las pocas
conversaciones que mantenían eran en torno a la comida, observaban a las
personas comer, coleccionaban utensilios de cocina, tapas de conservas y un largo
etcétera de comportamientos obsesivos relacionados con la alimentación.
A medida que progresaba la fase de restricción, empezaron a desarrollar
singulares rituales al alimentarse. Se aislaban para comer, tardaban horas en
comer su exigua ración, reorganizaban una y otra vez los alimentos en el plato,
diluían la comida en agua para que pareciera más abundante, llegaron a consumir
tantos chicles, café o té que tuvieron que limitárselos.
En la fase de recuperación, pese a que las raciones iban aumentando
progresivamente, el hambre constante no parecía disminuir.
Cuando se les permitió comer con normalidad, la mayoría no podían parar de
comer, incluso meses después del final del experimento, como consecuencia de la

necesidad de recuperarse del déficit. Esta hiperfagia era como si hubieran perdido
el control sobre el apetito, referían hambre constante, incluso cuando acababan de
comer. Unos cuantos llegaban a ingerir más de 8.000 kilocalorías diarias. Algunos
intentaron reducir las cantidades, pero no podían soportar la sensación de apetito
voraz. Se observó que los que más peso habían perdido eran los que más comían
y con más hambre se quedaban. En las entrevistas, unos pocos, llegaron a
manifestar que esa fase fue para ellos la peor, ya que pensaron que no podrían
recuperarse de ese hambre insaciable e incontrolable. Es normal que ocurriese. El
cuerpo necesitaba reabastecerse de proteínas y grasas que son los componentes
de sus células.
Este hambre extrema les duró a la mayoría varios meses. Este comportamiento de
hiperfagia o hambre extrema, también se observó en prisioneros de la II Guerra
Mundial después de ser liberados.
En cuanto a la sintomatología psicológica, en la fase de recuperación, algunos de
los participantes se sintieron más deprimidos y malhumorados que incluso en la
fase de restricción.
Al año de la finalización del estudio, todos se habían recuperado tanto física como
psicológicamente.
Parece que el cuerpo tiene una tendencia natural para revertir los efectos de la
inanición, dato importante a tener en cuenta en las dietas hipocalóricas, y que
podría explicar el efecto rebote de las mismas. Esto tiene que hacer comprender a
los nutricionistas y médicos que el efecto rebote que se produce en las dietas
hipocalóricas no cetogénicas no es una cuestión de falta de voluntad sino la
necesidad de recuperar el déficit. No solo el rebote sino también el no poder
seguirlas durante mucho tiempo.
Si en hombres voluntarios, sanos física y psicológicamente la inanición tuvo un
efecto tan remarcable, imaginemos lo que la restricción alimentaria puede
desencadenar en personas con más factores de vulnerabilidad. Mejor no lo

imaginemos porque en muchos supondría directamente la muerte.
Usar el término inanición es correcto porque no se les suministraron sus
requerimientos de grasas y proteínas. Esto muestra la importancia de los distintos
macronutrientes en las dietas de adelgazamiento y lo absurdo de contar calorías.
En las dietas hipocalóricas típicas basadas en la pirámide alimentaria los pacientes
sometidos a 1600 Kcal./día tomarían 55% CH, 30% grasas y 15% proteínas lo que
supondría 60 gramos de proteínas diarias. Cantidad muy baja que les hace
desnutrirse y pasar hambre. En el experimento de Minnesota la cantidad de
proteínas (y la de grasas) fue menor por lo que no es de extrañar el aspecto que
presentaban estos voluntarios. Aquí tenemos la foto de dos de ellos:
La ventaja metabólica de la DC
Cuando los CH se restringen lo suficiente como para inducir cetosis, el aumento
del apetito observado con la dieta tradicional parece estar ausente.106
En la DC ocurren una serie de cambios a nivel hormonal bien diferentes a los
observados en la dieta reducida en calorías. Todo esto se debe a estar en cetosis.

Pasamos de estar usando la glucosa como combustible a utilizar las grasas; lo que
se conoce como pasar de metabolismo glicolítico (MEG) a metabolismo lipolítico
(MEL). Como ejemplo, ya vimos que con una dieta alta en CH y baja en calorías se
deja de producir la colecistoquinina y esto no ocurre con una DC.107
Consumiendo dietas con el mismo aporte calórico obtenemos una mayor pérdida
de peso con las DC. Se pierde más peso y el peso que se pierde es
fundamentalmente masa grasa. Incluso con una ingesta mayor de calorías se
sigue perdiendo más peso con una DC que con una tradicional.
Esta diferencia se conoce como “ventaja metabólica” de las dietas bajas en CH.108
109
¿Cómo puede una dieta, con el mismo aporte calórico o incluso superior, conseguir
mayor pérdida de peso que otra? La DC, aparte de favorecer el metabolismo de las
grasas mediante la combustión de CC para obtener energía, también favorece la
síntesis de moléculas de glucosa (lo que se conoce como gluconeogénesis) a
partir de lactato, piruvato, aminoácidos libres y de glicerol. Ambos procesos
metabólicos requieren del consumo de energía, por lo tanto, parte de la energía
que ingerimos en las dietas bajas en CH se destina a dichos procesos. Los CC son
producidos mediante la catabolización de los ácidos grasos en el hígado; a este
proceso se le denomina cetogénesis y conlleva un gasto de energía. No tiene lugar
con una dieta alta en CH. Obviamente, la gluconeogénesis es un proceso que
consume energía: se consumen 6 moles de ATP durante la síntesis de 1 mol de
glucosa a partir de piruvato o lactato. La transformación de aminoácidos
gluconeogénicos, como la alanina, en glucosa requiere aún más energía porque se
necesitan 4 moles de ATP para eliminar el nitrógeno como urea.110
Respecto a la cetogénesis no es un proceso tan simple como la transformación
directa de los ácidos grasos en CC; es un proceso más largo que tampoco es
preciso conocer en detalle pero aquí lo explico con un poco más de amplitud: Los
CC, betahidroxibutirato, acetona y acetoacetato se producen en el hígado
mediante el proceso de cetogénesis. La cetogénesis tiene lugar especialmente en
las mitocondrias de las células del hígado, donde los ácidos grasos llegan a las
mitocondrias a través de la carnitina palmitoiltransferasa y luego se descomponen

en sus metabolitos, generando acetil-CoA (acetil coenzima A (es una molécula que
interviene en muchos procesos metabólicos)). La enzima tiolasa (o acetil coenzima
A acetiltransferasa) convierte dos moléculas de acetil-CoA en acetoacetil-CoA. La
acetoacetil-CoA luego se convierte en HMG-CoA (Hidroximetilglutaril-CoA) debido
a la enzima HMG-CoA sintasa. Por último, la HMG-CoA liasa convierte la HMG-
CoA en acetoacetato, que puede descarboxilarse en acetona o, mediante
betahidroxibutirato deshidrogenasa, transformarse en betahidroxibutirato.
Lógicamente no es necesario aprenderse este rollazo. Pero es bueno conocer la
complejidad de este proceso para hacerse una idea no solo del gasto energético
que conlleva sino de la complejidad del resto de procesos en nuestro organismo.
Cuento todo de forma más o menos comprensible no únicamente para la
comprensión general sino porque es absurdo saber lo que sucede en cada uno de
los pasos.
En el organismo hay células y tejidos, como los eritrocitos (glóbulos rojos), la retina
o la médula renal, que no son capaces de utilizar los CC como fuente de energía y
necesitan glucosa como sustrato energético, esa glucosa se forma a partir de
glicerol y de aminoácidos de la dieta por medio de la gluconeogénesis cuando
llevamos una DC. Los eritrocitos no utilizan CC porque no tienen mitocondrias. El
hígado no utiliza CC, ya que no tiene la enzima tiofrasa.111
También tenemos que no todo lo que comemos se usa como energía:
Casi todas las Kcal de los CH se usan como energía. Las proteínas tienen otras
funciones como la construcción y reparación celular, formación de hormonas y
enzimas necesarias para reacciones metabólicas, etc. Solo las usamos como
energía en pequeña cantidad. Los lípidos son usados como energía, pero también
intervienen en el mantenimiento de las membranas celulares, mantenimiento de la
temperatura corporal, mantenimiento de la integridad de piel y cabello; y otras
muchas funciones. En consecuencia, un porcentaje de las grasas tampoco van a
ser quemadas y deben descontarse.112
Debido a que no hay forma posible de conocer la cantidad de proteína y grasa que
comemos que no será utilizada como energía, contar Kcal no tiene sentido.

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