El documento describe el coma desde perspectivas clínicas, fisiopatológicas y etiológicas. Define el coma como una disminución del grado de conciencia que impide la respuesta a estímulos externos. Explica que la corteza cerebral y la formación reticular son estructuras clave para el mantenimiento de la conciencia. Las causas más comunes de coma son traumatismo craneal, infecciones del SNC, hemorragias cerebrales, tumores y alteraciones metabólicas como la hipoglucemia o intoxicaciones

1. NEUROLOGIA SEMIOLOGICA
COMA
DR. JOSE GUILLERMO CARDONA RODRIGUEZ
MEDICO INTERNISTA

5. PARA ESTA CLASE ES BASICO REVISAR LAS
PRESENTACIONES DE CONFORMACION
EXTERNA DEL CEREBRO , HEMISFERIOS ,
LOBULOS , SUSTANCIA GRIS Y BLANCA ,
SISTEMA DE DRENAJE DEL LIQUIDO
CEFALORAQQUIDEO , TALLO ENCEFALICO
.ESTAN EN LA PLATAFORMA

6. DEFINICION

7. Como podemos ver el Coma es un estado que tiene que ver con alteraciones en el
sistema nervioso desde el punto de vista anatómico o funcional .
Se mira afectado el grado de conciencia

8. Desde los días de los Griegos, los hombres han sabido que el
comportamiento consciente normal depende de la función cerebral intacta y
que los trastornos de la conciencia son signos de insuficiencia cerebral.

9. CONCIENCIA: es el estado en el cual uno se da cuenta de si mismo y del ambiente
En la evaluación de la conciencia:
 A) El contenido
 B) El despertar

10.  El contenido de la conciencia, representa la suma de las funciones mentales
cognoscitivas y afectivas.
 El despertar es el otro aspecto de la conciencia, es el estar alerta.

11. El coma es un estado de pérdida del conocimiento prolongada que puede ser
causada por diferentes problemas:
 lesión traumática en la cabeza,
 accidente cerebrovascular,
 tumor cerebral,
 intoxicación por droga o alcohol.
 o incluso una enfermedad subyacente, como diabetes o una infección.
ESTOS TEMAS YA ESTAN EN LA PLAATAFORMA ASI QUE REVIRSARLOS

12. El coma es un estado de disminución del grado de conciencia que condiciona una
incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas.
El coma debe considerarse como un síntoma que acompaña a muchas situaciones clínicas,
y no como una enfermedad.
se definen diversos términos como somnolencia, letargia o estupor para describir diferentes
grados de profundidad del coma, aunque resultan muy subjetivos, por lo que se utilizan
cada vez con menos frecuencia.
La descripción cuidadosa del estado clínico y su respuesta frente a diversos estímulos
constituye la forma idónea de caracterizar los trastornos de la conciencia y el coma.
La evaluación neurológica de un niño en coma tiene como objetivo identificar la causa,
localizar la lesión y aplicar las medidas terapéuticas adecuadas.

13. El estado de vigilia se mantiene por un sistema neuronal situado en la parte superior
del tronco encéfalo y el tálamo, el sistema reticular ascendente activador, y sus
conexiones con los hemisferios cerebrales.
El resultado de una disminución de la actividad neuronal de los hemisferios o del
sistema reticular ascendente activador provoca una alteración del grado de conciencia.

14. FISIOPATOLOGIA

15.  La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales
implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. su correcto
funcionamiento depende de una presión de perfusión suficiente para satisfacer las
demandas energéticas cerebrales.
 La sustancia reticular ascendente (sRA) es un conjunto de neuronas agrupadas en
fascículos, que ascienden y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el
diencéfalo y desde allí proyectan conexiones con la corteza cerebral (área motora,
área sensorial y zonas de integración).
 El daño de las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex cerebral causará una
alteración de gravedad variable en el grado de conciencia.

16.  Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.
 Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo por
compresión o destrucción de la sRA. origina directamente un estado comatoso.
 Lesión del SNC supratentorial. inicialmente provoca disminución del grado de
conciencia. A medida que progresa la lesión, se favorece el desarrollo de
herniación cerebral que daña el troncoencéfalo (y, por tanto, la SRA) y produce el
coma. De esta forma, las lesiones hemisféricas localizadas pueden producir
focalidad neurológica, pero no provocan disminución del grado de conciencia, a
menos que afecten de forma difusa a ambos hemisferios cerebrales o distorsionen
o desplacen las estructuras troncoencefálicas.

17. La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo fisiopatológico
principal del coma en el paciente .
El coma es la expresión máxima de la disminución del grado de conciencia. Condiciona
una incapacidad de respuesta a estímulos externos y necesidades internas. Debe
considerarse como un síntoma que acompaña a diversas situaciones clínicas, y no
como una enfermedad.
La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales implicadas
en el mantenimiento del grado de conciencia. El daño en sus neuronas causará una
alteración de gravedad variable. Su correcto funcionamiento depende de una presión
de perfusión suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales.

18. ETIOPATOGENIA
Las causas más frecuentes de coma :
 en el niño son las infecciones del SNC,
 las infecciones sistémicas graves,
 el traumatismo craneoencefálico (TCE),
 la hipoglucemia,
 las intoxicaciones .

19. Traumatismo craneoencefálico: puede causar diversas alteraciones, como conmoción
encefálica, hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma parenquimatoso,
hematoma interventricular, hemorragia subaracnoidea, lesión axonal difusa .
Infecciones del SNC: absceso, empiema: bacteriano, fúngico, parásitos (sin
meningoencefalitis) .

20. Tumores del SNC:
 Primarios: astrocitoma, PNET (meduloblastoma), glioma troncoencéfalo,
ependinoma, craneofaringioma, papiloma/carcinoma de plexos coriodeos, glioma
de vía óptica, quiste dermoide, hemangioma, hamartoma, teratoma, etc.
 Secundarios o metastáticos: infiltración meníngea: leucemias, linfomas

21. Alteración vascular del SNC:
Hemorragia intracraneal (accidentes hemorrágicos):
 Primaria: neonatal (intraventricular, subependimaria); malformaciones arteriovenosas,
aneurismas
 Secundaria: hemopatía: leucemia, púrpura trombocitopenia, hemofilia, síndrome
hemolítico-urémico; tratamiento anticoagulante y/o antiagregante; hipertensión arterial;
hepatopatía; déficit vitamínico extremo: vitaminas C y K; tumor intracraneal;
encefalopatía tóxica o infecciosa

22. Enfermedad oclusiva vascular (accidentes isquémicos):
 Trombosis de seno venoso: meningitis, deshidratación, malnutrición, drepanocitosis,
policitemia, leucemia
 Trombosis arterial: idiopática, aterosclerosis, cardiopatías congénitas cianosantes, arteritis
cerebral, colagenopatías (periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, enfermedad
de Moya-Moya, displasia fibromuscular, drepanocitosis, homocistinuria, radioterapia,
anticonceptivos orales
 Embolia cerebral: arritmias cardíacas embolígenas, endocarditis, cirugía del cuello o
torácica, neumonía o abscesos pulmonares, embolias grasas

23. Otros: hidrocefalia, seudotumor cerebri, migraña basilar.

24. Etiología del coma metabólico en el niño
Encefalopatía hipoxicoisquémica
Intoxicaciones exógenas: narcóticos (morfina), hipnóticos, sedantes (benzodiacepinas);
anticolinérgicos (antihistamínicos, fenotiacinas, atropínicos); etanol; monóxido de
carbono; cianuro; insecticidas organofosforados; metales pesados (plomo, mercurio)
Alteraciones medio interno cerebrales

25. Alteración hidroelectrolítica:
 hipoglucemia (de ayuno, hiperdosificación de insulina);
 coma hiperosmolar: hipernatremia,
 diabetes mellitus; coma hipoosmolar:
 hiponatremia,
 síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética;
 hipercalcemia, hipofosforemia, hipermagnesemia

26. Alteración metabólica:
 hipoglucemia; cetoacidosis diabética;
 hiperamoniemias (enfermedades del ciclo de urea, encefalopatía hepática);
 uremia (insuficiencia renal, síndrome hemolítico-urémico);
 errores congénitos del metabolismo (hiperglucinemia cetósica, síndrome de Reye)

27. Alteración endocrina:
 insuficiencia suprarrenal adrenocortical (enfermedad de Addison);
 insuficiencia suprarrenal medular (síndrome de Waterhouse-Friedericksen);
 insuficiencia tiroidea (coma mixedematoso); crisis tirotóxica

28. Infecciones:
 Meningoencefalitis: bacteriana, tuberculosa, viral, fúngica, protozoaria
 Ventriculitis
 Sepsis

29. Trastornos epilépticos:
 Crisis comicial
 Estado poscrítico tras episodio epiléptico

30. COMA DE ORIGEN ESTRUCTURAL
Con frecuencia presenta una instauración rápida, brusca. se acompaña de focalidad
neurológica y asimetría.
 Las causas estructurales más frecuentes son: TCE, infección del SNC, hemorragia
intracraneal y proceso expansivo intracraneal. En la exploración física es frecuente
encontrar:
 —Afectación supratentorial: progresión rostro-caudal, obnubilación hasta llegar al
coma, edema de papila, hemiparesia contralateral, desviación de la mirada
conjugada, posibilidad de herniación uncal y/o transtentorial.
 —Afectación infratentorial: coma, anomalías pupilares, desviación de la mirada
desconjugada, reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) alterados,
afectación de pares craneales y signo de Babinski bilateral

31. COMA METABOLICO
 La instauración suele ser progresiva y los hallazgos clínicos, simétricos.
 Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia,
hipoglucemia) o por alteración de las respuestas neurofisiológicas y el equilibrio
bioeléctrico de las membranas neuronales (alteraciones iónicas, desequilibrio
bioeléctrico, acumulación de sustancias endógenas y/o exógenas neurotóxicas).
 Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia, hipoglucemia,
hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e insuficiencia hepática. En
la exploración física destacan: respuesta pupilar conservada (en general),
movimientos oculares conjugados, ausencia de asimetrías motoras, movimientos
anormales frecuentes .

32.  La hipoxia y el edema son los mecanismos etiopatogénicos más frecuentes.
 Debe pensarse en un coma de causa metabólica , con una alteración de conciencia
de instauración progresiva, simetría, respuesta pupilar conservada, ausencia de
focalidad neurológica, movimientos anormales. Las causas metabólicas más
frecuentes son: hipoglucemia, intoxicación, proceso infeccioso del sistema nervioso
central (SNC), crisis comicial y estado poscrítico.

33. Como podemos ver las causas del coma son muchas las que mas nos interesa son las .
 Estructurales ( TCE).
 Metabólicas .
 Infecciosas .

34. En cuanto al Mecanismo Fisiopatológico .
Una lesión a nivel neuronal que se traduce en alteraciones de la Membrana celular ,
cambios isquémicos déficit de riego algunas veces reversible como una isquemia y
otras una lesión como una isquemia o muerte celular irreversible .
Daño progresivo que se identifica con alteraciones del grado de la conciencia .

36. GRADOS DE ALTERACION DEL ESTADO DE
LA CONCIENCIA
 Obnubilación
 Delirio
 Estupor
 Coma

37. OBNUBILACION
 Hiperexcitabilidad
 Irritabilidad
 Somnolencia
 Defecto de la atención
 Su pensamiento no es rápido ni claro
 El ejemplo es pacientes con enfermedad hepática.

38. DELIRIO
 Desorientación
 Miedo
 Irritabilidad
 Percepción errónea de los estímulos sensoriales.
 Frecuentemente alucinaciones visuales
 Periodos de lucidez

39. ESTUPOR
 Condición de sueño profundo o de comportamiento sin respuesta y del cual el
sujeto se puede despertar solo con estímulos vigorosos y repetidos.
 Tan pronto como el estimulo cesa, los sujetos estuporosos recaen en el estado de
falta de respuesta.

40. COMA
 Es un estado de falta de respuesta psicologica sin fenomeno de despertar y en el
cual el sujeto permanece con los ojos cerrados.

41. CLASIFICACION DEL ESTADO DEL COMA
 Metabólico
 Supratentorial
 Infratentorial
 Psicológico

42. COMA SUPRATENTORIAL
 Infartos talamicos
 Hemorragia cerebral hipertensiva
 Hematoma subdural
 Hemtoma epidural
 Apoplejia hipofisiaria
 Infartos : trombosis, embolia
 Oclusiones venosas

43.  Tumores: Primarios, metastasis
 Asbceso cerebral
 Empiema subdural
 Traumatismo craneoencefalico

44. INFRATENTORIAL
 Hemorragia cerebelosa
 Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural
 Infarto cerebeloso
 Tumor cerebeloso
 Absceso cerebeloso
 Aneurisma basilar

45.  Hemorragia del Puente
 Infarto del tallo cerebral
 Migraña basilar
 Desmielinizacion del tallo cerebral

46. COMA METABOLICO
 Encefalitis
 Hemorragia subaracnoidea
 Nutricionales
 Encefalopatia hepatica
 Uremia y dialisis
 EPOC
 Trastornos endocrinos

47.  Efecto Remoto de cancer
 Venenos
 Trastorno acido- base e ionico
 Coma metabolico no especifico o mixto

48. DEMENCIA
Es un proceso de declinacion mental de larga duracion o permanente debido a un
proceso organico y NO acompañado por reducción en el despertar.
Reducción difusa de las funciones cognoscitivas mas que daño de una actividad
psicologica aislada como el lenguaje ( afasia)

49. ESTADO VEJETATIVO
Condición subaguda o crónica que a veces se presenta después de una lesión cerebral
grave y comprende un retorno a la vigilia acompañado por una falta total evidente de
la función cognoscitiva.
Un estado de inconsciencia completa con cierta apertura de ojos y períodos de
vigilia y sueño se llama el estado vegetativo (EV).
Esto se refiere a las “funciones vegetativas” del cerebro (regulación de la temperatura
corporal, respiración, etc.) que suelen regresar antes del retorno de la conciencia.

50. MUTISMO ACINETICO
Estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta que caracteriza ciertos estados
subagudos o crónicos de alteración de la conciencia.
Hay ciclos de dormir y despertar y no hay actividad motora espontanea.

51. SINDR0ME DE ENCERRAMIENTO
Perdida de fibras nerviosas motoras supranucleares aferentes produce paralisis de las
cuatro extremidades y de los nervios craneales inferiores sin perdida de la conciencia.
Hay movimientos verticales de los ojos y parpadeo

52. MUERTE CEREBRAL
La muerte cerebral se produce cuando una persona tiene destruido todo el cerebro de
forma completa e irreversible, con cese de toda actividad.
Este no recibe sangre ni oxígeno y se muere.
En estos casos los órganos pueden funcionar durante un tiempo si la persona fallecida
está conectada a un respirador.
La muerte cerebral es la pérdida permanente de la actividad cerebral. Como resultado,
el paciente no puede respirar o mantener cualquier otra función vital por su cuenta, y
pierde de forma permanente toda consciencia y capacidad para el pensamiento.

53. GRADOS DE ALTERACION DE LA
CONCIENCIA SUB-AGUDOS
 Demencia
 Hipersomnia
 Estado Vegetativo
 Mutismo Acinético
 Síndrome Apálico
 Síndrome de Encerramiento
 Muerte Cerebral

59. ESCALA DE GLASGOW