Este documento describe diferentes tipos de coma y síndromes relacionados. Resume las características del coma, estupor, somnolencia y estado vegetativo. Explica síndromes como mutismo acinético, abulia, catatonia y enclaustramiento. Describe comas causados por lesiones cerebrales, metabolopatías, epilepsia, intoxicaciones y muerte cerebral. Explica la evaluación e investigación del paciente en coma y opciones de tratamiento.
El documento describe el síndrome de hipertensión endocraneana, que consiste en un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo. Presenta las causas, manifestaciones clínicas como cefalea, vómitos y edema de papila, y los exámenes complementarios como la punción lumbar y los estudios neurorradiológicos para el diagnóstico y tratamiento.
El documento proporciona información sobre la anatomía y función del cerebelo. En resumen: (1) El cerebelo se origina embrionariamente del rombencéfalo y está involucrado principalmente en la función motora aunque se origina de una zona sensitiva; (2) Morfológicamente está dividido en lóbulos y vermis, y funcionalmente en paleocerebelo, arquicerebelo y neocerebelo; (3) Sus principales funciones son coordinar los movimientos musculares y mantener el equilibrio y tono muscular.
Este documento describe los signos y síntomas de la rarefacción pulmonar difusa o enfisema pulmonar. Se presentan los hallazgos de la inspección del paciente, como la disnea a la espiración y la cianosis peribucal. También se describen los signos radiológicos como la forma del tórax y la posición horizontal de las costillas. Finalmente, se detallan los síntomas como la tos y la expectoración, y los hallazgos del examen físico como la ampliación torácica disminuida y el sop
El documento presenta información sobre el síndrome meníngeo y la hipertensión endocraneana. Describe las causas, síntomas y signos clínicos del síndrome meníngeo agudo, incluyendo la rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski. Explica los mecanismos que causan aumento de la presión intracraneana, así como las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana como cefalea, vómitos y papiledema.
Síndromes de la neurona motora superiorMarco Galvez
Este documento describe varias enfermedades que afectan la vía corticoespinal como la adrenoleucodistrofia y la esclerosis lateral primaria. Explica que la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria son síndromes degenerativos primarios de la vía corticoespinal. También resume los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria.
Este documento describe las bases fisiológicas del sistema motor y del síndrome de la neurona motora. Explica la estructura del sistema neuromuscular, las vías motoras piramidal y extrapiramidal, y las características de la neurona motora superior e inferior. También clasifica las enfermedades del sistema nervioso, describe las alteraciones que pueden ocurrir en la neurona, axón y glía, y explica las características clínicas de las lesiones de la neurona motora superior e inferior.
El síndrome meníngeo se produce por la inflamación de las membranas que envuelven el sistema nervioso central. Puede deberse a infecciones bacterianas, virales o fúngicas, o a causas no infecciosas como hemorragias o cáncer. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Los signos de Kernig y Brudzinski ayudan al diagnóstico. El tratamiento depende de la causa subyac
El documento describe el síndrome de hipertensión endocraneana, que consiste en un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo dentro del cráneo. Presenta las causas, manifestaciones clínicas como cefalea, vómitos y edema de papila, y los exámenes complementarios como la punción lumbar y los estudios neurorradiológicos para el diagnóstico y tratamiento.
El documento proporciona información sobre la anatomía y función del cerebelo. En resumen: (1) El cerebelo se origina embrionariamente del rombencéfalo y está involucrado principalmente en la función motora aunque se origina de una zona sensitiva; (2) Morfológicamente está dividido en lóbulos y vermis, y funcionalmente en paleocerebelo, arquicerebelo y neocerebelo; (3) Sus principales funciones son coordinar los movimientos musculares y mantener el equilibrio y tono muscular.
Este documento describe los signos y síntomas de la rarefacción pulmonar difusa o enfisema pulmonar. Se presentan los hallazgos de la inspección del paciente, como la disnea a la espiración y la cianosis peribucal. También se describen los signos radiológicos como la forma del tórax y la posición horizontal de las costillas. Finalmente, se detallan los síntomas como la tos y la expectoración, y los hallazgos del examen físico como la ampliación torácica disminuida y el sop
El documento presenta información sobre el síndrome meníngeo y la hipertensión endocraneana. Describe las causas, síntomas y signos clínicos del síndrome meníngeo agudo, incluyendo la rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski. Explica los mecanismos que causan aumento de la presión intracraneana, así como las manifestaciones clínicas de la hipertensión endocraneana como cefalea, vómitos y papiledema.
Síndromes de la neurona motora superiorMarco Galvez
Este documento describe varias enfermedades que afectan la vía corticoespinal como la adrenoleucodistrofia y la esclerosis lateral primaria. Explica que la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria son síndromes degenerativos primarios de la vía corticoespinal. También resume los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria.
Este documento describe las bases fisiológicas del sistema motor y del síndrome de la neurona motora. Explica la estructura del sistema neuromuscular, las vías motoras piramidal y extrapiramidal, y las características de la neurona motora superior e inferior. También clasifica las enfermedades del sistema nervioso, describe las alteraciones que pueden ocurrir en la neurona, axón y glía, y explica las características clínicas de las lesiones de la neurona motora superior e inferior.
El síndrome meníngeo se produce por la inflamación de las membranas que envuelven el sistema nervioso central. Puede deberse a infecciones bacterianas, virales o fúngicas, o a causas no infecciosas como hemorragias o cáncer. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca, y alteraciones en el líquido cefalorraquídeo. Los signos de Kernig y Brudzinski ayudan al diagnóstico. El tratamiento depende de la causa subyac
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
El documento habla sobre el síndrome meníngeo. Define el síndrome meníngeo como elementos extraños en el espacio subaracnoideo que producen manifestaciones inflamatorias o irritativas. Describe las meninges craneales y raquídeas, y los signos y síntomas del síndrome meníngeo como rigidez de cuello, fiebre, vómitos, cefalea y alteraciones del estado de conciencia. También cubre el diagnóstico a través del estudio del líquido cefalorraquídeo y la imagenología.
Este documento trata sobre la parálisis del tercer par craneal. Describe la anatomía del nervio y sus funciones motoras oculares como la constricción pupilar y los movimientos del ojo. Explica las posibles etiologías como aneurismas, hernia del uncus y apoplejía pituitaria. Detalla los síntomas clínicos como ptosis, desviación ocular y pérdida de reflejos. Finalmente, cubre el diagnóstico, tratamiento ortóptico y quirúrgico.
Este documento describe varios síndromes neurológicos causados por oclusiones vasculares en diferentes regiones del tronco encefálico. Resume varios síndromes incluyendo sus localizaciones anatómicas y manifestaciones clínicas principales como parálisis facial, hemiplejía y alteraciones de la motilidad ocular.
1. El documento habla sobre el glaucoma, una enfermedad ocular caracterizada por daño al nervio óptico y pérdida del campo visual.
2. Explica que la presión intraocular elevada es el principal factor de riesgo modificable para el glaucoma, y que el objetivo del tratamiento es la disminución de la presión.
3. Describe los diferentes tipos de glaucoma, mecanismos de acción de los tratamientos médicos como las prostaglandinas y betabloqueantes, y la importancia del diagnóstico temprano
Este documento proporciona información sobre la función visual, antecedentes familiares y personales relevantes, exámenes clínicos del ojo como la inspección, palpación y evaluación de estructuras como párpados, globo ocular, iris y pupila. Describe trastornos visuales comunes, anomalías de la secreción lagrimal y hallazgos en la exploración física que pueden indicar enfermedades oculares y sistémicas.
1) El documento describe las características clínicas y etapas de la papiledema, una hinchazón del disco óptico causada por un aumento de la presión intracraneal. 2) Explica las causas más comunes de papiledema como tumores cerebrales, hidrocefalia e hipertensión intracraneal. 3) Resume los exámenes utilizados para diagnosticar la papiledema como la oftalmoscopia, campimetría, ultrasonido de órbita y resonancia magnética.
Este documento proporciona información sobre los nervios craneales, comenzando con el primer par craneal (olfatorio). Explica la anatomía, semiología y patología del primer par, incluida la vía olfatoria y las causas comunes de alteraciones olfatorias. Luego pasa a describir brevemente la anatomía, semiología y algunas patologías del segundo par craneal (óptico), como escotomas, hemianopsias y alteraciones del campo visual.
La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico que comúnmente afecta a adultos jóvenes. Puede ser típica, asociada con esclerosis múltiple, o atípica debido a otras enfermedades. Los síntomas incluyen pérdida repentina de la agudeza visual, dolor ocular y alteraciones en la percepción del color. La evaluación implica exámenes oftalmológicos, resonancia magnética, potenciales visuales evocados y punción lumbar. El tratamiento con corticoides bus
El documento describe las características clínicas, etiología, diagnóstico y tratamiento de la encefalitis aguda. La encefalitis puede ser causada por virus, bacterias u hongos. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia, signos neurológicos focales y convulsiones. El diagnóstico se basa en el examen del líquido cefalorraquídeo y pruebas como la PCR, IRM y electroencefalograma. El tratamiento consiste en medidas de sop
Este documento proporciona un resumen del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Describe varias causas comunes del ojo rojo como conjuntivitis, blefaritis, afecciones del sistema lagrimal, celulitis orbitaria y queratitis. Explica los signos clínicos clave, el enfoque de la anamnesis y la exploración para identificar la causa subyacente. Además, destaca la importancia de derivar casos urgentes a un oftalmólogo.
Este documento trata sobre el vértigo, definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiología, fisiopatología y cuadro clínico. El vértigo se define como una ilusión de movimiento y puede ser de origen periférico, relacionado al laberinto u oído interno, o central, relacionado al tronco encefálico. Se clasifica el vértigo en periférico, central y mixto, y se describe la fisiología de los sistemas vestibular, visual y propio
El documento describe el sistema motor y sus principales características. 1) El sistema motor está compuesto por vías nerviosas descendentes que participan en la planificación, coordinación y ejecución de los movimientos. 2) La hemiplejia es la pérdida parcial o total de la motilidad de la mitad del cuerpo y puede ser causada por lesiones en diferentes partes del sistema motor. 3) Los principales tipos de hemiplejia se definen dependiendo de la localización y naturaleza de la lesión en el sistema motor.
El documento describe los diferentes métodos para examinar el fondo de ojo, incluyendo la oftalmoscopia directa e indirecta. Explica cómo realizar un examen completo del fondo de ojo, observando estructuras como la papila óptica, la retina y la mácula. También enumera algunos hallazgos anormales comunes como la retinopatía diabética, la hipertensiva y las oclusiones de vasos retinianos.
Las encefalitis virales causan inflamación del cerebro y las meninges. Provocan síntomas como fiebre, confusión, cefalea, focos neurológicos, disautonomía, vómitos, ataxia y convulsiones. La encefalitis herpética requiere tratamiento específico para reducir la mortalidad. El diagnóstico incluye análisis de sangre, líquido cefalorraquídeo y imágenes cerebrales.
El papiledema es la hinchazón del nervio óptico causada por una elevación de la presión intracraneal. Los síntomas incluyen cefalea intensa, náuseas, vómitos y papiledema bilateral. El papiledema se produce por un aumento de la presión intracraneal que puede deberse a tumores, hemorragias, meningitis, o hipertensión intracraneal idiopática. El diagnóstico y tratamiento temprano son importantes para prevenir daños visuales permanentes.
El documento define el estatus epiléptico y clasifica sus etiologías. Explica los mecanismos fisiopatológicos que conducen al estatus epiléptico y las complicaciones asociadas. Finalmente, detalla el manejo del estatus epiléptico, incluyendo medidas generales, tratamiento con drogas y el reloj del estatus convulsivo.
Este documento describe la fisiopatología y clasificación de la fiebre. Explica que la fiebre se produce por la reprogramación del termostato corporal mediada por citoquinas e involucra mecanismos de termogénesis y termolisis. Describe las etapas de la fiebre y clasifica la fiebre en continua, intermitente, remitente y recurrente. También cubre los signos y síntomas asociados con la fiebre y su función tanto positiva como negativa en la respuesta inmune.
El documento describe las vías piramidal y extrapiramidal que controlan la motilidad muscular. La vía piramidal conduce estímulos voluntarios desde el cerebro hasta los músculos y controla los movimientos precisos y finos. La vía extrapiramidal regula el tono muscular, los movimientos automáticos y los movimientos asociados a través de estructuras como el globo pálido y el núcleo rojo. También describe varios trastornos del sistema extrapiramidal que afectan el tono y los movimientos muscul
Este documento describe el síndrome meníngeo, que implica una irritación de las meninges y el tejido nervioso adyacente. Se compone de hipertensión endocraneana, alteraciones del líquido cefalorraquídeo y manifestaciones dependientes de la irritación o compresión de las estructuras nerviosas. Las causas pueden ser infecciosas (bacterianas, virales, micóticas o parasitarias) o no infecciosas (hemorrágicas o neoplásicas). Los síntomas incluyen c
El documento habla sobre el síndrome meníngeo. Define el síndrome meníngeo como elementos extraños en el espacio subaracnoideo que producen manifestaciones inflamatorias o irritativas. Describe las meninges craneales y raquídeas, y los signos y síntomas del síndrome meníngeo como rigidez de cuello, fiebre, vómitos, cefalea y alteraciones del estado de conciencia. También cubre el diagnóstico a través del estudio del líquido cefalorraquídeo y la imagenología.
Este documento trata sobre la parálisis del tercer par craneal. Describe la anatomía del nervio y sus funciones motoras oculares como la constricción pupilar y los movimientos del ojo. Explica las posibles etiologías como aneurismas, hernia del uncus y apoplejía pituitaria. Detalla los síntomas clínicos como ptosis, desviación ocular y pérdida de reflejos. Finalmente, cubre el diagnóstico, tratamiento ortóptico y quirúrgico.
Este documento describe varios síndromes neurológicos causados por oclusiones vasculares en diferentes regiones del tronco encefálico. Resume varios síndromes incluyendo sus localizaciones anatómicas y manifestaciones clínicas principales como parálisis facial, hemiplejía y alteraciones de la motilidad ocular.
1. El documento habla sobre el glaucoma, una enfermedad ocular caracterizada por daño al nervio óptico y pérdida del campo visual.
2. Explica que la presión intraocular elevada es el principal factor de riesgo modificable para el glaucoma, y que el objetivo del tratamiento es la disminución de la presión.
3. Describe los diferentes tipos de glaucoma, mecanismos de acción de los tratamientos médicos como las prostaglandinas y betabloqueantes, y la importancia del diagnóstico temprano
Este documento proporciona información sobre la función visual, antecedentes familiares y personales relevantes, exámenes clínicos del ojo como la inspección, palpación y evaluación de estructuras como párpados, globo ocular, iris y pupila. Describe trastornos visuales comunes, anomalías de la secreción lagrimal y hallazgos en la exploración física que pueden indicar enfermedades oculares y sistémicas.
1) El documento describe las características clínicas y etapas de la papiledema, una hinchazón del disco óptico causada por un aumento de la presión intracraneal. 2) Explica las causas más comunes de papiledema como tumores cerebrales, hidrocefalia e hipertensión intracraneal. 3) Resume los exámenes utilizados para diagnosticar la papiledema como la oftalmoscopia, campimetría, ultrasonido de órbita y resonancia magnética.
Este documento proporciona información sobre los nervios craneales, comenzando con el primer par craneal (olfatorio). Explica la anatomía, semiología y patología del primer par, incluida la vía olfatoria y las causas comunes de alteraciones olfatorias. Luego pasa a describir brevemente la anatomía, semiología y algunas patologías del segundo par craneal (óptico), como escotomas, hemianopsias y alteraciones del campo visual.
La neuritis óptica es una inflamación del nervio óptico que comúnmente afecta a adultos jóvenes. Puede ser típica, asociada con esclerosis múltiple, o atípica debido a otras enfermedades. Los síntomas incluyen pérdida repentina de la agudeza visual, dolor ocular y alteraciones en la percepción del color. La evaluación implica exámenes oftalmológicos, resonancia magnética, potenciales visuales evocados y punción lumbar. El tratamiento con corticoides bus
El documento describe las características clínicas, etiología, diagnóstico y tratamiento de la encefalitis aguda. La encefalitis puede ser causada por virus, bacterias u hongos. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, alteración del estado de conciencia, signos neurológicos focales y convulsiones. El diagnóstico se basa en el examen del líquido cefalorraquídeo y pruebas como la PCR, IRM y electroencefalograma. El tratamiento consiste en medidas de sop
Este documento proporciona un resumen del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Describe varias causas comunes del ojo rojo como conjuntivitis, blefaritis, afecciones del sistema lagrimal, celulitis orbitaria y queratitis. Explica los signos clínicos clave, el enfoque de la anamnesis y la exploración para identificar la causa subyacente. Además, destaca la importancia de derivar casos urgentes a un oftalmólogo.
Este documento trata sobre el vértigo, definiéndolo, clasificándolo y describiendo su epidemiología, fisiología, fisiopatología y cuadro clínico. El vértigo se define como una ilusión de movimiento y puede ser de origen periférico, relacionado al laberinto u oído interno, o central, relacionado al tronco encefálico. Se clasifica el vértigo en periférico, central y mixto, y se describe la fisiología de los sistemas vestibular, visual y propio
El documento describe el sistema motor y sus principales características. 1) El sistema motor está compuesto por vías nerviosas descendentes que participan en la planificación, coordinación y ejecución de los movimientos. 2) La hemiplejia es la pérdida parcial o total de la motilidad de la mitad del cuerpo y puede ser causada por lesiones en diferentes partes del sistema motor. 3) Los principales tipos de hemiplejia se definen dependiendo de la localización y naturaleza de la lesión en el sistema motor.
El documento describe los diferentes métodos para examinar el fondo de ojo, incluyendo la oftalmoscopia directa e indirecta. Explica cómo realizar un examen completo del fondo de ojo, observando estructuras como la papila óptica, la retina y la mácula. También enumera algunos hallazgos anormales comunes como la retinopatía diabética, la hipertensiva y las oclusiones de vasos retinianos.
Las encefalitis virales causan inflamación del cerebro y las meninges. Provocan síntomas como fiebre, confusión, cefalea, focos neurológicos, disautonomía, vómitos, ataxia y convulsiones. La encefalitis herpética requiere tratamiento específico para reducir la mortalidad. El diagnóstico incluye análisis de sangre, líquido cefalorraquídeo y imágenes cerebrales.
El papiledema es la hinchazón del nervio óptico causada por una elevación de la presión intracraneal. Los síntomas incluyen cefalea intensa, náuseas, vómitos y papiledema bilateral. El papiledema se produce por un aumento de la presión intracraneal que puede deberse a tumores, hemorragias, meningitis, o hipertensión intracraneal idiopática. El diagnóstico y tratamiento temprano son importantes para prevenir daños visuales permanentes.
El documento define el estatus epiléptico y clasifica sus etiologías. Explica los mecanismos fisiopatológicos que conducen al estatus epiléptico y las complicaciones asociadas. Finalmente, detalla el manejo del estatus epiléptico, incluyendo medidas generales, tratamiento con drogas y el reloj del estatus convulsivo.
Este documento describe la fisiopatología y clasificación de la fiebre. Explica que la fiebre se produce por la reprogramación del termostato corporal mediada por citoquinas e involucra mecanismos de termogénesis y termolisis. Describe las etapas de la fiebre y clasifica la fiebre en continua, intermitente, remitente y recurrente. También cubre los signos y síntomas asociados con la fiebre y su función tanto positiva como negativa en la respuesta inmune.
El documento describe las vías piramidal y extrapiramidal que controlan la motilidad muscular. La vía piramidal conduce estímulos voluntarios desde el cerebro hasta los músculos y controla los movimientos precisos y finos. La vía extrapiramidal regula el tono muscular, los movimientos automáticos y los movimientos asociados a través de estructuras como el globo pálido y el núcleo rojo. También describe varios trastornos del sistema extrapiramidal que afectan el tono y los movimientos muscul
Movimientos involuntarios: Corea, balismo, atetosisItzel Longoria
Este documento describe diferentes tipos de movimientos involuntarios, incluyendo la corea, el balismo y la atetosis. La corea se caracteriza por contracciones musculares rápidas e irregulares que pueden exacerbarse por factores emocionales. Existen varios tipos de corea como la de Huntington, que se presenta en la adultez y luego se generaliza, y la de Sydenham, que suele ser generalizada y autolimitada. El balismo implica movimientos más amplios y violentos de forma unilateral, mientras que la atetosis se manifiesta
El documento describe diferentes conceptos relacionados con la conciencia, incluyendo estados de conciencia como el sueño, delirios y coma, así como funciones psicológicas superiores como la memoria, atención, lenguaje y razonamiento. También discute la conciencia moral y sus etapas de desarrollo desde la obediencia ciega a la norma hasta la internalización de valores y principios morales.
El documento describe los diferentes estados de conciencia, incluyendo la conciencia normal, la confusión, la obnubilación, el delirio, el estupor y el coma. También discute las funciones mentales superiores como la atención, la memoria, el lenguaje y la orientación, así como las escalas utilizadas para evaluar los grados de alteración de la conciencia.
Este documento proporciona una guía sobre la semiología del sistema nervioso. Explica las manifestaciones clínicas neurológicas, incluyendo signos y síntomas subjetivos e intraspectivos versus signos objetivos y extraspectivos. Detalla los diferentes tipos de dolor, parestesias, convulsiones, parálisis y más. Además, cubre la evaluación del estado mental, funciones cerebrales generales y específicas, y exámenes de la motilidad, tono muscular, reflejos, coordinación y marcha.
1. El documento describe el síndrome convulsivo, sus tipos incluyendo convulsiones febriles, provocadas y no provocadas, así como epilepsias benignas de la infancia y status epilepticus.
2. Se clasifican las convulsiones febriles en simples, complejas y recurrentes.
3. Las causas más frecuentes de convulsiones incluyen infecciones del sistema nervioso central, trauma craneal, tumores cerebrales e hipoglicemia.
El documento resume los diferentes tipos de crisis convulsivas, incluyendo las convulsiones febriles, crisis epilépticas, crisis tónico-clónicas generalizadas, crisis de ausencias y factores de riesgo. Describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada tipo de crisis convulsiva. También explica la clasificación de las crisis epilépticas y los factores que pueden desencadenar una crisis o epilepsia.
Este documento proporciona información sobre el coma y la muerte encefálica. En 3 oraciones:
El documento define el coma y explica su clasificación según la etiología y profundidad, así como la fisiopatología de causas estructurales y no estructurales. También cubre la evaluación del paciente en coma, pruebas auxiliares, tratamiento y manejo según la causa subyacente. Finalmente, define la muerte encefálica e identifica los tres datos cardinales necesarios para su diagnóstico.
Este documento define los diferentes niveles de alteración de la conciencia, desde la obnubilación hasta el coma. Explica que el coma se caracteriza por la ausencia de contenido de conciencia, ausencia de reactividad y ausencia de apertura ocular. Describe las causas del coma, incluidas las lesiones estructurales y las lesiones difusas, y explica cómo evaluar el nivel de conciencia, la respuesta pupilar, los movimientos oculares y la respuesta motora en pacientes en coma.
Este documento presenta información sobre el estado de coma. Define el coma como una pérdida total de la conciencia donde el paciente no responde a estímulos. Describe las causas como traumatismos, accidentes cerebrovasculares, tumores cerebrales o intoxicaciones. Explica que una lesión en el sistema reticular activador ascendente del tronco cerebral puede causar coma. También cubre la clasificación, diagnóstico, signos vitales, exámenes neurológicos y cuidados de enfermería para pacientes en coma.
Este documento describe el manejo del paciente en coma. Define el coma como un estado en el que el paciente no responde a estímulos ambientales o de dolor y solo puede mostrar movimientos reflejos. Explica los diferentes grados de coma y las causas más comunes como lesiones cerebrales, trastornos metabólicos e intoxicaciones. Detalla los pasos para el diagnóstico, incluyendo la exploración del estado de conciencia, signos vitales, patrón respiratorio, tamaño y reactividad de las pupilas, y movilidad o
El documento describe el coma desde perspectivas clínicas, fisiopatológicas y etiológicas. Define el coma como una disminución del grado de conciencia que impide la respuesta a estímulos externos. Explica que la corteza cerebral y la formación reticular son estructuras clave para el mantenimiento de la conciencia. Las causas más comunes de coma son traumatismo craneal, infecciones del SNC, hemorragias cerebrales, tumores y alteraciones metabólicas como la hipoglucemia o intoxicaciones
17. Abordaje del Paciente en Estado de Coma.pdfGrupo3172
El documento proporciona información sobre el abordaje del paciente en estado de coma. Define el coma como una disminución del estado de alerta y la capacidad de respuesta del paciente, que no puede ser despertado. Describe las posibles etiologías como lesiones cerebrales, trastornos metabólicos, intoxicaciones y encefalopatías. Explica la fisiopatología relacionada con el sistema reticular ascendente y su papel en mantener el estado de alerta. Finalmente, detalla la evaluación clínica e investigaciones complementarias necesari
Este documento define el coma como un estado de inconsciencia patológica generalmente duradero caracterizado por la pérdida de las funciones de la vida de relación con conservación de las funciones vegetativas. Explica que el coma puede ser causado por desórdenes metabólicos, lesiones estructurales del SNC, o problemas cardiovasculares y describe métodos para diagnosticarlo y tratarlo.
El documento describe los componentes de la conciencia y las estructuras cerebrales involucradas en su regulación, incluido el sistema reticular activador ascendente, los hemisferios cerebrales y el sistema límbico. Luego describe varios grados de alteración de la conciencia como el estado confusional agudo, la somnolencia, el estupor, el coma y el estado vegetativo persistente, así como sus causas y la evaluación inicial del paciente en coma.
El documento proporciona información sobre el diagnóstico y manejo del coma en el área de urgencias. Explica que el coma se define como la ausencia de respuesta a estímulos, y describe las causas fisiopatológicas como lesiones cerebrales o del tronco encefálico. Detalla la evaluación clínica incluyendo la escala de Glasgow, exámenes neurológicos como la motilidad ocular y respiratoria, y signos motores.
Este documento resume varias patologías del sistema nervioso central, incluyendo tumores de neuronas y neuroglia, esclerosis múltiple, edema cerebral, enfermedad de Alzheimer, epilepsia, y lesiones en diferentes áreas de la corteza cerebral como la motora, visual, auditiva y del lenguaje. Describe los síntomas asociados con lesiones en estas áreas y cómo la edad afecta la dominancia cerebral.
El documento describe el coma, su fisiopatología y algunos datos importantes sobre pacientes en coma. Brevemente: 1) El coma es un estado de disminución de la conciencia que impide la respuesta a estímulos externos. 2) Se produce cuando disminuye la actividad neural del sistema reticular ascendente o corteza cerebral. 3) Datos como la anisocoria, miosis o midriasis pueden indicar lesiones en estructuras cerebrales específicas.
Este documento resume varios grandes síndromes neurológicos, incluyendo síndromes asociados con lesiones en diferentes regiones del cerebro como el lóbulo frontal, parietal, temporal y occipital. También describe síndromes como hemiplejia, afasia, coma, síndrome de Landry y otros asociados con trastornos en la médula espinal, tronco cerebral, tálamo y otras estructuras. Explica los principales síntomas y hallazgos de cada síndrome.
Este documento describe las causas, características clínicas y exámenes de diagnóstico de diversos síndromes de la primera neurona motora como la hemiplejía, paraplejía, cuadriplejía y monoplejía. Las lesiones de la primera neurona motora pueden ser congénitas o adquiridas por traumatismos, lesiones vasculares, tumorales o infecciosas. Los exámenes de imagen como TAC y RMN son útiles para diagnosticar la localización y causa de la lesión.
Este documento describe los síndromes y manifestaciones clínicas de la isquemia cerebral causada por oclusiones de diferentes arterias cerebrales. Explica los factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con ictus.
El documento describe diferentes estados de alteración de la conciencia como el coma, delirio, estupor y obnubilación. Explica las causas metabólicas, supratentoriales e infratentoriales del coma y los exámenes requeridos para evaluar a un paciente en coma, incluyendo las respuestas pupilares, motoras y los reflejos. También cubre el tratamiento para estabilizar al paciente y pruebas de laboratorio e imágenes para identificar la causa subyacente.
Este documento trata sobre los conceptos de neuroftalmología relacionados con la pupila y el nervio óptico. Explica los reflejos pupilares, las alteraciones pupilares como la anisocoria, y los reflejos fotomotor directo e indirecto. También describe la vía óptica, el examen del nervio óptico, las alteraciones de los campos visuales y las lesiones a nivel del quiasma óptico, cintillas ópticas, cuerpo geniculado lateral y corteza visual.
Este documento presenta información sobre los accidentes cerebrovasculares. Explica que los ACV pueden ser isquémicos o hemorrágicos, y describe los factores de riesgo, signos y síntomas, y tratamiento para cada tipo. También cubre temas como convulsiones después de un ACV. El objetivo es brindar conocimientos básicos sobre esta afección para mejorar su prevención y manejo.
La era precámbrica comenzó hace 4 millones de años y se cuenta hasta hace 570 millones de años. Durante este período se creó el complejo basal propio de la Guayana venezolana, al sur del país; también en Los Andes; en la cordillera norte de Perijá, estado de Zulia; y en el Baúl, estado de Cojedes.
Esta presentación nos informa sobre los pólipos nasales, estos son crecimientos benignos en el revestimiento de los senos paranasales o fosas nasales, causados por inflamación crónica debido a alergias, infecciones o asma.
¿Qué es?
El VIH es un virus que ataca el sistema inmunitario del cuerpo humano, debilitándolo y dejándolo vulnerable a otras infecciones y enfermedades.
Se transmite a través de fluidos corporales como sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna.
A medida que avanza, el VIH puede desarrollarse en SIDA, una etapa avanzada de la infección donde el sistema inmunitario está severamente comprometido.
Estadísticas
Más de 38 millones de personas viven con VIH en todo el mundo, según datos de la ONU.
Las tasas de infección varían según la región y el grupo demográfico, con una prevalencia más alta en África subsahariana.
Modos de Transmisión
El VIH se transmite principalmente a través de relaciones sexuales sin protección, compartir agujas contaminadas y de madre a hijo durante el parto o la lactancia.
No se transmite por contacto casual como estrechar la mano o compartir utensilios.
Prevención y Tratamiento
La prevención incluye el uso de preservativos durante las relaciones sexuales, evitar compartir agujas y acceder a la profilaxis preexposición (PrEP) para aquellos con mayor riesgo.
El tratamiento del VIH implica el uso de terapia antirretroviral (TAR), que ayuda a controlar la replicación viral y permite que las personas con VIH vivan vidas más largas y saludables
Reacciones Químicas en el cuerpo humano.pptxPamelaKim10
Este documento analiza las diversas reacciones químicas que ocurren dentro del cuerpo humano, las cuales son esenciales para mantener la vida y la salud.
Los enigmáticos priones en la naturales, características y ejemplosalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Cardiología.pptx/Presentación sobre la introducción a la cardiología
Coma semio neuro
1. Cindy Johanna Escobar Garcés
Keiner Epalza Anaya
V Semestre
SEMIOLOGÍA NEUROLÓGICA
Facultad de Medicina
UNICARTAGENA
2. COMA
Estado profundo
similar al sueño, del
cual es imposible
despertar a la
persona.
Es la forma mas
profunda de
disminución del
estado de vigilia.
3. En ambos hay grado de confusión
ESTUPOR
Grado mayor de
recuperación del
estado de conciencia.
Pte. despierta de
manera transitoria por
estímulos vigorosos.
SOMNOLENCIA
Remeda sueño
artificial.
Puede despertarse
fácilmente .
4. Entidades Patológicas:
ESTADO VEGETATIVO
Paciente que salió del coma, está despierto pero no
reacciona a estímulos.
Párpados abiertos y parece estar despierto.
Conserva las funciones respiratorias t del SNA
«Coma en vigilia»
Signos que denotan daño cerebral extenso:
- Estado de decerebación o decorticación
- No rtas. A estímulos visuales
«estado vegetativo persistente»: después de 1 año
5. SÍNDROMES
MUTISMO ACINÉTICO
Vigilancia parcial o completa;
impresiones y pensamientos;
queda inmóvil y mudo.
Daño de núcleos talámicos
mediales o lóbulo frontal,
hidrocefalia extrema
Daño de núcleos talámicos
mediales o lóbulo frontal,
hidrocefalia extrema
ABULIA
Lentitud psíquica y
física
Menor capacidad para
hacer actividades
Daño de lóbulo frontal
y sus conexiones
6. CATATONIA
Síndrome de
hipomovilidad y
mutismo.
Aparece en psicosis
muy intensas, como
esquizofrenia o
depresión profunda.
Ptes. Realizan pocos
movimientos
voluntarios, aunque
parpadean y
degluten
Signos clave:
Resistencia a la
elevación de los
párpados
Aparición de
parpadeo ante una
amenaza visual
Movimientos
oculares no
compatibles con
daño cerebral
SÍNDROMES
7. ENCLAUSTRAMIENTO
Seudocoma en el que el paciente esta despierto pero no genera
palabra o movimiento voluntario.
Conserva los movimientos oculares verticales voluntarios,
elevación de los párpados y las pupilas muestran
reactividad normal.
Causa Infarto o hemorragia de la zona ventral de la
protuberancia que «interrumpe» las vías motoras
descendentes.
SÍNDROMES
9. Anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales
Menor actividad del Sistema de activación ReticularRAS
Causas:
• Lesión que afecta RAS o sus proyecciones
• Destrucción de gran zona de ambos hemisferios
• Supresión de función reticulocerebral (por fármacos, toxinas, hipoglucemia,
uremia.)
Localización clínica de la lesión: cercanía del RAS con estructuras del mesencéfalo.
Midriasis pupilar con pérdida del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares:
lesión en la zona superior del tronco
Conservación del reflejo fotomotor y de los movimientos oculares: lesiones
estructurales extensas o supresión metabólica de los hemisferios
10. COMA POR HERNIA CEREBRAL Y
MASAS
Fenómeno de herniación:
Desplazamiento de tejido cerebral y
su paso a un compartimiento que
normalmente no ocupa.
El coma se puede atribuir a tales
desplazamientos, sin embargo
mostrará signos de localización
falsa porque se derivan de
compresión a estructuras vecinas.
La hernia transtentorial mas
frecuente: comprime al III PC
generando midriasis ipsilateral
A. Transtentorial
B. Central
C. Cingular
D. amigdalina
11. Dependiendo del desplazamiento del mesencéfalo se puede presentar:
El coma surge de la
hernia por
compresión del
mesencéfalo contra el
borde contrario de la
tienda del cerebelo
Compresión de la
mitad superior del
mesencéfalo: Miosis
pupilar ,
somnolencia
Compresión del
pedúnculo cerebral
contrario.(Signo de
Babinski, signo de
Kernohan-Wotman)
Compresión de las
arterias cerebrales
anterior y posterior :
Infarto cerebral
Oclusión de parte del
sistema ventricular:
hidrocefalia
12. COMA POR METABOLOPATÍAS
Se da por interrupción de el aporte de sustratos calóricos
(hipoglucemia, isquemia, hipoxia) o al alterar la
excitabilidad neuronal (alcohol, drógas, epilepsia)
Neuronas dependen de flujo sanguíneo cerebral
(media:55 ml/100 gr. min), aporte de oxígeno y glucosa.
13. Metabolopatías como hipoglucemia, hiperosmolaridad,
hipercalcemia, insuf. Hepática y renal causantes de cambios
neuropatológicos.
Grandes desplazamientos en el equilibrio de sodio y agua cerebrales
suelen acompañarse de coma y convulsiones( Na+ <115mmol/L)
Coma hiperosmolar
Estado hiperosmolar no cetósico
hiponatremia
14. “En todas las encefalopatías metabólicas
mencionadas, el grado de cambios neurológicos
depende en gran medida de la rapidez con que
suceden los cambios en el suero.”
15. COMA EPILÉPTICO
Descargas eléctricas de la corteza cerebral
acompañadas de coma.
Estado posparoxístico: Desaparece por si solo
y surge después de una crisis epiléptica.
K
16. COMA DE ORIGEN TÓXICO
Fármacos y toxinas deprimen
función del sistema nervioso.
Afectan núcleos del tronco
encefálico y la corteza cerebral.
17. COMA POR LESIÓN
GENERALIZADA DE HEMISFERIOS
CEREBRALES
Consecuencia de daño estructural
generalizado del cerebro.
Imposible distinguir entre los efectos
reversibles de lesiones graves causadas por
deficiencia de riego y la privación de oxigeno
del cerebro.
19. Resolver trastorno respiratorio y
cardiovascular agudo
Realizar valoración neurológica
para definir profundidad y
naturaleza del coma.
Hacer fondo de ojo, signos vitales
y búsqueda de rigidez de nuca.
20. ANAMNESIS
Se busca la causa.
Circunstancia, rapidez de síntomas
Manifestaciones previas
Consumo de fármacos, etc.
Cuadro clínico
Anamnesis directa de parientes*
21. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
CARACTERÍSTICAS
Fiebre Infección de orden sistémico, meningitis bacteriana, estado de choque
térmico, síndrome neurléptico maligno.
Hipertermia Luego de convulsiones intensas
Hipotermia Alcohol , sedantes, hipoglucemia, insuficiencia circulatoria perférica,
hipotiroidismo extremo.
Taquipnea Acidosis sistémica, neumonía.
Hipertensión Encefalopatía hipertensora, aumento de PIC
Hipotensión Alcohol, hemorragia interna, IAM, spticemia.
22.
23. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Observar al paciente
Buscar signos de hemiplejia, estado de somnolencia
cercana a vigilia, actividad convulsiva,
encefalopatía metabólica.
Rigidez de decorticación o descerebración:
movimientos estereotípicos de miembros superiores
e inferiores espontáneos o estimulados
24. Trastornos agudos y generalizados de cualquier tipo
cual sea su sitio frecuentemente causan extensión
de extremidades y posturas extensoras se convierten
en flexoras al transcurrir el tiempo
25. FONDO DE OJO: Detecta hemorragias subaracnoideas
Petequias en piel purpura trombocitopénica
trombótica
Cianosis, color rojizo o anémico de piel índole general
primario
C
26. NIVEL DE VIGILIA
Estímulos Para determinar nivel de vigilia y
respuesta motora en cada mitad del cuerpo.
Si el paciente se aleja un estimulo molesto
Mayor grado de reactividad
27. Reflejos del tronco encefálico
Para localizar la lesión causal del coma
Diámetro pupilar y reacción fotomotora,
movimientos espontáneos, respuesta corneal y
respiraciones.
Signos anormales del tronco no siempre denota
que la lesión primaria esta en el.
28. SIGNOS PUPILARES
Pupilas entre 2.5 y 5 mm de diámetro reactivas y
redondas descarta daño mesencefálico primario y
por compresión.
Pupila agrandada y poca reactiva (>6mm)
Compresión III
Signo pupilar extremo (incluye dilatación y falta de
reactividad de ambas pupilas) daño grave del
mesencéfalo
29. MOVIMIENTOS
OCULARES
Revisar posición en reposos y movimientos
espontáneos de los globos oculares
Movimientos oculares espontáneos en el
coma asumen la forma de “giros” descarta
daño en el mesencéfalo y protuberancia.
30. “El ojo mira hacia el sentido de una lesión encefálica y se aleja del mismo en
caso de una lesión del tronco encefálico”: Daño en la protuberancia del lado
contrario o en el lóbulo frontal del mismo lado
Bobbing: movimiento súbito y rápido y ascendente lento de los ojos, sin
mov. Horizontales. ( Daño en protuberancia)
Dipping: movimiento descendente lento y arrítmico , y un
desplazamiento mas rápido.(Daño anoxico de la corteza cerebral)
Ausencia de movimientos oculares reflejos: daño en tronco o sobredosis de
fármacos.
31. Características respiratorias
Superficial, lenta y regular depresión metabólica o de origen
farmacológico
Respiración de Sheyne- stokes Daño en ambos hemisferios, supresión
metabólica generalmente acompaña al
coma superficial
Respiración de Kussmaul Acidosis metabólica, lesión
protomesencefálicas.
Boqueadas agónicas Daño en bulbo raquídeo
32. Estudios de laboratorio y de
imágenes
Análisis de sangre y orina en busca de sustancias
químicas y toxicas
Tomografía computarizada
Imágenes por resonancia magnética
Electroencefalograma
Estudio de liquido cefalorraquídeo
K
33. Dx Diferencial del coma
Causas del coma:
Sin signos neurológicos focales
Con signos neurológicos focales
Cuadros clínicos que originan coma repentino:
ingestión de fármacos, hemorragia cerebral ,
traumatismo, paro cardiaco, epilepsia, o embolia del
tronco cerebral.
34. Dx Diferencial del coma
Hemorragia de ganglios basales
Hemorragia protuberancial
Hemorragia cerebelosa
Trombosis del tronco basilar
Hemorragia subaracnoidea
El edema del infarto cerebral puede ampliarse en los
primeros días y ser irritante llevando al coma
35. Muerte cerebral
Desaparición de la función cerebral con
conservación de la actividad y preservación de
función somática por medios artificiales
Destrucción cortical de generalizada.
Daño global del tronco encefálico.
Destrucción del bulbo raquídeo.
36. TRATAMIENTO
Objetivo inmediato evitar que se agrave el daño del
Sist. Nervioso
Corregir hipotensión , hipoglucemia, hipercalcemia,
hipoxia, hipercapnia e hipertermia.
Intubación traqueal apnea, vómito, obstrucción de vías
aéreas superiores
37. TRATAMIENTO
Naloxona y dextrosa sobredosis de narcóticos
Heparina por vía IV o fármaco trombo lítico Sospecha
de trombosis del tronco basilar
Fiebre y meningismo estudio de LCR
38. Pronóstico
Considerar todos los sistemas para establecer un
pronostico
Edad
Trastornos sistémicos primarios
Estado medico general
Coma metabólico con mejor pronostico que el de origen
traumático.
Escala de coma Glasgow Trauma craneoencefálico
Notas del editor
Problema frecuente en medicina general y urgencias.. Atención inmediata para iniciar tratamiento.
Muchas situaciones en las que disminuye estado de vigilia
Estupor se acompaña de un comportamiento motor que intenta evitar estímulos desagradables o lesivos.
Somnolencia, continúa estado de vigilancia por lapsos breves
Persona no reacciona y por ende remeda al coma.
EV:. Tiene función respiratoria, y del SNA. Bosteza, tose, deglute, sigue objetos con la vista, pero son escasas las respuestas al entorno. «coma en vigilia»
EVP
Disminuyen estado de vigilia y simulan estupor y coma.
Mutismo: Recuerda y repasa hechos
Abulia: Menor emprendimiento de actividades; mas leve que el mutismo acinetico
Los pacientes catatónicos, degluten, parpadean. Poco movimiento voluntario o reactivo. No tiene angustia.
Un signo característico pero no invariable de la catatonia: las extremidades conservan sus posiciones en que las coloco el explorador catalepsia o flexibilidad cérea.
Causa Infarto o hemorragia de la zona ventral de la protuberancia, que interrumpe todas las vías motoras descendentes.
Casi todos los casos de disminución de vigilia por Anomalías generalizadas de los hemisferios cerebrales
3. Por fármacos u otras sustancias, toxinas o trastornos metabólicos, como hipoglucemia, anoxia, uremia e insuficiencia hepática.
Sustratos calóricos: hipoxia, isquemia o hipoglucemia. Alteración por intoxicación, fármacos.
Los cambios mencionados en la osmolaridad surgen de trastornos clínicos de orden general como: cetoacidosis diabetica, hiponatremia.
Alteraciones en la bioquímica del SNC, función de membranas de neuronas y estado de neurotransmisores.
Incluso sin actividad motora epiléptica. Proviene de agotamiento de reservas energéticas o efecto de moléculas con acción tóxico local
Midriasis, taquicardia, sequedad de piel. Miosis
Daño similar en ambos hemisferios es el resultado de trastornos que al ocluir vasos finos en todo el encéfalo . Por ejemplo: paludismo cerebral, purpura trombocitopenica trombotica y el sindrome de hiperviscosidad.
Trauma craneoencefálico produce como similar por daño de sustancia blanca.
Hacer fondo de ojo, signos vitales y búsqueda de rigidez de nuca.
Hipotermia ocasiona coma cuando la temperatura es < 31° C
Ausencia de movimientos incesantes en un lado o pelvis girada hacia afuera denota hemiplejia.
Mioclono multifocal denota trastorno metabólico
Decorticación, daño bilateral en sentido dorsal al mesencéfalo
Descerebración, lesión fascículos motores en mesencéfalo.
Daño del sistema corticoespinal por cambios posturales.
Por lo general el coma proviene de l afectacion de ambos hemisferios, cuando no afecta actividad del tronco encefálico.
Pueden deberse también a masas en hemisferios
Menor utilidad para localización de lesión cerebral
Respiración de shine-stoke: Termina en un periodo de apnea
Sin signos neurológicos focales: encefalopatía metabólica, meningitis.
Con signos neurológicos focales: Apoplejía, hemorragia cerebral
Destrucción cortical de generalizada, reflejada por coma profundo y falta de respuesta a estimulos
Daño global del tronco encefalico; ausencia de funcion fotomotora pupilar y desaparicion de reflejos oculovestivulares.
Destruccion del bulbo raquideo, manifestado por apnea completa.