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Clase coma
Este documento define el estado de coma como un síndrome caracterizado por la inconsciencia resistente a estímulos externos. Explica que la conciencia requiere la interacción entre la corteza cerebral y el sistema reticular activador ascendente. Luego clasifica las etiologías del coma en supratentoriales, infratentoriales y disfunción cerebral metabólica, y describe cómo cada una puede causar el síndrome. Finalmente, detalla la evaluación del nivel de conciencia, signos vitales y reflejos pupilares en pacientes en coma.
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Clase coma
- 1. DRA. ANA MARÍASOLÍS QUISPE NEUROLOGÍA ESTADO DE COMA
- 2. DEFINICION Estado patológico caracterizadopor inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en si misma, sino un síndrome. Estado patológico caracterizado por inconsciencia resistente a estímulos externos. El estado de coma no es una enfermedad en si misma, sino un síndrome.
- 3. ALTERACION DEL NIVELDE CONCIENCIAALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA El sustrato anatomofisiológico de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el sistema reticular activador ascendente (SRAA) SRAA se origina en tronco encefalico y se proyecta de forma difusa sobre la corteza cerebral Trastorno difuso (multifocal) de la corteza cerebral Trastorno difuso (multifocal) de la corteza cerebral Agresion directa del Sistema Activador Reticular Ascendente del tallo encefálico y diencefalo (tálamo) Agresion directa del Sistema Activador Reticular Ascendente del tallo encefálico y diencefalo (tálamo) Y / O
- 4. ALTERACION DEL NIVELDE CONCIENCIAALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
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- 7. ETIOLOGIA DEL COMA SUPRATENTORIALES a)Enfermedades difusas: encefalopatías metabólicas y toxicas o las meningitis. b) Multifocales: infartos, abscesos y metástasis. c) Focales únicas expansivas( tumor o infarto cerebral con edema) para provocar HTE y una herniación hemisférica que comprima el diencefalo y el troco cerebral , y por tanto el SRAASRAA a) Enfermedades difusas: encefalopatías metabólicas y toxicas o las meningitis. b) Multifocales: infartos, abscesos y metástasis. c) Focales únicas expansivas( tumor o infarto cerebral con edema) para provocar HTE y una herniación hemisférica que comprima el diencefalo y el troco cerebral , y por tanto el SRAASRAA • Las lesiones difusas y multifocales causan una disfunción global cerebral .disfunción global cerebral .
- 8. ETIOLOGIA DEL COMA INFRATENTORIALES Causancoma por afectación del SRAASRAA, sea: a)Directa: en lesión del tronco (hematoma) b)Indirecta: por compresión del tronco cerebral (proceso expansivo del cerebelo) Causan coma por afectación del SRAASRAA, sea: a)Directa: en lesión del tronco (hematoma) b)Indirecta: por compresión del tronco cerebral (proceso expansivo del cerebelo) Lesión primaria del sistema activador en el tronco cerebral (hemorragia)
- 9. ETIOLOGIA DEL COMA DISFUCIONCEREBRAL METABOLICA • La principal causa metabolica de coma es el deficit de uno de los sustratos basicos: oxigeno y glucosa • Tanto la hipoxia como la hipoglicemia tienen numerosas causas. • La principal causa metabolica de coma es el deficit de uno de los sustratos basicos: oxigeno y glucosa • Tanto la hipoxia como la hipoglicemia tienen numerosas causas. Reacción conversiva Depresión Estado catatónico Reacción conversiva Depresión Estado catatónico
- 10. ETIOLOGIA DEL COMA DISFUCIONCEREBRAL METABOLICA • La hipoxia global del cerebro produce inconsciencia en < 10 seg, y lesión irreparable en minutos. • La hipoglucemia produce disminución de consciencia de manera mas gradual • La hipoosmolaridad , debida a hiponatremia altera el funcionamiento neuronal y produce edema intracelular • Hiponatremia moderada se tolera bien • Na=125 mmol/l, aparece alteracion de vigilancia y confusion. • Na=115 mmol/l, entran en coma • Hiponatremia moderada se tolera bien • Na=125 mmol/l, aparece alteracion de vigilancia y confusion. • Na=115 mmol/l, entran en coma
- 11. EVALUACION DE LAFUNCION NEUROLOGICA NIVEL DE ALERTA Y CONCIENCIA ESCALA DEESCALA DE GLASGOWGLASGOW
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- 15. EVALUACION DE LAFUNCION NEUROLOGICA PATRON RESPIRATORIO • Hipoventilacion: manifestación de intoxicación por depresores del SNC o hipotiroidismo, si es por lesión de tronco se da en pacientes moribundos (lesión bulbar) ATAXICA • Hiperventilacion: infección respiratoria, edema agudo de pulmón , CAD u otra acidosis metabólica. También el aumento de PIC. La hiperventilación sin edema pulmonar es síntoma de lesión de tronco cerebral superior, se acompaña con movimientos de descerebración, KRUSSMAULL
- 16. EVALUACION DE LAFUNCION NEUROLOGICA PATRON RESPIRATORIO Patron periodico: tipo cheyne- Stokes, es irregular, consiste en un patrón periódico regular en el que la amplitud de la inspiración va aumentando a lo largo de varias inspiraciones para luego descender de la misma forma regular hasta la apnea que dura varios segundos, y se reanuda la inspiración de amplitud creciente para dar lugar a un nuevo ciclo. Patron periodico: tipo cheyne- Stokes, es irregular, consiste en un patrón periódico regular en el que la amplitud de la inspiración va aumentando a lo largo de varias inspiraciones para luego descender de la misma forma regular hasta la apnea que dura varios segundos, y se reanuda la inspiración de amplitud creciente para dar lugar a un nuevo ciclo.
- 17. EVALUACION DE LAFUNCION NEUROLOGICA EVALUACION DE PUPILAS • Trastorno de pupilas indican lesión de tronco cerebral. • En un enferme de coma solo se puede evaluar reflejo fotomotor mediante una luz potente • El reflejo ciliospinal , consiste dilatación de la pupila a un estimulo doloroso (pellizco en cuello o presión bajo el angulo de la mandíbula)
- 18. EVALUACION DE LAFUNCION NEUROLOGICA MOVIMIENTOS OCULARES ROV: oculovestibulares, en pacientes en coma profundo se usa solo agua fria y en el diagnostico de muerte agua muy fria (con hielos)
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