la presentación de la lipotimia en la vida diaria

Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera
Lipotimia, Coma y Síncope
39 pag.
Descargado por Adlai Anthony Ramos Mamani
(paratumamamzna@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

Lipotimia, Coma y Sincope
Instituto Politecnico Nacional
Escuela Nacional de Medicina y Homeopatia
Lic en Medico Cirujano y Partero

Perdida súbita parcial
del conocimiento
debido a una
disminución
transitoria del flujo
sanguíneo al cerebro.
Lipotimia

Si la sangre del cerebro y niveles de oxígeno disminuyen
considerablemente, el cerebro inmediatamente cierra todas
las demás partes del cuerpo que no son vitales
Cuando el cerebro detecta niveles más bajos de oxígeno, el
cuerpo comenzará a respirar más rápido, o hiperventilando,
para volver a subir los niveles
La frecuencia cardíaca aumentará para obtener más
oxígeno en el cerebro. Este aumento en la frecuencia
cardíaca resulta en una caída en la presión sanguínea, en
otras partes del cuerpo.
La hiperventilación combinada con hipotensión puede
provocar pérdida de conocimiento a corto plazo,
debilitamiento muscular y desmayos.

Hipotensión
Hipoglucemia
Deshidratación
Lugares con mala
ventilación
Ayuno prolongado
Realizar ejercicio con
ropa inadecuada
Emociones intensas
Afecciones en el oído
intermedio (equilibrio)
Envenenamiento por
monoxido de carbono
CAUSAS
Visión borrosa
Caída súbita
sudoración fría
Vértigo
Desorientación
leve
SINTOMAS

Dolores agudos
Medicamentos para
disminuir la presión
arterial la presión
arterial
Estrés
Levantarse
rápidamente
Alcohol o drogas
CAUSAS
Debilidad muscular
Ritmo cardiaco lento
Náuseas y vómitos
Zumbidos en los
oídos
Palidez
SINTOMAS

Acostar a la persona afectada.
Aflojarle un poco la ropa.
Levantar sus piernas para
favorecer el retorno del flujo
sanguíneo.
Si con esto no reacciona, colócalo
de lado para evitar obstrucciones
en las vías respiratorias por la
lengua o si vomita.
Cuando hayan desaparecido los
síntomas, ayúdale a incorporarse
lentamente, haciendo pausas.
Revisar que no haya lesiones o
golpes
1.
2.
3.
4.
5.
6.
¿Qué Hacer?

Coma
El coma es un estado de disminución del
grado de conciencia que condiciona una
incapacidad de respuesta a estímulos
externos y necesidades internas. El coma
debe considerarse como un síntoma que
acompaña a muchas situaciones clínicas,
y no como una enfermedad.

El estado de vigilia se mantiene por un
sistema neuronal situado en la parte
superior del troncoencéfalo y el
tálamo, el sistema reticular ascendente
activador, y sus conexiones con los
hemisferios cerebrales. El resultado de
una disminución de la actividad
neuronal de los hemisferios o del
sistema reticular ascendente activador
provoca una alteración del grado de
conciencia
Vigilia

Clasificación
Por
Lesión
anatomica
Lesión
Difusa
Infratentorial
Supratentorial
Intracerebral
Extracerebral
Hemorragia cerebral
Tumores
Hemorragia
postraumática
Tumores
Endogenas Exogenas
Fármacos
Transtornos físicos Hipoxia
Shock
Coma
Mixedematoso
Coma
hepático

Evaluación Neurológica

Causa Ejemplos
Trasntronos
estructurales
Absceso encefálico
Tumor encefálico
Traumatismo de cráneo (p. ej., conmoción, laceraciones o contusiones cerebrales, hematoma
epidural o subdural)
Hidrocefalia (aguda)
Hemorragia intraparenquimatosa
Hemorragia subaracnoidea
Infarto o hemorragia de la corteza o del tronco encefálico superior
Trastornos no
estructurales
Convulsiones (p. ej., estado epiléptico no convulsivo) o un estado posictal causado por un foco
epileptógeno
Causas frecuentes de coma o deterioro de la conciencia

Causa Ejemplos
Trastornos
metabólicos,
hipóxicos o
isquémicos, y
endocrinos
Cetoacidosis diabética
Encefalopatía hepática
Hipercalcemia
Hipercapnia
Hiperglucemia
Hipernatremia
Hipocalcemia (rara vez)
Infecciones Encefalitis,Paludismo,Meningitis,Sepsis
Otros
trastornos
Daño axonal difuso,Encefalopatía hipertensiva, Hipertermia o hipotermia
Hipoglucemia
Hiponatremia
Hipoxia/isquemia
Hipotiroidismo
Insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca
Uremia
Encefalopatía de Wernicke

Causa Ejemplos
Fármacos
Alcohol
Anestésicos (p. ej., propofol)
Antipsicóticos si causan síndrome neuroléptico maligno
Estimulantes del sistema nervioso central (p. ej., cocaína)
Opioides y analgésicos relacionados
Sedantes
Otros depresores del sistema nervioso central
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina si causan secreción excesiva de
serotonina (síndrome serotoninérgico)
Toxinas Monóxido de carbono

Fisiopatologia
La corteza cerebral y la
formación reticular El daño de las neuronas
implicadas en la SRA y/o
el córtex cerebral
causará una alteración
de gravedad variable en
el grado de conciencia.
Principales
Estructuras Daño
La sustancia reticular ascendente
(sRA) es un conjunto de neuronas
agrupadas en fascículos, que
ascienden y descienden a lo largo
del tronco del encéfalo hasta el
diencéfalo y desde allí proyectan
conexiones con la corteza cerebral
(área motora, área sensorial y zonas
de integración).
sRA
Su correcto funcionamiento
depende de una presión de
perfusión suficiente para
satisfacer las demandas
energéticas cerebrales.

Fisiopatologia
Daño de ambas estructuras
por afectación cerebral
difusa.
De esta forma, las
lesiones hemisféricas
localizadas pueden
producir focalidad
neurológica, pero no
provocan disminución
del grado de conciencia,
a menos que afecten de
forma difusa a ambos
hemisferios cerebrales o
distorsionen o
desplacen las
estructuras
troncoencefálicas.
inicialmente provoca disminución del
grado de conciencia.
Lesión del SNC
supratentorial.
Lesión del sistema
nervioso central (SNC)
infratentorial. Daño
directo por compresión o
destrucción de la sRA.
origina directamente un
estado comatoso.
A medida que progresa la lesión, se
favorece el desarrollo de herniación
cerebral que daña el troncoencéfalo
(y, por tanto, la SRA) y produce el
coma.

Fisiopatologia
Cuando el daño cerebral es extenso, puede ocurrir una herniación cerebral este contribuye al
deterioro neurológico porque hace lo siguiente:
Comprime directamente
el tejido encefálico
Bloquea el suministro de
sangre a áreas del
cerebro
Aumenta la presión
intracraneal
Puede provocar
hidrocefalia al obstruir el
sistema ventricular
cerebral
Resultados en la
disfunción de las células
neuronales y vasculares
Puede desplazar las
estructuras cerebrales de
un lado del cerebro al otro

Signos y sintomas
La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes
sólo brevemente o no lo logran en absoluto.
Anomalías oculares:
Las pupilas pueden estar dilatadas,
puntiformes o desiguales. Una o ambas
pupilas pueden estar fijas en posición
intermedia.
El movimiento ocular puede estar
desarticulado o ausente (paresia
oculomotora) o involucra patrones inusuales
(p. ej., balanceo ocular, movimientos oculares
erráticos, opsoclonía). . Otras anomalías
incluyen ausencia de parpadeo en respuesta a
la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como
pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos no se
mueven en respuesta a la rotación de la
cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos no
se mueven en respuesta a la estimulación
calórica) y los reflejos corneanos.

Disfunción autónoma
los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-
Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Puede
aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos. Sin embargo, puede producirse
hipotensión si la alteración de la conciencia es causada por una infección grave, una
deshidratación grave, una pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.

Disfunción motora:
las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías
multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y
aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de
descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del
hombro).

Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación
[ABC])
Admisión a una unidad de cuidados intensivos
Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el
control de la presión intracraneal
Tratamiento del trastorno subyacente
cuidados prolongados
Tratos al px en coma

Síncope
Breve (20 - 60s)
Transitoria
Recuperación completa
Hipoperfusión cerebral
Inmovilidad y flacidez
Extremidades rías
Pulso débil
Respiración superficial
Pérdida de consciencia.

Reducción transitoria de
pérdida de consciencia
Palidez
Mareo
Inestabilidad
"Aura": sin aura es cardiológico
Sudoración
"Va a dar algo"
25% [Mujeres]
15- 20 años
A partir de 60 años
Presíncope

Fisiopatología

Los síncopes se producen por
una hipoperfusión cerebral
transitoria secundaria a una
disminución de la presión
arterial sistémica.
Generalmente la consciencia
se pidade cuando la presión
arterial sistólica cae por debajo
de 60-70mm Hg
Fisiopatologia

Tipos
Dolor Tusígeno
Postorandial

Tipos
Miccional
Hipersensibilidad del seno
carotídeo
Ortostático

Cardiogénico
Alteración en ECG
Mayor
morbimortalidad
Isquemia, lesión o
necrosis.
Mayores de 60 años
Reflejos neurológicos
ECG
Presión Arterial
Pulso
Frecuencia
Respiratoria
No hay presíncope

Cardiogénico

Reflejo

hipotensión ortostatica
Mecanismos:
• Por medicamentos: antihipertensivos, diuréticos,
antidepresivos, opioides.
• Depleción de volumen: diarrea, vómito, hemorragia.
Falla autonómica primaria (enfermedad Parkinson, atrofia
sistémica múltiple, demencia) o secundaria (diabetes,
amiloidosis, lesión medular).
Se confirma al examen físico con la prueba de ortostatismo.

• Evaluar estado de conciencia al
ingreso
Signos vitales
PA en ambos brazos (una diferencia de
más 20 mmHg sugiere una disección
aortica) y prueba de ortostatismo
Auscultar cuello
Masaje de seno caratideo si > 40-50
años que no tengan soplos carotideos
Exploración cardiovascular. IY, soplos,
pulsos en 4 extremidad (diferencia de
pulsos sugiere disección de aorta)
•Examen neurológico
Otros hallazgos
Examen

Evidencia de sangrado
Signos vitales anormales
persistentes
EKG anormal
Troponina positiva
Examen

• Sexo masculino
• Mayor edad (60 años)
• Sin pródromos
•Palpitaciones que preceden a la
pérdida del conocimiento, dolor
torácico
Síncope por esfuerzo
• Cardiopatía estructural
Falla cardiaca
• Enfermedad cerebrovascular
• Antecedentes familiares de
muerte súbita
• Traumatismos
factor de riesgo

Síncope VV:
Sincope por HO: corregir la causa
si es posible (medicamentos,
depleción de volumen),
entrenamiento ortostático, en falla
autonómica considerar
medicamentos.
Síncope cardiogénico: tratar la
causa específica
Buen pronóstico
La educación es la clave: explicar al
paciente su naturaleza benigna, evitar
factores desencadenantes, maniobras
de contrapresión, aumentar ingesta de
líquidos.
r
a
t
a
m
i
e
n
t
o

GRACIAS POR SU
ATENCION

la presentación de la lipotimia en la vida diaria

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a la presentación de la lipotimia en la vida diaria

Similar a la presentación de la lipotimia en la vida diaria (20)

Último

Último (20)

la presentación de la lipotimia en la vida diaria