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Compromiso de
Consciencia
Jorge Espinoza Rojas
Becado Medicina Interna 2015
Universidad de Valparaíso
Definiciones
 Paciente Consciente: Un individuo está consciente cuando está despierto
(vigil) y además tiene una adecuada comprensión de sí mismo y de su
entorno.
 Compromiso de conciencia: deterioro de la capacidad de estar despierto
y de compresión del medio y de sí mismo, ya sea en:
 el Nivel de conciencia (Obnubilación, Estupor, Coma)
 o en el Contenido (Confusión: Desorientación T-E, Inatención), con o sin delirio.
Definiciones
Coma: del griego “Koma”, que significa “sueño profundo”.
 Es un estado de conciencia alterada durante el cual el paciente no
responde a estímulos externos, por pérdida de toda función cortical.
 En los estados de coma el paciente permanece en un sueño como estado
sin movimientos intencionales o respuesta a cualquier estímulo externo.
 Estos pueden ser medidos por la Escala de Coma de Glasgow, que define
como un Glasgow ≤ 8.
Fisiopatología
 El estado de conciencia depende del correcto funcionamiento de la Sustancia
Reticular Activadora Ascendente, que se proyecta hacia el Tálamo y hacia la
Corteza Cerebral activándola.
 SRAA: Se extiende desde la parte media del Puente encefálico hacia los
Núcleos Intralaminares de la línea media y reticulares del Tálamo,
proyectándose hacia los hemisferios.
 Cualquier trastorno que afecte la SRAA, o en forma Difusa-Bihemisférica la
Corteza Cerebral (que no podrá ser activada por SRAA), generará disminución
de la consciencia.
 La disfunción puede ser:
 Estructural: Tumores, Infartos cerebrales.
 Funcional: Hipoxia, Hipoperfusión, Metabólica, Infecciones, Tóxicos, Fármacos.
Fisiopatología
 Los trastornos que afectan físicamente estas áreas pueden llevar a la
estados alterados de conciencia.
 Una lesión cerebral focal que ocurre debajo de la tienda del cerebelo
puede interferir con el sistema de activación reticular y resultar en estado
de coma.
 Una lesión focal que ocurre por encima de la tienda del cerebelo en un
hemisferio cerebral, puede generar un estado de coma sólo si el lado
contralateral del cerebro existen a la vez lesiones involucradas o difusas
que afectan a la función del cerebro en su conjunto, incluido el sistema
reticular activador, pudiendo resultar en estado de coma.
Etiología
Síncope
 Pérdida transitoria de conciencia, con recuperación ad integrum de ella
en forma espontánea.
Diagnóstico y Conducta
 Concomitancia con manejo CAB inicial (C: Circulación, A: Vía Aérea
permeable con control de columna cervical, B: Respiración)
 Historia Clínica (paciente si recobra la conciencia, o familiares y/o testigos
del hecho).
 Examen Físico (con importancia en Examen Pulmonar, Cardiovascular,
Neurológico y Glasgow).
 Exámenes de acuerdo a la sospecha diagnóstica, descartando cuadros
metabólicos, infecciosos.
 Descartar inicialmente etiologías urgentes de tratar: Obstrucción vía aérea,
Neumotórax, Hipovolemia, Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos
Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana,
Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta medicamentosa, Déficit de B1 (Oh),
Hipotiridismo severo.
Enfrentamiento en Urgencia
 Primero: Estabilización.
 Triage CAB.
 Vía venosa y exámenes.
 Signos vitales, Saturación O2, Monitorización.
 Tratar causas inmediatas (Obstrucción vía aérea, Neumotórax, Hipovolemia,
Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o
Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana, Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta
medicamentosa, Déficit de B1 (Oh), Hipotiroidismo severo)
 Segundo: Considerar patologías sistémicas con riesgo vital y causan
hipoxia cerebral:
 Paro Cardiaco o Bajo gasto cardiaco (Bradi, Taquiarritmias, IAM).
 Shock (Hipovolémico, Cardiogénico, Obstructivo extra cardiaco y Distributivo
(Séptico, Anafiláctico, Neurogénico, Medicamentoso, Tóxico).
 Insuficiencia Respiratoria.
Enfrentamiento en Urgencia
 Tercero: Considerar patologías neurológicas con riesgo vital
 Hipertensión endocraneana:
 Difusa: HSA, Encefalitis, Edema Cerebral traumático, Hidrocefalia.
 Con Cono de Presión (Herniación): Hematoma Extradural, Tumor, Grandes Infartos.
 Riesgo de paro respiratorio por falla muscular:
 Traumatismo cervical.
 Guillain Barre.
 Crisis Miasténica.
 Miopatías.
Enfrentamiento en Urgencia
 Cuarto:
 Valoración Neurológica:
 Patrón Respiratorio.
 Bradipnea: Fármacos, Falla muscular, Hipotiroidismo.
 Kussmaul: CAD, Lesiones Mesencéfalo o Puente.
 Cheyne-Stokes: Lesiones corticales difusas, Hernia transtentorial.
 Apnéusica: Lesión de Puente.
 Atáxica: antesala de paro respiratorio.
 Pupilar.
 Ocular.
 Motora.
 Graduar profundidad del coma (Glasgow).
 Juicio Clínico del Origen (Metabólico, Hipóxico, Neurologico, Cardiogénico).
 Quinto:
 TAC Cerebro.
 Punción Lumbrar.
 Otros métodos diagnósticos (EEG, Doppler, RM cerebral etc.)
Orientación Etiológica del paciente en
coma
 Coma sin signos focales ni meníngeos:
 Afectaciones anoxo/isquémicas, metabólicas, tóxicas, fármacos, infecciones y
estados post crisis epiléptica.
 Coma sin signos focales y con signos meníngeos:
 Hemorragia subaracnoidea, meningitis o meningoencefalitis.
 Coma con signos focales.
 Hemorragia, infarto, tumor o absceso.
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vasculitis o meningitis puede presentarse sin signos focales o meningismo, y
simular un problema tóxico o metabólico.
A la inversa, causas tóxico-metabólicas como hipoglucemia o encefalopatía
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1. compromiso de consciencia

  • 1. Compromiso de Consciencia Jorge Espinoza Rojas Becado Medicina Interna 2015 Universidad de Valparaíso
  • 2. Definiciones  Paciente Consciente: Un individuo está consciente cuando está despierto (vigil) y además tiene una adecuada comprensión de sí mismo y de su entorno.  Compromiso de conciencia: deterioro de la capacidad de estar despierto y de compresión del medio y de sí mismo, ya sea en:  el Nivel de conciencia (Obnubilación, Estupor, Coma)  o en el Contenido (Confusión: Desorientación T-E, Inatención), con o sin delirio.
  • 3. Definiciones Coma: del griego “Koma”, que significa “sueño profundo”.  Es un estado de conciencia alterada durante el cual el paciente no responde a estímulos externos, por pérdida de toda función cortical.  En los estados de coma el paciente permanece en un sueño como estado sin movimientos intencionales o respuesta a cualquier estímulo externo.  Estos pueden ser medidos por la Escala de Coma de Glasgow, que define como un Glasgow ≤ 8.
  • 4.
  • 5. Fisiopatología  El estado de conciencia depende del correcto funcionamiento de la Sustancia Reticular Activadora Ascendente, que se proyecta hacia el Tálamo y hacia la Corteza Cerebral activándola.  SRAA: Se extiende desde la parte media del Puente encefálico hacia los Núcleos Intralaminares de la línea media y reticulares del Tálamo, proyectándose hacia los hemisferios.  Cualquier trastorno que afecte la SRAA, o en forma Difusa-Bihemisférica la Corteza Cerebral (que no podrá ser activada por SRAA), generará disminución de la consciencia.  La disfunción puede ser:  Estructural: Tumores, Infartos cerebrales.  Funcional: Hipoxia, Hipoperfusión, Metabólica, Infecciones, Tóxicos, Fármacos.
  • 6. Fisiopatología  Los trastornos que afectan físicamente estas áreas pueden llevar a la estados alterados de conciencia.  Una lesión cerebral focal que ocurre debajo de la tienda del cerebelo puede interferir con el sistema de activación reticular y resultar en estado de coma.  Una lesión focal que ocurre por encima de la tienda del cerebelo en un hemisferio cerebral, puede generar un estado de coma sólo si el lado contralateral del cerebro existen a la vez lesiones involucradas o difusas que afectan a la función del cerebro en su conjunto, incluido el sistema reticular activador, pudiendo resultar en estado de coma.
  • 7.
  • 9. Síncope  Pérdida transitoria de conciencia, con recuperación ad integrum de ella en forma espontánea.
  • 10. Diagnóstico y Conducta  Concomitancia con manejo CAB inicial (C: Circulación, A: Vía Aérea permeable con control de columna cervical, B: Respiración)  Historia Clínica (paciente si recobra la conciencia, o familiares y/o testigos del hecho).  Examen Físico (con importancia en Examen Pulmonar, Cardiovascular, Neurológico y Glasgow).  Exámenes de acuerdo a la sospecha diagnóstica, descartando cuadros metabólicos, infecciosos.  Descartar inicialmente etiologías urgentes de tratar: Obstrucción vía aérea, Neumotórax, Hipovolemia, Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana, Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta medicamentosa, Déficit de B1 (Oh), Hipotiridismo severo.
  • 11.
  • 12. Enfrentamiento en Urgencia  Primero: Estabilización.  Triage CAB.  Vía venosa y exámenes.  Signos vitales, Saturación O2, Monitorización.  Tratar causas inmediatas (Obstrucción vía aérea, Neumotórax, Hipovolemia, Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana, Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta medicamentosa, Déficit de B1 (Oh), Hipotiroidismo severo)  Segundo: Considerar patologías sistémicas con riesgo vital y causan hipoxia cerebral:  Paro Cardiaco o Bajo gasto cardiaco (Bradi, Taquiarritmias, IAM).  Shock (Hipovolémico, Cardiogénico, Obstructivo extra cardiaco y Distributivo (Séptico, Anafiláctico, Neurogénico, Medicamentoso, Tóxico).  Insuficiencia Respiratoria.
  • 13. Enfrentamiento en Urgencia  Tercero: Considerar patologías neurológicas con riesgo vital  Hipertensión endocraneana:  Difusa: HSA, Encefalitis, Edema Cerebral traumático, Hidrocefalia.  Con Cono de Presión (Herniación): Hematoma Extradural, Tumor, Grandes Infartos.  Riesgo de paro respiratorio por falla muscular:  Traumatismo cervical.  Guillain Barre.  Crisis Miasténica.  Miopatías.
  • 14. Enfrentamiento en Urgencia  Cuarto:  Valoración Neurológica:  Patrón Respiratorio.  Bradipnea: Fármacos, Falla muscular, Hipotiroidismo.  Kussmaul: CAD, Lesiones Mesencéfalo o Puente.  Cheyne-Stokes: Lesiones corticales difusas, Hernia transtentorial.  Apnéusica: Lesión de Puente.  Atáxica: antesala de paro respiratorio.  Pupilar.  Ocular.  Motora.  Graduar profundidad del coma (Glasgow).  Juicio Clínico del Origen (Metabólico, Hipóxico, Neurologico, Cardiogénico).  Quinto:  TAC Cerebro.  Punción Lumbrar.  Otros métodos diagnósticos (EEG, Doppler, RM cerebral etc.)
  • 15. Orientación Etiológica del paciente en coma  Coma sin signos focales ni meníngeos:  Afectaciones anoxo/isquémicas, metabólicas, tóxicas, fármacos, infecciones y estados post crisis epiléptica.  Coma sin signos focales y con signos meníngeos:  Hemorragia subaracnoidea, meningitis o meningoencefalitis.  Coma con signos focales.  Hemorragia, infarto, tumor o absceso. Excepciones: trombosis de senos venosos, hematomas subdurales bilaterales, vasculitis o meningitis puede presentarse sin signos focales o meningismo, y simular un problema tóxico o metabólico. A la inversa, causas tóxico-metabólicas como hipoglucemia o encefalopatía hepática pueden asociarse a signos focales.
  • 16. Indicaciones de Hospitalización de paciente con Síncope