Una revisión actualizada para el enfrentamiento de un paciente con Compromiso de Consciencia.
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2. Definiciones
Paciente Consciente: Un individuo está consciente cuando está despierto
(vigil) y además tiene una adecuada comprensión de sí mismo y de su
entorno.
Compromiso de conciencia: deterioro de la capacidad de estar despierto
y de compresión del medio y de sí mismo, ya sea en:
el Nivel de conciencia (Obnubilación, Estupor, Coma)
o en el Contenido (Confusión: Desorientación T-E, Inatención), con o sin delirio.
3. Definiciones
Coma: del griego “Koma”, que significa “sueño profundo”.
Es un estado de conciencia alterada durante el cual el paciente no
responde a estímulos externos, por pérdida de toda función cortical.
En los estados de coma el paciente permanece en un sueño como estado
sin movimientos intencionales o respuesta a cualquier estímulo externo.
Estos pueden ser medidos por la Escala de Coma de Glasgow, que define
como un Glasgow ≤ 8.
4.
5. Fisiopatología
El estado de conciencia depende del correcto funcionamiento de la Sustancia
Reticular Activadora Ascendente, que se proyecta hacia el Tálamo y hacia la
Corteza Cerebral activándola.
SRAA: Se extiende desde la parte media del Puente encefálico hacia los
Núcleos Intralaminares de la línea media y reticulares del Tálamo,
proyectándose hacia los hemisferios.
Cualquier trastorno que afecte la SRAA, o en forma Difusa-Bihemisférica la
Corteza Cerebral (que no podrá ser activada por SRAA), generará disminución
de la consciencia.
La disfunción puede ser:
Estructural: Tumores, Infartos cerebrales.
Funcional: Hipoxia, Hipoperfusión, Metabólica, Infecciones, Tóxicos, Fármacos.
6. Fisiopatología
Los trastornos que afectan físicamente estas áreas pueden llevar a la
estados alterados de conciencia.
Una lesión cerebral focal que ocurre debajo de la tienda del cerebelo
puede interferir con el sistema de activación reticular y resultar en estado
de coma.
Una lesión focal que ocurre por encima de la tienda del cerebelo en un
hemisferio cerebral, puede generar un estado de coma sólo si el lado
contralateral del cerebro existen a la vez lesiones involucradas o difusas
que afectan a la función del cerebro en su conjunto, incluido el sistema
reticular activador, pudiendo resultar en estado de coma.
10. Diagnóstico y Conducta
Concomitancia con manejo CAB inicial (C: Circulación, A: Vía Aérea
permeable con control de columna cervical, B: Respiración)
Historia Clínica (paciente si recobra la conciencia, o familiares y/o testigos
del hecho).
Examen Físico (con importancia en Examen Pulmonar, Cardiovascular,
Neurológico y Glasgow).
Exámenes de acuerdo a la sospecha diagnóstica, descartando cuadros
metabólicos, infecciosos.
Descartar inicialmente etiologías urgentes de tratar: Obstrucción vía aérea,
Neumotórax, Hipovolemia, Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos
Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana,
Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta medicamentosa, Déficit de B1 (Oh),
Hipotiridismo severo.
11.
12. Enfrentamiento en Urgencia
Primero: Estabilización.
Triage CAB.
Vía venosa y exámenes.
Signos vitales, Saturación O2, Monitorización.
Tratar causas inmediatas (Obstrucción vía aérea, Neumotórax, Hipovolemia,
Hipoglicemia, Hiperglicemia, Trastornos Hidroelectrolíticos, IAM, Bradi o
Taquiarrtmias, Hipertensión Endocraneana, Anafilaxia, Estatus epiléptico, ingesta
medicamentosa, Déficit de B1 (Oh), Hipotiroidismo severo)
Segundo: Considerar patologías sistémicas con riesgo vital y causan
hipoxia cerebral:
Paro Cardiaco o Bajo gasto cardiaco (Bradi, Taquiarritmias, IAM).
Shock (Hipovolémico, Cardiogénico, Obstructivo extra cardiaco y Distributivo
(Séptico, Anafiláctico, Neurogénico, Medicamentoso, Tóxico).
Insuficiencia Respiratoria.
13. Enfrentamiento en Urgencia
Tercero: Considerar patologías neurológicas con riesgo vital
Hipertensión endocraneana:
Difusa: HSA, Encefalitis, Edema Cerebral traumático, Hidrocefalia.
Con Cono de Presión (Herniación): Hematoma Extradural, Tumor, Grandes Infartos.
Riesgo de paro respiratorio por falla muscular:
Traumatismo cervical.
Guillain Barre.
Crisis Miasténica.
Miopatías.
14. Enfrentamiento en Urgencia
Cuarto:
Valoración Neurológica:
Patrón Respiratorio.
Bradipnea: Fármacos, Falla muscular, Hipotiroidismo.
Kussmaul: CAD, Lesiones Mesencéfalo o Puente.
Cheyne-Stokes: Lesiones corticales difusas, Hernia transtentorial.
Apnéusica: Lesión de Puente.
Atáxica: antesala de paro respiratorio.
Pupilar.
Ocular.
Motora.
Graduar profundidad del coma (Glasgow).
Juicio Clínico del Origen (Metabólico, Hipóxico, Neurologico, Cardiogénico).
Quinto:
TAC Cerebro.
Punción Lumbrar.
Otros métodos diagnósticos (EEG, Doppler, RM cerebral etc.)
15. Orientación Etiológica del paciente en
coma
Coma sin signos focales ni meníngeos:
Afectaciones anoxo/isquémicas, metabólicas, tóxicas, fármacos, infecciones y
estados post crisis epiléptica.
Coma sin signos focales y con signos meníngeos:
Hemorragia subaracnoidea, meningitis o meningoencefalitis.
Coma con signos focales.
Hemorragia, infarto, tumor o absceso.
Excepciones: trombosis de senos venosos, hematomas subdurales bilaterales,
vasculitis o meningitis puede presentarse sin signos focales o meningismo, y
simular un problema tóxico o metabólico.
A la inversa, causas tóxico-metabólicas como hipoglucemia o encefalopatía
hepática pueden asociarse a signos focales.