Paciente comatoso

Universidad “Rómulo Gallegos”.
C.R.H Hospital Central de Maracay.
Clínica Médica II.
I. P. G:
Araci Pratt
PACIENTE COMATOSO

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno
conocimiento de sí mismo y de su entorno.
Medicina
Psiquiatría
Psicología
Fisiología
Neurocienc
ias
Física
 Vigilancia
 Atención
 Percepción
 Orientación
 Lenguaje
 Memoria
 Afectividad
 Inteligencia
LA CONCIENCIA

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:
Vigilia Sueño
Estado de alerta,
conocimiento
permanente de sí mismo
y de su entorno
Estado fisiológico,
reposo uniforme,
(↓Presión sanguínea,
respiración), respuesta
menor ante estímulos
externos.
NO confundir estados mentales con estados de conciencia
Estados Normales de la Conciencia

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;
Estados agudos de alteración de la conciencia Estados subagudos o crónicos de alteraciones
de la conciencia
1. Alteraciones agudas del contenido de la conciencia
(Estados confusionales agudos)
• Estado confuso obnubilado (Estado confusional hipoalerta)
• Delirio (Estado confusional hiperalerta)
2. Alteraciones agudas del estado de vigilia
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
1. Demencia
2. Hipersomnia
3. Estado vegetativo
4. Mutismo acinético
• Abulia
• Catatonía
Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio
Estados Patológicos de la Conciencia

“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las
funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción
cerebral aguda y grave.”
Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501
"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet
1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.
2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.
EL ESTADO DE COMA

(Sedación o Narcosis) Incluye la inducción de la pérdida de la conciencia
por medicamentos con el fin de tranquilizar al paciente o proteger el
cerebro de una lesión secundaria que se podría provocar por la alta
presión Intracraneana.
1. Estadio I o Coma Vigil: (Pérdida parcial de la conciencia).
2. Estadio II o Coma de Gravedad media (Pérdida total de la Conciencia).
3. Estadio III o Coma Carus (importantes trastornos vegetativos).
4. Estadio IV o coma Depassé: (muerte cerebral).

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf
Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras;
la corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y
que tiene una participación fundamental en el despertar.
-Encargada de los ciclos de vigilia y
el sueño.
-carga eléctrica de hasta 150
microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA
Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central
tructuras Anatómicas Involucradas en el Estado de Com

Casi todos los casos de disminución del
estado de alerta pueden atribuirse a
anormalidades generalizadas
En consecuencia, las principales
causas fisiopatológicas serían
Lesiones que dañan el SRA
Destrucción de Hemisferios Cerebrales (Fx)
Hipoglucemia, anoxia, uremia,
insuficiencia hepática
Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
Fisiopatología

a) H. Transtentoriales. (Uncus  Agujero Ten).
b) H. Transtentorial Central: Mov. Simétricos de Tálamo a
Través de Agujero Tentorial..
c) H. Transfacial: Desplazamiento de la Circunvolución
Bajo la Hoz (Linea Media).
d) H. Foraminal: Desplazamiento de Cerebelo a través de
Foramen Occipital.
Coma por Masas y Hernias Encefálicas1

H.Tentorial
-El tejido
desplazado
comprime al III PC.
-Midriasis
ipsolateral.
-Babinski presente.
-Hemiparesia
contralateral.
H.Central
-Signos de miosis
pupilar.
-Somnolencia.
H.Transfacial
-Hemiparesia.
-Afasia.
-Agnosia.
-La lesión
desciende
rostrocaudal.
H.Foramidal
- Signos de
compresión del
bulbo.
- Paro respiratorio

La hipoxia y la
isquemia
Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de
sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal
(intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia).
Las neuronas del
encéfalo dependen
Reservas de Gl 2min
FS
Reservas de O2 8-10s
La Hipoglucemia, Hiponatriemia,
Hiperosmolaridad, Hipercapnia,
hipercalciemia Y Insuficiencia Renal.
Alteraciones neuronales y
astrocitos
El grado de daño neurológico depende en gran medida de la
rapidez con la cual ocurren los cambios séricos.
-Deterioro del aporte energético
-Cambios en los flujos ionicos
-Anomalías de la neurotransmisión
Coma por Trastornos Metabólicos2

Las descargas eléctricas
generalizadas y continuas de la
corteza
Coma autolimitado
Estado posictal
Reservas de energía o de los
efectos de moléculas localmente
tóxicas surgidas como productos
accesorios en dichas crisis.-Retardo continuo y generalizado de la actividad
de fondo del EEG semejante al de otras
encefalopatías metabólicas.
Coma Epiléptico3

En Gran Medida Reversible y no Deja Daños Residuales
Muchos Pueden Deprimir el SNC
La Sobredosis Tienen Acciones Atropínicas
Coma de Origen Farmacológico4

Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
Supratentoriales (15 a 20 %)
• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco
encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Tumores primarios o metastásicos
Exógenos
• Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)
• Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)
• Trastornos físicos (Hipotermia)
Endógenos
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,
hipoventilación
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:
- Anemia.
• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma
mixedematoso,
tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,
coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006
Clasificación y Etiología

ANAMNESIS
¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o
Progresivo((intoxicaciones, tumores)?
Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea,
fiebre, convulsiones, mareos, diplopía
Antecedentes de Tx Craneal
Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y
otros tóxicos
Existencia de alguna patología sistémica
Diagnóstico

EXAMEN FÍSICO
Hipertensión Hipotensión
Hemorragia
cerebral,
encefalopatía
hipertensiva
Diabetes
mellitus,
alcoholismo,
IAM,
hemorragia
interna
Bradicardia Taquicardia
Hipertensión
intracraneal o
bloqueo AV
Ritmo
cardiaco
ectópico con
insuficiencia
vascular
cerebral.
Fiebre Hipotermia
Infección,
lesión de los
centros
reguladores de
la temperatura.
coma etílico o
barbitúrico,
hipoglucemia,
hipotiroidismo

Ritmos Respiratorios Localización
Cheyne-Stokes
apnéusica
Biot
Ambos hemisferios o
ganglios basales
Protuberancia
Bulbo
Kussmaul Cetoacidosis
Par
ada
C-R
Coma etílico
Coma diabético
ComavHepático

IC O RESPIRATORIA COMA HEPÁTICO INTOXICACIÓN POR CO2
HEMORRAGIA INTERNAENFERMEDAD DE ADDISONDROGADICTOS

Libro Netter
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

LAS PUPILAS
COMA METABÓLICO
LESIONES
PROTUBERANCIALES
LESIONES MESENCEFÁLICAS
MASIVA
MOVIMIENTOS OCULARES
LESIONES SUPRATENTORIALES: MIRAN LA LESIÓN
LESIONES INFRATENTORIALES: NO MIRAN LA LESIÓN
LESIÓN TALÁMICA O MESENSEFÁLICA: OJOS HACIA
ABAJO Y ADENTRO
LESION MESENSEFALICA
ISOLATERAL, COMPRESIÓN DE
III PAR

Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.
Los ojos se mueven
conjugadamente en
dirección contraria al
movimiento.
«Ojos de muñeca»
Irrigación del conducto
auditivo externo con 30-
100 mL de agua fría,
manteniendo la cabeza
levantada unos 30°.
indemnidad del
VIII par
Tallo cerebral Desviación tónica y
lenta hacia el lado
de la instilaciíón

Respuesta Motora
Postura De Descerebración
Signo De Brudzinski.
Signo De Kernig
H. transtentorial, lesion
protuberancia o
hipoglucemia o hipoxia
intensa.
lesiones altas, afectan
la sustancia blanca
cerebral, la cápsula
interna o el tálamo.
Signos de irritación
meníngea
Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva
Fondo de Ojo

Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la función somática por medios artificiales
y el corazón sigue bombeando. Es el único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la muerte.
Contienen Tres Elementos Esenciales De Datos Clínicos:
1) Destrucción cortical generalizada demostrada por
un coma profundo (persona que no reacciona a
ninguna forma de estimulación);
2) lesión global del tallo encefálico manifestada por
ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de
los reflejos oculovestibular y corneal.
3) destrucción del bulbo, que se traduce en una
apnea completa. La frecuencia del pulso no varía,
pero no reacciona a la atropina.
Muerte Cerebral
SIGNOS:
• Pupilas midriáticas.
• El pulso no reacciona a la
atropina.
• Ausencia de reflejos
tendinosos profundos (o no).
• Presencia de babinski (o no).
• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.
• Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía
cerebral y mediciones del Doppler transcraneal- ausencia de flujo
sanguíneo.
SIGNOS
IMPORTANTE

Glucosa
Electrolitos
Urea, creatinina
Gasometría
Detección de drogas sedantes
Pruebas de función hepática
Estudios de coagulación
Función tiroidea y suprarrenal,
Hemocultivo
LCR
EKG
EEG
Estudio toxicológico de sangre y orina
Determinar la presencia de alcohol,
barbitúricos, benzodiacepinas, antidepresivos
tricíclicos, fenotiazinas y opiáceos.
Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.
Estudios Complementarios

La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual
enfocaremos aquí es la del enfermo en coma de etiología no conocida.
ASEGURAR LA OXIGENACIÓN:
 Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.
 Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de intubación
y ventilación mecánica.(En caso de coma profundo se puede intubar
al enfermo como profilaxis de la broncoaspiración.
MANTENER LA CIRCULACIÓN:
 Monitorear ritmo y FC, TA
 Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas vasoactivas,
etc.
 Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia hipertensiva y
coma. No bajar TA diastólica por debajo de 100 mmHg
 OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV de
Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25 gramos)
Manejo Terapéutico del Paciente en Estado de Coma
OTRAS MEDIDAS
 Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda
nasogástrica a bolsa previo lavado gástrico
 Sonda vesical: Medir diuresis horaria
 Llevar balance hidromineral estricto
 Tratar la hipertermia o la hipotermia
 Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
 Prevenir úlceras de decúbito.

Tratar Las Causas De Reversibilidad Inmediata:
 Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada.
 Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo.
 Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con benzodiacepinas.
 Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp. cada 30-60
min. en intoxicaciones graves por antidepresivos tricíclicos.
 Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg /dosis única, si
se sospecha intoxicación por opiáceos.
Tratamiento Del Edema Cerebral:
 Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v. cada 6 horas.
 Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal.
 Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras.
Tratamiento Anticonvulsivo:
 Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
 Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
 Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
Profilaxis Úlcera De Estrés:
 Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
 Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
 Tratamiento de las infecciones
 Prevenir y tratar las complicaciones
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

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