Materia :
ADULTO Y ADULTO MAYOR II
Profesora:
Clara González
Tema:
Estado de Coma
Alumnos:
Francisco Gómez
Micaela Molina
María Vinaya
Viviana Acevedo
Fecha de entrega 18-10-17
COMA
En la practica diaria de salud el ingreso de pacientes
inconscientes y comatosos ; se convierte en una
necesidad del personal de enfermería de reconocer en
forma inmediata la sintomatología y su pronta
actuación.
Para definir los estados de alteración de la conciencia
existen diferentes clasificaciones; Según los criterios
de Plum, Poster y Sabin unificados por Saverio; son la
siguientes:
ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
ESTADO CONFUNCIONALES
 Hay capacidad para
hablar, entender y repetir.
 Pero estas ideas no se
pueden expresar por
escrito por que estas
ideas son lentas, y con
poco contenido.
ESTADO DE OBNUBILACION
 Se muestra dormido
la mayor parte del
tiempo
 Pero es capaz de
realizer movimientos
espontaneos.
PACIENTE ESTUPOROSO
 Paciente que
duerme la
mayor parte
del tiempo.
 Realiza pocos
movimientos
corporales,.
PACIENTE COMATOSO
 Paciente esta
inconciente y no
responde a estimulos.
 No tiene actividad
motora espontanea.
ESTADOS DE LA CONCIENCIA
ESTADOS AGUDOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA
Alteraciones agudas del contenido de la conciencia.
 Estados confusionales
 Estado confuso obnubilado.
 Estado confusional hipoalerta.
 Delirio.
Alteraciones agudas del estado de vigilia.
 Estupor.
 Coma.
ESTADOS SUBAGUDOS O CRONICOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA.
 Demencia.
 Hipersomnia.
 Estado vegetativo.
 Mutismo acinético.
DEFINICION DE COMA
 Es la máxima degradación del estado de conciencia.
 Perdida de las funciones de la vida vegetativa, como expresión
de una disfunción cerebral aguda y grave.
 Incapacidad de obedecer, hablar y mantener los ojos abiertos.
 Estado de inconsciencia profundo, caracterizado por un fuerte
trastorno de las funciones cerebrales.
 Ausencia de respuesta a los estímulos dolorosos y del
lenguaje, tampoco hay movimientos oculares espontáneos.
 La persona afectada por el coma no puede ser despertada.
CAUSAS:
Traumatismo
craneoencefálico.
Accidente
cerebro-vascular-
Tumor cerebral.
Intoxicación o
envenenamiento
(drogas, alcohol,
etc.)
Enfermedades
infecciosas agudas
con encefalitis
Trastornos
metabólicos de la
glucosa.
Coma etílico. Coma diabético
Shock
Coma por
barbitúricos
Coma urémico Coma hepático
Estado vegetativo
Traumas
A.C.V
Tumor cerebral
Coma Etílico y Coma Diabético
Sistema Reticular Activador Ascendente
(SRAA)
 Es una parte del encéfalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueño.
 Está conformado por un conjunto de neuronas de gran tamaño y con una
carga eléctrica más alta que las demás células que disparan en forma
cíclica y que se sitúan a lo largo del centro del Tallo emergiendo en
ambos hemisferios cerebrales.
 Se localiza entre el tercio medio de la protuberancia anular y la porción
más alta del mesencéfalo.
 Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por
procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos
extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos
que lo alteran o inhiben.
Sistema Reticular Activador Ascendente SRAA
Sistema Reticular Activador Ascendente SRAA
Fisiopatología
 Una lesión hemisférica produce el COMA de forma directa por su
volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia
en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un
cono de presión transtentorial y comprime el SRAA en la parte rostral
del tronco encefálico.
 La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca
desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio,
puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o
bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por
lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación
asimétrica.
 Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y
origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa
comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado
en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión
de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través
del agujero occipital.
Clasificación:
Existen múltiples clasificaciones del estado de coma. Según el porcentaje de
daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:
 Coma por lesión anatómica.
-Supratentoriales:
Intracerebrales; (Hemorragia cerebral, Hemorragia intraventricular, Infarto
cerebral extenso, Tumores o Infecciones).
Extracerebrales; (Tumores, Hidrocefalia, Hemorragia intracraneal
postraumática y Empiema subdural).
-Infratentoriales: Oclusión basilar, Hematoma subdural y extradural de la
fosa posterior, Hemorragia pontina primaria, Hemorragia cerebelosa.
 Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas).
-Exógenos: se debe a causas externas (Fármacos, Tóxicos, Trastornos físicos).
-Endógenos: se debe por causas internas (Hipoglicemia, Hipoxia Shock;
Cardiogénico, hipovolémico o séptico, Alteraciones metabólicas, Alteraciones
endocrinas, Infecciones, Encefalopatías, Estado post-comicial, Porfiria).
DIAGNOSTICO
Estado
general del
paciente.
Anamnesis.
Examen
general.
Valoración
del patrón
respiratorio.
Valoración
del estaco
neurológico.
Valoración
de las
Pupilas.
Pruebas
diagnosticas.
Estado general del paciente:
Diagnostico:
 Paciente febril:
- Infección por neumonía. Por
meningitis bacteriana.
- Lesión de los centros
reguladores de la temperatura.
 Disminución de la presión
arterial.
- Diabetes mellitus.
- Alcoholismo.
- Intoxicación barbitúrica.
- Hemorragia interna.
- Infarto de miocardio.
- Sepsis por gramnegativos
 Hipotermia:
- Coma etílico o de barbitúricos.
- Hipoglucemia. Hipotiroidismo.
- Cuando la temperatura es inferior a
31°C produce perdida de la conciencia.
 Aumento de presión arterial:
- Hemorragia cerebral.
- Encefalopatía hipertensiva.
- Nefropatía con coma urémico.
 Presencia de olor en el aliento:
-cetoacidosis.
-alcohol
-tóxicos.
Tipos de respiración:
Diagnostico:
Diagnostico
Las pupilas:
La exploración de las
pupilas es fundamental
en los pacientes con
trastornos de
conciencia.
La dilatación unilateral
de una pupila y la
perdida de la
reactividad son signos
de herniación uncal.
Lesiones que afectan las
vías parasimpáticas
originan MIDRIASIS.
Las lesiones
protuberenciales
ocasionan pupilas
mioticas que responden
débilmente a la luz.
Las lesiones
mesenfálicas y del III
par producen pupilas
dilatadas poco
reactivas.
Los coma metabólicos no
alteran los reflejos
pupilares.
Exploración pupilar.
Respuesta motora
 En la exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la
postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación
 La presencia de una postura de descerebración son:
- mandíbula contraída
- cuello retraído
- brazos y piernas extendidos y en rotación interna
 La postura de decorticación
-brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas indica lesiones
altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula
interna o el tálamo.
 Una postura en diagonal
- con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión
supratentorial.
Respuesta Motora
 Al Dolor
 Localización
 De retiro
 Flexión anormal
 Extensión anormal
 Respuesta plantar
Cuidados de Enfermería
Coma
Función
hemodinámica
Valoración
de funciones
neurológicas
Función
respiratoria
Valoración de
funciones
vitales
Asegurar
Vía aérea permeable
• pupilas
• Glasgow
Comprobar
• PIC
• convulsiones
Fc
T.A T°
Cuidados
de
enfermería
Prevenir:
Complicacion
es por
inmovilidad
Apoyo
familiar
Control
Intestinal
hídrico
higiene
Vigilar
F. Vitales
Neurológicas
Cuidados
• Tubos
• Sondas
• Catéteres
• Bocas_
ojos
Riesgo de ulceras por presión
Gracias por su atención

Coma final

  • 1.
    Materia : ADULTO YADULTO MAYOR II Profesora: Clara González Tema: Estado de Coma Alumnos: Francisco Gómez Micaela Molina María Vinaya Viviana Acevedo Fecha de entrega 18-10-17
  • 2.
    COMA En la practicadiaria de salud el ingreso de pacientes inconscientes y comatosos ; se convierte en una necesidad del personal de enfermería de reconocer en forma inmediata la sintomatología y su pronta actuación. Para definir los estados de alteración de la conciencia existen diferentes clasificaciones; Según los criterios de Plum, Poster y Sabin unificados por Saverio; son la siguientes:
  • 3.
    ALTERACION DEL ESTADODE CONCIENCIA.
  • 4.
    ESTADO CONFUNCIONALES  Haycapacidad para hablar, entender y repetir.  Pero estas ideas no se pueden expresar por escrito por que estas ideas son lentas, y con poco contenido.
  • 5.
    ESTADO DE OBNUBILACION Se muestra dormido la mayor parte del tiempo  Pero es capaz de realizer movimientos espontaneos.
  • 6.
    PACIENTE ESTUPOROSO  Pacienteque duerme la mayor parte del tiempo.  Realiza pocos movimientos corporales,.
  • 7.
    PACIENTE COMATOSO  Pacienteesta inconciente y no responde a estimulos.  No tiene actividad motora espontanea.
  • 8.
    ESTADOS DE LACONCIENCIA ESTADOS AGUDOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA Alteraciones agudas del contenido de la conciencia.  Estados confusionales  Estado confuso obnubilado.  Estado confusional hipoalerta.  Delirio. Alteraciones agudas del estado de vigilia.  Estupor.  Coma. ESTADOS SUBAGUDOS O CRONICOS DE ALTERACION DE LA CONCIENCIA.  Demencia.  Hipersomnia.  Estado vegetativo.  Mutismo acinético.
  • 9.
    DEFINICION DE COMA Es la máxima degradación del estado de conciencia.  Perdida de las funciones de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.  Incapacidad de obedecer, hablar y mantener los ojos abiertos.  Estado de inconsciencia profundo, caracterizado por un fuerte trastorno de las funciones cerebrales.  Ausencia de respuesta a los estímulos dolorosos y del lenguaje, tampoco hay movimientos oculares espontáneos.  La persona afectada por el coma no puede ser despertada.
  • 10.
    CAUSAS: Traumatismo craneoencefálico. Accidente cerebro-vascular- Tumor cerebral. Intoxicación o envenenamiento (drogas,alcohol, etc.) Enfermedades infecciosas agudas con encefalitis Trastornos metabólicos de la glucosa. Coma etílico. Coma diabético Shock Coma por barbitúricos Coma urémico Coma hepático Estado vegetativo
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    Coma Etílico yComa Diabético
  • 15.
    Sistema Reticular ActivadorAscendente (SRAA)  Es una parte del encéfalo encargada de los ciclos de vigilia y el sueño.  Está conformado por un conjunto de neuronas de gran tamaño y con una carga eléctrica más alta que las demás células que disparan en forma cíclica y que se sitúan a lo largo del centro del Tallo emergiendo en ambos hemisferios cerebrales.  Se localiza entre el tercio medio de la protuberancia anular y la porción más alta del mesencéfalo.  Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
    Fisiopatología  Una lesiónhemisférica produce el COMA de forma directa por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprime el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico.  La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.  Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.
  • 19.
    Clasificación: Existen múltiples clasificacionesdel estado de coma. Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio y la causa del coma tenemos:  Coma por lesión anatómica. -Supratentoriales: Intracerebrales; (Hemorragia cerebral, Hemorragia intraventricular, Infarto cerebral extenso, Tumores o Infecciones). Extracerebrales; (Tumores, Hidrocefalia, Hemorragia intracraneal postraumática y Empiema subdural). -Infratentoriales: Oclusión basilar, Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior, Hemorragia pontina primaria, Hemorragia cerebelosa.
  • 20.
     Coma porlesiones difusas (Tóxico-metabólicas). -Exógenos: se debe a causas externas (Fármacos, Tóxicos, Trastornos físicos). -Endógenos: se debe por causas internas (Hipoglicemia, Hipoxia Shock; Cardiogénico, hipovolémico o séptico, Alteraciones metabólicas, Alteraciones endocrinas, Infecciones, Encefalopatías, Estado post-comicial, Porfiria).
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    Diagnostico:  Paciente febril: -Infección por neumonía. Por meningitis bacteriana. - Lesión de los centros reguladores de la temperatura.  Disminución de la presión arterial. - Diabetes mellitus. - Alcoholismo. - Intoxicación barbitúrica. - Hemorragia interna. - Infarto de miocardio. - Sepsis por gramnegativos  Hipotermia: - Coma etílico o de barbitúricos. - Hipoglucemia. Hipotiroidismo. - Cuando la temperatura es inferior a 31°C produce perdida de la conciencia.  Aumento de presión arterial: - Hemorragia cerebral. - Encefalopatía hipertensiva. - Nefropatía con coma urémico.  Presencia de olor en el aliento: -cetoacidosis. -alcohol -tóxicos.
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    Diagnostico Las pupilas: La exploraciónde las pupilas es fundamental en los pacientes con trastornos de conciencia. La dilatación unilateral de una pupila y la perdida de la reactividad son signos de herniación uncal. Lesiones que afectan las vías parasimpáticas originan MIDRIASIS. Las lesiones protuberenciales ocasionan pupilas mioticas que responden débilmente a la luz. Las lesiones mesenfálicas y del III par producen pupilas dilatadas poco reactivas. Los coma metabólicos no alteran los reflejos pupilares.
  • 27.
  • 29.
    Respuesta motora  Enla exploración del sistema motor deben valorarse los movimientos espontáneos y la postura que adoptan las extremidades antes y después de una estimulación  La presencia de una postura de descerebración son: - mandíbula contraída - cuello retraído - brazos y piernas extendidos y en rotación interna  La postura de decorticación -brazos flexionados, en abducción y rotación externa y piernas extendidas indica lesiones altas, por encima del mesencéfalo, que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo.  Una postura en diagonal - con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contraria, indica lesión supratentorial.
  • 31.
    Respuesta Motora  AlDolor  Localización  De retiro  Flexión anormal  Extensión anormal  Respuesta plantar
  • 32.
  • 33.
  • 34.
  • 35.
    Riesgo de ulceraspor presión
  • 36.
    Gracias por suatención

Notas del editor