Paciente comatoso - Jesús Sandoval

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Hospital IVSS “José Antonio Vargas”
Clínica: Medicina Interna II
5to Año de Medicina
Facilitadora:
Dra. Salcedo Yanira
Interno de pre-grado:
Jesús Sandoval CI: 20.522.891
2014

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con pleno
conocimiento de sí mismo y de su entorno.
Medicina
Psiquiatría
Psicología
Fisiología
Neurocienc
ias
Física
 Vigilancia
 Atención
 Percepción
 Orientación
 Lenguaje
 Memoria
 Afectividad
 Inteligencia

http://fundacionannavazquez.wordpress.com/2007/07/20/sueno-y-vigilia/
Los fisiólogos distinguen los siguientes estados normales de conciencia:
Vigilia SueñoEstado de alerta,
conocimiento
permanente de sí mismo
y de su entorno
Estado fisiológico,
reposo uniforme,
Presión sanguínea,
respiración), respuesta
menor ante estímulos
externos.
NO confundir estados mentales con estados de conciencia

Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;
Estados agudos de alteración de la conciencia Estados subagudos o crónicos de alteraciones
de la conciencia
1. Alteraciones agudas del contenido de la
conciencia (Estados confusionales agudos)
• Estado confuso obnubilado (Estado confusional
hipoalerta)
• Delirio (Estado confusional hiperalerta)
2. Alteraciones agudas del estado de vigilia
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
1. Demencia
2. Hipersomnia
3. Estado vegetativo
4. Mutismo acinético
• Abulia
• Catatonía
Estados Patológicos de la conciencia:
Según los criterios de Plum, Posner y Sabin unificados por Silverio

Estados Patológicos de la conciencia:
Plum F, Posner JB. Estupor y Coma. 2ed. : El Manual Moderno;

“Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una
pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa,
como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.”
Libro Reinaldo Roca Goderich Medicina Interna Tomo II 4ta Edición Pagina 501
"Incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.” Teasdale y Jennet
1. C. Superficial o semicoma- “coma con vigilia”: estado vegetativo.
2. C. Profundo - “coma Carus”: ausencia de respuesta absoluta.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/departamentos/anatomia/cursoenlinea/down/fr.pdf
Estructuras anatómicas involucradas en el estado de coma
Para mantener un nivel de conciencia normal, es necesaria la integridad de dos estructuras; la
corteza cerebral y el sistema reticular activador (SRA), que atraviesa el tronco encéfalo, y
que tiene una participación fundamental en el despertar.
-Encargada de los ciclos de vigilia y
el sueño.
-carga eléctrica de hasta 150
microvolts, 40 a 70 veces por minuto SRA
Constituye la "planta eléctrica" del sistema nervioso central

Libro Harrison Medicina Interna Tomo II Página 1718
FISIOPATOLOGÍA
Casi todos los casos
de disminución del
estado de alerta
pueden atribuirse a
anormalidades
generalizadas
En consecuencia, las principales causas
fisiopatológicas serían
Lesiones que dañan el SRA
Supresión de la fx reticulocerebral
Hipoglucemia, anoxia, uremia, insuf
hepática

Comas por masas y hernias encefálicas
A- H. transtentoriales. (Uncus
 Agujero Ten)
B- H. transtentorial central:
mov. Simétricos de tálamo
a través de agujero
tentorial.
C- H. transfacial:
desplazamiento de la
circunvolución bajo la hoz
(Linea media)
D- H. foraminal: desplazamiento
de cerebelo a través de
foramen occipital.

Comas por masas y hernias encefálicasH.Tentorial
-El tejido
desplazado
comprime al III PC.
-Midriasis
ipsolateral.
-Babinski presente.
-Hemiparesia
contralateral.
H.Central
-Signos de miosis
pupilar.
-Somnolencia.
H.Transfacial
-Hemiparesia.
-Afasia.
-Agnosia.
-La lesión
desciende
rostrocaudal.
H.Foramidal
-Signos de
compresión del
bulbo.
Paro respiratorio.

La hipoxia y la
isquemia
Comas por Trastornos Metabólicos
Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos
energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicación por drogas y
alcohol, anestesia y epilepsia).
Las neuronas del
encéfalo dependen
Reservas de Gl 2min
FS
Reservas de O2 8-10s
La hipoglucemia, la hiponatriemia, la
hiperosmolaridad, la hipercapnia, la
hipercalciemia y la insuficiencia renal
Alteraciones neuronales y
astrocitos
El grado de daño neurológico depende en gran medida de la rapidez con la
cual ocurren los cambios séricos.
-Deterioro del aporte energético
-Cambios en los flujos ionicos
-Anomalías de la neurotransmisión

Coma Epiléptico
Las descargas eléctricas
generalizadas y continuas de la
corteza
Coma autolimitado
Estado posictal
Reservas de energía o de los
efectos de moléculas localmente
tóxicas surgidas como productos
accesorios en dichas crisis.
-Retardo continuo y generalizado de la actividad
de fondo del EEG semejante al de otras
encefalopatías metabólicas.

Coma de origen Farmacológico
En gran medida reversible y no
deja daños residuales
Muchos pueden deprimir el
SNC
La sobredosis tienen
acciones atropínicas

CLAFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Estructural; Coma por lesión anatómica No estructural; Coma por lesiones difusas (Tóxico-
metabólicas, 65 a 75 %)
Supratentoriales (15 a 20 %)
• Intracerebrales
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural,
subdural)
- Empiema subdural
Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco
encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Tumores primarios o metastásicos
Exógenos
• Fármacos(Barbitúricos, opiáceos)
• Tóxicos (Metales pesados, monóxido de carbono, alcohol)
• Trastornos físicos (Hipotermia)
Endógenos
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
- Disminución de la tensión de oxígeno: PaO2 35 mmHg,
enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación
- Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno:
- Anemia.
• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia,
hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia, acidosis
metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad,
hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y
enfermedades tiroideas (coma mixedematoso,
tirotoxicosis)
- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática,
coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
Revista de las Ciencias de la Salud de Cienfuegos Vol. 11, No. Especial 1 2006

DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
¿Súbito (parada cardíaca o embolias cerebrales) o
Progresivo((intoxicaciones, tumores)?
Manif. Previas: Confusión. Debilidad, cefalea,
fiebre, convulsiones, mareos, diplopía
Antecedentes de Tx Craneal
Ingesta de fármacos con acción sobre el SNC y
otros tóxicos
Existencia de alguna patología sistémica

DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
Hipertensión Hipotensión
Hemorragia
cerebral,
encefalopatía
hipertensiva
Diabetes
mellitus,
alcoholismo,
IAM,
hemorragia
interna
Bradicardia Taquicardia
Hipertensión
intracraneal o
bloqueo AV
Ritmo
cardiaco
ectópico con
insuficiencia
vascular
cerebral.
Fiebre Hipotermia
Infección,
lesión de los
centros
reguladores
de la
temperatura.
coma etílico
o barbitúrico,
hipoglucemi
a,
hipotiroidism
o

DIAGNÓSTICO
Ritmos Respiratorios Localización
EXAMEN FÍSICO
Cheyne-Stokes
apnéusica
Biot
Ambos hemisferios o
ganglios basales
Protuberancia
Bulbo
Kussmaul Cetoacidosis
Par
ada
C-R

DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
Coma etílico
Coma diabético
ComavHepático

DIAGNÓSTICO
EXAMEN FÍSICO
IC o Respiratoria Coma Hepático Intoxicación por CO
Hemorragia internaEnfermedad de addisonDrogadictos

Libro Netter
DIAGNÓSTICO
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
Apertura Ocular

Libro Netter
Respuesta Motora
Decorticación
Descerebración

DIAGNÓSTICO
Las Pupilas
Coma Metabólico
Lesiones protuberanciales
Lesiones mesencefálicas masiva
Movimientos Oculares
Lesiones supratentoriales: Miran la lesión
Lesiones infratentoriales: No miran la lesión
Lesión talámica o mesensefálica: ojos hacia
abajo y adentro
Lesion mesensefalica isolateral,
compresión de III par

DIAGNÓSTICO
Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares.
Los ojos se mueven
conjugadamente en
dirección contraria al
movimiento.
«Ojos de muñeca»
Irrigación del conducto
auditivo externo con 30-
100 mL de agua fría,
manteniendo la cabeza
levantada unos 30°.
indemnidad del
VIII par
Tallo cerebral
Desviación tónica y
lenta hacia el lado
de la instilaciíón

DIAGNÓSTICO
Respuesta Motora
postura de DESCEREBRACIÓN
postura de DECORTICACIÓN
Signo De Brudzinski.
Signo de Kernig
H. transtentorial, lesion
protuberancia o
hipoglucemia o hipoxia
intensa.
lesiones altas, afectan
la sustancia blanca
cerebral, la cápsula
interna o el tálamo.
Signos de irritación
meníngea

EXAMEN FÍSICO
DIAGNÓSTICO
Hipertensión intracraneal Hemorragia subaracnoidea Encefalopatía hipertensiva

Éste es un estado de cesación de la función cerebral mientras se mantiene la
función somática por medios artificiales y el corazón sigue bombeando. Es el
único tipo de lesión cerebral que se reconoce como equivalente a la muerte.
Contienen tres elementos esenciales de datos clínicos:
1) Destrucción cortical generalizada demostrada por un coma profundo (persona que no reacciona a
ninguna forma de estimulación);
2) lesión global del tallo encefálico manifestada por ausencia de reacción fotomotora pupilar y pérdida de
los reflejos oculovestibular y corneal.
3) destrucción del bulbo, que se traduce en una apnea completa. La frecuencia del pulso no varía, pero
no reacciona a la atropina.

SIGNOS:
• Pupilas midriáticas.
• El pulso no reacciona a la atropina.
• Ausencia de reflejos tendinosos profundos (o no).
• Presencia de babinski (o no).
IMPORTANTE:
• Trazo EEG isoeléctrico- dx confirmatorio.
• Uso de gammagrafía encefálica con radioisótopos, angiografía cerebral y mediciones
del Doppler transcraneal- ausencia de flujo sanguíneo.
SIGNOS
IMPORTANTE

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Glucosa
Electrolitos
Urea, creatinina
Gasometría
Detección de drogas sedantes
Pruebas de función hepática
Estudios de coagulación
Función tiroidea y suprarrenal, Hemocultivo
LCR
EKG
EEG
Estudio toxicológico de sangre y orina
Determinar la presencia de alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y
opiáceos.
Estudios imagenológicos: RMN, TAC, Rx.

MANEJO DEL PACIENTE EN COMA
La situación más frecuente que tiene que afrontar el médico y la cual enfocaremos aquí es la del enfermo en
coma de etiología no conocida.
Asegurar la oxigenación:
- Comprobar permeabilidad de las vías aéreas.
- Valorar si existen criterios clínicos, gasométricos, etc., de
intubación y ventilación mecánica.(En caso de coma
profundo se puede intubar al enfermo como profilaxis de
la broncoaspiración.
Mantener la circulación:
- Monitorear ritmo y FC, TA
- Si deterioro hemodinámico, aporte de volumen, drogas
vasoactivas, etc.
- Evitar hipotensión brusca en caso de emergencia
hipertensiva y coma. No bajar TA diastólica por debajo de
100 mmHg
- OH Crónmico o desnutrición adm 100 mg VIM y 20 mg EV
de Tiamina y luego 50 mL de dextroza al 50 % i.v. (25
gramos)

Otras medidas
- Vaciamiento del contenido gástrico: Sonda nasogástrica a
bolsa previo lavado gástrico
- Sonda vesical: Medir diuresis horaria
- Llevar balance hidromineral estricto
- Tratar la hipertermia o la hipotermia
- Proteger ojos para evitar abrasiones corneales
- Prevenir úlceras de decúbito

Tratamiento Específico
• Tratar las causas de reversibilidad inmediata:
- Glucosa 50 % i.v. si hipoglucemia sospechada o constatada
- Tiamina (B1 ) 100 mg i.m. si alcoholismo
- Flumazenilo 0,25 mg i.v. si sospecha intoxicación con
benzodiazepinas
- Fisostigmina 5 mL = 2 mg. Administrar lentamente 1 Ámp.
cada 30-60 min. en intoxicaciones graves por antidepresivos
tricíclicos
- Naloxona, 1 mL = 0,4 mg. Dosis: 10 mcg/kg o 400 mcg
/dosis única, si se sospecha intoxicación por opiáceos

• Tratamiento del edema cerebral
- Dexametasona 10 mg i.v. y seguir con dosis de 4 mg i.v.
cada 6 horas
- Manitol al 20 %: 1g/kg i.v. en 20 min. Iniciar cuando se
aprecia deterioro rostrocaudal
- Evitar soluciones hipotónicas y de glucosa puras

• Tratamiento anticonvulsivo
- Diazepam 2 mg/min. i.v. hasta 20 mg
- Clonazepam 1mg/min. i.v. hasta 6 mg
- Fenitoina (250 mg-5 mL) 2,5 cc i.v. c/8 horas
• Profilaxis úlcera de estrés
- Ranitidina 1mg i.v. c/8 horas
- Cimetidina 300 mg i.v. c/8 horas
• Tratamiento de las infecciones
• Prevenir y tratar las complicaciones

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