El documento describe los diferentes grados de alteración de la conciencia como la confusión, la somnolencia y el estupor, culminando en el coma. Explica las causas más comunes del coma como el alcoholismo, los accidentes cerebrovasculares y otras enfermedades como la epilepsia e infecciones. También define términos como conciencia e inconsciencia y describe la exploración neurológica de una persona en coma, incluyendo las reacciones pupilares y los movimientos oculares.

1. EQUIPO # 1
Grupo: 704
NEUROLOGÍA
COMA Y TRASTORNOS DE LA
CONCIENCIA
Dr. Enrique García Cuevas

2. Introducción
• Personas Arrefléxicas y en estado de coma  Urgentes  Identificar Evolución  Protección
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
En la sala de
urgencias 3%
enfermedades que
causaban coma
El 82% fueron:
• El Alcoholismo
• EVC (Enfermedades)
Boston City Hospital
Otras causas:
• Epilepsia
• Intoxicaciones por fármacos
• Diabetes
• Infecciones graves
Términos a estudiar:
 Conciencia
 Confusión
 Estupor
 Perdida del conocimiento
Ambigüedades No son términos estrictamente médicos

3. “Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
CONCIENCIA
“Conocimiento”
Es la capacidad que tiene un individuo de reconocerse a si mismo y a su
ambiente. Psicología
“Sentimientos, actitudes y emociones, impulsos, acciones voluntarias y aspectos activos y de esfuerzo de la conducta”
William James:
Todos saben que es!!
El estado de percepción de la propia persona y del entorno y la
reactividad a estímulos externos y las necesidades internas. Medicina
Inconciencia
Es mas practico para: Nivel de conciencia: El estado de vigilia o el grado de variación, tomando en cuanta lo normal.
Se aprecia por: *Músculos faciales *La fijeza de la Mirada *Postura corporal
*Contenido de la conciencia (Coherencia de ideas y comportamiento).

4. “Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
GRADOS DE ALTERACIÓN
DE LA CONCIENCIA
• Confusión
• Somnolencia
• Estupor
• Coma
Confusión
Indica incapacidad para pensar con rapidez,
claridad y coherencia habituales.
• Se caracteriza por: *Falta de atención y desorientación
(ambiente inmediato).
• Obnulacion del sensorio = Grado de incapacidad de percibir y
de distracción
• Es resultado de:
1.-Procesos que afectan a todo el cerebro como:
 Alteración toxica, metabólica o por demencia
2.- Enfermedades focales en el estado confusional sobre todo en
el hemisferio derecho o ser consecuencias de lesiones que
perturben el lenguaje, la memoria.

5. Grado ligero  Puede pasar desapercibido
-Poco orientado en espacio y tiempo (detalles irrelevantes lo revelan)
Grado Moderado  Puede mantener una conversación sencilla brevemente, pero su pensamiento es lento e
incoherente, sus respuestas contradictorias, atención limitada.
Grado Grave  Incapaces de seguir ordenes sencillas.
- Su discurso son unas cuantas palabras  pocas veces puede ser lo contrario que son volubles.
- No se percatan de lo que sucede a su alrededor, desorientados en tiempo y espacio, no identifican objetos o
personas.
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
Confusión
* Efecto crepuscular

6. Somnolencia
• Incapacidad para sostener el estado de vigilia sin aplicación de
estímulos externos.
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
Reducción de la actividad mental, física y del habla.
REGLA
La desatención
Confusión leve
Mejoran con la excitación
Cambia de posición de
manera natural, no se deja
caer.
• Los parpados caen sin cerrarse por completo.
• Ronquidos.
• Músculos Distendidos y relajados.
• Indistinguible del sueño ligero.
• Lenta excitación de los estímulos verbales y táctil

7. “Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
Estupor
• Estado en el que el sujeto solo puede ser despertado por estímulos vigorosos y
repetidos, pero no se conserva sin estímulos externos repetitivos.
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
Reducción de la actividad mental, física y del habla.
Respuestas a ordenes
Desaparecen
Lentas e inadecuadas
Cambio de posición de
manera natural
desaparecen.
• Cuando se suspenden los estímulos regresan al
estado similar al sueño.
• Ojos hacia afuera y arriba.
• Puede que se afecten los reflejos tendinosos y
plantares.
• Alteración respiratoria depende de la enfermedad
subyacente.

8. COMA
• El sujeto que parece dormido y al mismo tiempo es incapaz de
despertarse mediante estímulos externos, o como consecuencia
de sus necesidades internas.
“Adams y Víctor Principios de Neurología”, Ropper Allan H., Samuels Martin A., 9ª
edición, editorial McGraw-Hill, año 2009.
Etapas profundas
• Sin ninguna reacción:
- No hay reflejo corneales, pupilares, faríngeos, tendinosos ni plantares y ha
disminución del tono muscular.
Etapas Intermedias
• Grados diversos de reacciones:
- Reacciones pupilares, movimientos oculares reflejos, reflejos corneales y otros
del tallo cerebral, puede haber tono muscular, respiración lenta o rápida y
periódica.
Etapas Superficiales
• Se desencadenan muchos de los reflejos ya mencionados, también los reflejos
plantares están presentes.
Coma intermedio o hiporreflexia

9. SISTEMA ACTIVADOR RETICULAR ASCENDENTE
Posee los sistemas
anatómicos encargados de
los ciclos vigilia-sueño
Sistema inductor del dormir
Sistema inductor de la vigilia
Funcionan sincrónica y
cíclicamente, depende en
gran medida de la
maduración del SNC
García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una
revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

10. • Vigilia: Sustrato anatómico:
Dentro de esta red neuronal
se encuentra:
En el piso del 4to ventrículo
Posee la mayor cantidad de
cel. Noradrenergicas del SNC
Sus neuronas se proyectan de
manera difusa
Resto del tronco cerebral
Su funcionamiento depende de un ritmo circadiano
Cuando aumenta la temp. Amplia su
actividad metabólica produciendo
mayor cantidad de catecolaminas
coadyuvando a la vigilia

11. • Sistema inductor del dormir: Nucleos grises posteriores del SRAA
Corteza Cerebral
Haz medial frontal
Para inducir el sueño
participan:
Núcleos grises del ráfe dorsal: Secretadores de serotonina
Núcleo giganto-celular: Productora de acetilcolina

12. Se han ubicado sus
neuronas:
Formando pequeñas
agrupaciones como
núcleos que al entrar
Se esparcen en la sustancia
oval de cada hemisferio
García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una
revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

13. Se sabe que llegan algunos axones a la:
Corteza cerebral
Llegan todas las aferencias sensoriales y
sensitivas, y como estación de relevo activa al
SARA = «despierta» a la corteza y demás
centros bajo su comando
García S, Suárez S, Meza E, Villagómez A. Estado de coma y trastornos de la conciencia: una
revisión analítica desde un enfoque neurofuncional. Rev Esp Méd Quir 2013;18:56-68

14. Causas supratentoriales del
coma

15. Coma por lesión
anatómica
Supratentoriales (15 a 20 %)
Intracerebrales
Hemorragia cerebral, Hemorragia intraventricular Infarto cerebral extenso
(arterial o venoso) Tumores Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
Extracerebrales
Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de
Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

16. Extracerebrales
Tumores Hidrocefalia
Hemorragia
intracraneal
postraumática
(epidural,
subdural)
Empiema
subdural
Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de
Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

17. Coma supratentorial
producido por masas
supratentoriales con lesión de
estructuras diencefálicas
profundas y de
troncoencefalo.
Herniación transtentorial
central del diencéfalo.
Habitualmente secundaria a
lesiones ocupantes de espacio
en regiones medias y altas
intracraneales,
frecuentemente en problemas
crónicos o subagudos.
Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de
Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

18. Herniación transtentorial
uncal.
Se da en lesiones
expansivas de fosa y lobulo
temporal. Frecuentemente
requieren neurocirugía de
urgencia
El primer síntoma suele ser
la midriasis unilateral
arreactiva o lentamente
reactiva (debida a la
comprensión uncal del III
par)
seguida de parálisis
completa del III par
craneal y de
alteración del estado
de conciencia.
Misas. y cols. Coma. Reviste de ciencias de la salud de
Cienfuegos.Vol. 11, No. Especial 1 2006

19. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL INDIVIDUO
COMATOSO
Relativamente sencilla & de máxima importancia
Observación  Durante unos minutos aporta información considerable.
 Posturas predominantes de extremidades.
 Presencia o ausencia de movimientos espontáneos.
 Posición de la cabeza y ojos.
 Velocidad, profundidad y ritmo de la respiración.
Evaluación
 Llamar por su nombre
 Órdenes sencillas
 Estímulos nocivos
Cosquillas – Compresiones – Pellizcar
Estimación aprox. del grado de falta de reactividad
Emisión de voz
Estupor – Persistente.
Coma – Primera en perderse.
Escala de Glasgow
Gesticulación + mov. de evasión hábiles  Integridad de vías corticobulbar & corticoespinal

21. Reacciones pupilares  Enorme importancia diagnóstica en el
comatoso.
Compresión del III NC
Perdida de reacción a la luz
Crecimiento pupilar
Forma oval/Pera/Desplazada de posición central
Continuación del agrandamiento pupilar
(6-9mm diametro)
 Leve del diametro pupilar en ambos lados
(≤ 5mm)
Masa cubriendo todo el hemisferio ipsilateral
Lesiones del tegmento pontino
Pupilas extremadamente mióticas
(<1mm) con ligera reacción a la luz
intensa
Lesiones del tallo encefálico
Perdida del reflejo cilioespinal
Lesión del tallo cerebral o hipotálamo
Sx de Horner
(Miosis, ptosis & anhidrosis)
Diametro, forma & reflejos fotomotores
Intoxicación por drogas/medicamentos
Comúnmente se conservan las reacciones pupilares. Hay excepciones notables.
 Opiáceos  Miosis con constricción detectable solo con lupa
 Barbitúricos El diametro pupilar tiende a ser de 1mm o más
 Atropina o Antidepresivos tricíclicos  Midriasis + arreactividad de pupilas
 Encefalopatía metabólica Hippus

22. Hippus

23. Movimientos de ojos, párpados y respuestas corneales.
Superficial y de origen metabólico.
Movimiento conjugado de un lado a otro (en apariencia desordenada)
A veces se detienen brevemente en posición excéntrica.
Desaparecen conforme se profundiza el coma.
Ojos inmóviles levemente exotrópicos.
Parálisis de NC
Oculomotor(III)  Desviación lateral y ligeramente hacia abajo
Abducens(VI)  Desviación medial
Lesión cerebral
Grande  Desviación persistente conjugada (hacia la lesión)
Pontina unilateral  Lado contrario de la lesión
Talámica/Porción sup del tallo encefálico  Desviación conjugada (Dirección equivoca con ellas)
Hematomas/Lesiones isquémicas del tálamo & porción superior del mesencéfalo  Hacia abajo y adentro (hacía la nariz)
Anoxia e intoxicación por drogas y fármacos
Inmersión ocular (Dipping)  Mov. Lento hacia abajo y retorno rápido al meridiano
Lesiones estructurales del tallo cerebral
Supresión de casi todos (o todos) de los mov oculares conjugados

24. Reflejos oculocefálicos
Movimientos de ojos de muñeca
Producidos por la rotación o inclinación brusca de la cabeza.
Aporta información de 2 tipos
1. Función del mesencéfalo y estructuras del tegmento protuberancial que integran los mov oculares
y de los nervios oculomotores no tiene impedimento
2. Pérdida de la inhibición cortical que frena tales movimientos.
 Coma no causado por compresión ni destrucción de la porción sup del mesencéfalo.
Disfunción cerebral generalizada  Anoxia o supresión metabólico-tóxica de la activ neuronal de la corteza
 Coma provocado por intoxicación por sedantes o anticonvulsivos
Asimetría  Signo fiable de enfermedad focal del tallo encefálico
Vía aferente  N. vestibulococlear (VIII)
Vía eferente  N. oculomotor + abducens (III + VI)

26. Irrigación de un oído con 10ml de agua fría/templadaPrueba Vestibuloocular
Oculovestibular/ calórica
Desviación conjugada lenta de los ojos hacia el oído irrigado + nistagmo compensador
Perdida de la fase correctiva rápida del nistagmo + desviación tónica al lado irrigado
 De frecuencia y desaparición permanente del parpadeo espontáneo + perdida de respuesta de
las pestañas al tacto + ausencia del reflejo corneal
Px comatoso
Coma profundo
Signos fiables
Asimetría notoria Lesión aguda del hemisferio opuesto o lesión ipsolateral en tallo cerebral (menos frec.)
Vía aferente  N. trigémino
Vía eferente  N. Facial

27.  Movimientos continuos de ambos brazos & piernas
 Movimientos de presión y recogimiento
Vías corticoespinales
+ - intactas
Coma no profundo
Resistencia al mov. pasivo
Movimientos complejos de evitación
Movimientos protectores bilaterales
Trastorno de estructuras de
ganglios basales y subtalámicas
Movimientos coreicos, atetósicos o hemibalísticos
Movimientos espontáneos de las extremidades.

28. Atetosis
Hemibalismo

29. Corea + atetosis

30. Cambios de postura
Rigidez de descerebración
 Opistótonos
 Contractura de músculos masticatorios
 Extensión rígida de extremidades
 Rotación interna de brazos
 Flexión plantar de pies.
Afección de vías corticoespinales
*La correlación anatómica precisa entre cambios de postura y
nivel de lesión rara vez es factible, ya que surge en diversas
situaciones:
 Compresión mesencefálica  Masa en hemisferio
 Lesiones del cerebelo
 Metabolicopatías  Anoxia & hipoglucemia
 Intoxicaciones  Fármacos, drogas o alcohol
(Forma totalmente desarrollada)
Descorticación
 Uno o ambos brazos en flexión y abducción
 Piernas en extensión
Lesiones en sustancia blanca cerebral o la cápsula interna y el tálamo
 Descorticación bilateral  Hemiplejia espástica bilateral
 Posturas diagonales (Flexión de un brazo + extensión del brazo y
pierna opuestos)  Lesión supratentorial.

32. Tipos de respiración
Denota disfunción bilateral de las estructuras cerebrales,
profunda en hemisferios o el diencéfalo
 Intoxicación o perturbación metabólica
 Lesiones estructurales bilaterales (hematomas subdurales)
Hiperventilación neurógena central
Lesiones de la porción inferior del mesencéfalo &
porción superior del tegmento protuberancial
Incremento de frec y profundidad de la respiración
causando alcalosis respiratoria avanzada.
Periodos de hiperpnea que aparece y desaparece
alternado con lapsos breves de apnea
 TCE
 Tumores
 Linfoma cerebral primario sin afección del tallo
encefálico.
Por sí misma no constituye un signo grave.
Cheyne – Stokes
Apnéustica/ Cheyne – Stokes de ciclo corto
Lesiones pontinas bajas  Debidas a oclusión de a. basilar
Respiraciones profundas rápidas alternadas
con ciclos de apnea (2-3seg)
Biot
Ritmo caótico con interrupciones irregulares y
cada resp. tiene vel. y prof. variables
 Lesiones de la porción dorsomedial del
bulbo raquídeo
Progresión a jadeos inspiratorios intermitentes
prolongados y, por último, a apnea.
La mayoría de los px con enf. grave del SNC muere por paro respiratorio.

33. Cheyne-Stokes

34. PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO

35. PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
• A menos que el diagnostico no se establezca desde el
principio.
Masa cerebral o
hidrocefalia aguda
MRI
CT
Aumento de la presión
intracraneal o los indicios de
desplazamientos cerebral.
Punción lumbar
Encefalitis
Meningitis
Aspiración gástrica P. De intoxicación
Envenenamiento

36. PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
Procedimientos
Benzodiacepinas
Opiáceos
Anticonvulsivos
Fenitoína
Barbitúricos
Orina
Proteínas
Acetonas Glucosa
Se puede encontrar proteinuria
durante dos o tres días después de
una hemorragia subaracnoidea o
en presencia de fiebre.

37. PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
Orina de alta gravedad
especifica, glicosuria y
acetonuria.
Coma diabético
Glucosuria transitoria
e hiperglucemia.
Lesión cerebral masiva
Cuenta sanguínea Leucocitosis
neutrofilica
Frotis
Análisis general
Trastornos de
equilibrio Na y agua

38. Un EEG puede proporcionar mucha información respecto al coma si la
explicación que proporcionan los exámenes iniciales no es la
adecuada. Éste es el único medio para descubrir un estado epiléptico
no convulsivo como causa de un estupor.
PROCEDIMIENTOS DE LABORATORIO
Se debe tener en mente que los trastornos del equilibrio del agua y
sodio, reflejados en hipernatremia o hiponatremia, pueden resultar de
una enfermedad cerebral (exceso de la secreción de ADH, diabetes
insípida, liberación del factor natriurético auricular), así como la causa
del coma.

39. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

40. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Criterios clínicos ayudan a determinar el grupo.
• En lo que concierne al grupo sin signos focales, de lateralización o
meníngeos (lo que incluye la mayoría de las encefalopatías metabólicas,
intoxicaciones, conmoción y estados posícticos) se pueden confundir el
cuadro clínico.
• Los signos de Babinski y la rigidez extensora, por lo regular considerados
indicadores de enfermedad estructural, ocurren en las intoxicaciones
profundas debidas a diferentes agentes.
• El diagnóstico de conmoción o coma posíctico depende de la observación
del suceso precipitante o de la evidencia indirecta.
– EEG determinar si el estado epiléptico es causa del coma (estupor de punta-
onda)

42. • En cuanto al segundo grupo de la clasificación anterior, los signos de
irritación meníngea:
– Retracción de la cabeza
– Rigidez del cuello al doblarlo hacia delante
– Signos de Kernig y Brudzinskise.
• En coma profundo no se observa rigidez.
– Analisis de liquido cerebroespinal ( Meningitis 400 mmH2O)
– Liquido cerebroespinal sanguinolento  Ruptura de aneurisma y presión
alta. (TC sangre visible).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningitis bacteriana como
en la hemorragia
subaracnoidea.

43. En el tercer grupo de pacientes, los indicios de lesiones estructurales graves
en los hemisferios cerebrales y sus efectos sobre las funciones cerebrales
segmentarias son proporcionados por focalidad de los signos
sensoriomotores, reflejos pupilares y oculares anormales, estados
posturales y patrones de respiración.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

44. • Los comas hepático, hipoglucémico, hiperglucémico e hipóxico se
confunden con el coma debido a lesiones del tallo cerebral:
– Signos motores asimétricos.
– Crisis focales.
– Posturas de descerebración.
• El coma profundo a causa de intoxicación farmacológica puede obliterar
los movimientos oculares reflejos.
• Ciertas lesiones estructurales de los hemisferios cerebrales son tan
difusas que simulan un trastorno metabólico:
– PPT
– Embolia grasa.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

45. • El diagnostico tiene como propósito primario orientar el tratamiento.
• Las causas tratables del coma son:
– Intoxicaciones por drogas y alcohol.
– Choque debido a infección.
– Insuficiencia cardiaca.
– Hemorragia sistémica.
– Hematomas epidural y subdural.
– Absceso cerebral.
– Meningitis bacteriana y
– Acidosis diabética, estado hiperosmolar o hipoglucemia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Hiponatremia o hipernatremia.
• Coma hepático.
• Uremia.
• Estado epiléptico.
• Encefalopatía de Hashimoto.
• Encefalopatía hipertensiva.

46. • También son tratables hasta cierto grado:
– La uremia y las hemorragias putaminales y cerebelosas (que a veces se
evacuan con éxito)
– El edema del accidente vascular cerebral masivo (hemicraniectomía).
– La hidrocefalia de cualquier causa (drenaje ventricular).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

47. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
1. Permeabilización de la vía aérea y mantener
saturación >92% de O2
PaO2 >80mmHg
PaCO2 30-35mmHg
Oxigenoterapia a 30% de FiO2
No respiración espontanea o Glasgow <8: intubación
endotraqueal
Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de
Rehabilitación.

48. 2.- Canalización de una vía venosa periférica para mantener un ritmo de
infusión de Sol. NaCl a 21 gotas/minuto
3.- Monitorización continua del ritmo y las frecuencias cardiacas y
respiratorias
4.- Monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno
5.- Medición de la presión arterial cada 2 horas para mantener PAM 80-
90mmHg, incluir el uso de aminas.
6.- Sondaje vesical y medición de la diuresis por lo menos cada 8 horas
7.- Sondaje nasogástrico, para evacuar el contenido gástrico, previa
intubación endotraqueal para aislar la vía aérea.
8.- Pantoprazol 40mg IV cada 24 horas para prevenir la hemorragia digestiva
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Rehabilitación.

49. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y
ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA: TERAPEÚTICO
NALOXONA
Disminución del estado de conciencia con miosis y depresión respiratoria o evidencia del
consumo de opiáceos
TIAMINA
Depresión del estado de conciencia y evidencia de desnutrición, etilismo o enfermedad crónica
debilitante
FLUMAZENIL
Depresión del estado de conciencia y sospecha de intoxicación benzodiacepinica en ausencia
de: a) necesidad de tx anticomicial; b)Necesidad de tx benzodiacepinas
c) Toxicidad por tricíclicos d) TCE grave
GLUCOSA HIPERTÓNICA
Disminución del estado de alerta con hipoglucemia confirmada mediante tira reactiva
FISOSTIGMINA
Intoxicación grave por antidepresivos tricíclicos
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50. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Y ESPECÍFICO
COMA DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA:
NALOXONA: bolo IV 0.01-0.03 mg/kg:
Antagonista competitivo de opiaceos.
TIAMINA: 100mg vía IM o IV
Interviene en metabolismo de glúcidos, proteínas y lípidos; síntesis de acetilcolina; transmisión del impulso
nervioso y mantenimiento de crecimiento normal.
FLUMAZENIL: dosis inicial 0.3mg en bolo IV c/30min o en infusión 0.2g/h
Antagonista competitivo de los receptores de benzodiazepinas
GLUCOSA HIPERTÓNICA: 50 ml al 50%. En ausencia de hipoglucemia puede aumentar el deterioro neuronal.
Usar solo si se identifica hiperglucemia
FISOSTIGMINA; 5ml=2mg: 1 ampula cada 30-60min
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51. Tratamiento especifico
EDEMA CEREBRAL
1. Dexametasona 10mg IV y seguir con 4mg IV cada 6 horas siempre que la
causa del coma se asocie a tumor cerebral.
2. Manitol al 20%: 1g/kg en 20 min. Iniciar cuando se aprecia deterioro
rostrocaudal y continuar con 0.25g/kg cada 4 horas
3. Furosemida 20mg: 1 a 2mg/kg dosis y luego continuar con 0.5 a 1 mg/kg
dosis cada 6 u 8 horas.
4. Evitar soluciones hipótonicas y glucosa puras
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52. TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO
1. Diazepam 2mg/min hasta 20mg
2. Clonazepam 1mg/min hasta 6mg
3. Fenitoina (250mg-5ml) 2.5ml IV cada 8 horas
CETOACIDOSIS
1. Reponer de 3-10 litros (valorar deficit de agua) y reponer en 24-48horas
2. Reposición de K 20-30mEq por cada 1000cc de solución
3. Bicarbonato de sodio cuando el pH es menor a 7.0: 50mmol bicarbonato
en 200ml de sol + 10 mEq de K
4. Insulina 0.5-0.8 U x Kg de peso por día (35 a 56 u/día)
Guía de manejo del paciente en coma. Codigo MG-DM-13, marzo 2012. Instituto Nacional de
Rehabilitación.