Este documento presenta un resumen de 3 oraciones o menos del documento sobre oftalmología: El documento resume los principales temas de anatomía y patología de la órbita, párpados y globo ocular, incluyendo las características y tratamiento de afecciones como celulitis orbitaria, blefaritis, estrabismos y conjuntivitis.

1. Oftalmología
Curso de Educación a Distancia
Dra. Erika Fernández Muñoz
Asociación para Evitar la Ceguera en México
Médico Adscrito

2. Orbita
Anatomía

3. Orbita
Orbita: Cavidad que aloja globo ocular y tejido
celular subcutaneo.
Techo: Hueso frontal y ala menor del esfenoides
que contiene f. óptico.
Pared medial: Etmoides (lámina papiracea)
Maxilar
Lagrimal
Esfenoides (pequeña parte del cuerpo)
Pared mas delgada de órbita
Infección en senos etmoidales puede infectar órbita

4. Orbita
Pared lateral: Zigomático
Ala mayor del esfenoides
Piso: Maxilar superior
Zigomático
Palatino
Fractura de piso: puede ocasionar atrapamiento
de recto inferior.

5. Innervación de Orbita
• Motora: VII
• Sensitiva: V
Rama oftálmica

6. Irrigación y drenaje de Orbita
• Arteria oftálmica. Rama de carótida
interna. Ramas:
– Músculos extraoculares
– Arteria central de la retina.
– Ciliares posteriores.
Drenaje
Vena oftálmica superior
Seno cavernoso
– Vena oftálmica inferior

7. Orbita
Patología

8. Orbita
Patología

9. Quiste dermoide
• Congénito
• Generalmente “cola de la ceja”
• Interior con material sebaceo y pelos
• Tx: Observación vs quirúrgico

10. Orbitopatía distiroidea
• Causa mas frecuente de proptosis.
• 80% bilateral.
• Retracción palpebral: Aumento tono
Muller
• Causa: Aumento de grasa orbitaria
engrosamiento muscular.
• Puede: Neuropatía Óptica.

11. Celulitis
• Preseptal
Edema, hiperemia, dolor.
Infección tejido celular subcutaneo sec a
orzuelo generalmente.
Tx: Fomentos tibios; ampi+dicloxa;
tobra+ esteroide tópico.

12. Celulitis
Orbitaria
• Proptosis
• Limitación movs. oculares
• Quemosis
• Causa mas frecuente:
Sinusitis etmoidal
Menores de 5 años: H. influenzae
Adultos: orgs variables
• BH: Leucos>10 000
• Cultivo
Tx: iniciar ceftriaxona
1 gramo 3 días

13. Celulitis orbitaria
• Causa mas frecuente de proptosis en niños.
• Usualmente sec a sinusitis.
• Complicaciones: Abscesos subperióstico,
trombosis seno cavernoso.
Extensión intracraneal causando ceguera o
muerte.

14. Tumores de la órbita
• Benigno de infancia: Hemangima capilar.
• Maligno de infancia: Rabdomiosarcoma.
• Benigno de adultos: Hemangioma
cavernoso.
• Maligno de adultos: Melanoma.
++ Tumores orbitarios mas frecuentes.

15. Trombosis del seno cavernoso
• Exoftalmos.
• Edema párpados.
• Reflejos pupilares disminuidos.
• Disminución AV.
• Papilitis (Edema de cabeza del NO)
• Limitación movs. oculares.

16. Párpados. Anatomía.
1. PIEL
2. CAPA MUSCULAR
3. TARSO

17. Anatomía de párpados
1. PIEL
Piel mas delgada del organismo.
Anexos igual al resto de la piel.
Pestañas::: atrapan partículas
gl anexas a folículos pilosos:
Zeiss sebáceas
Moll sudoríparas
Poco adherida a planos profundos, por ello
fácil acumulo de líquidos en insuficiencia cardíaca y
enfermedades renales

18. Anomalías en petañas
Distriquiasis: Toda la hilera se dirige hacia
conjuntiva y cornea.
Triquiasis: Algunas pestañas se dirigen
hacia adentro, pueden lastimar cornea.
Depilar o laser en folículo.

19. Anatomía de párpados
2. Capa muscular
Músculo orbicular
Protractor (Cierre),esfínter
• VII nervio
Músculo de Muller:
Retractor (Apertura)
• III nervio
Músculo elevador del
párpado:
Retractor (Apertura)
• III nervio; parálisis causa ptosis

20. Anatomía de párpados
3. Tarso
• Glándulas de Meibomio: Sebáceas.
Detrás de hilera de pestañas:
• Cuerpo situado en espesor de párpado.
• 40 por cada párpado.
• Producen porción oleosa de lágrima
impidiendo evaporación.

21. Párpados: variantes congénitas
Epicanto Epiblefaron
• Pliegue cutáneo vertical • Pliegue cutáneo en párpado
desde párpado superior a inferior
inferior. Raza oriental. -Puede ocasionar distriquiasis
• Niños menores de 3 años: --Mejora con el crecimiento
pseudoestrabismo . --CX: solo cuando existe
desepitelización corneal.

22. Párpados: Patología

23. Meibomitis o Blefaritis
• Infamación generalizada de las glándulas
de meibomio.
• Se observa aumento de secreción grasa
transparente o turbia.
• Factores ambientales
u hormonales.

24. Meibomitis
Tratamiento:
• Aseo de párpados con shampoo p/bebé
• Antibiótico tópico (sulfacetamida c/8 7-14 d)

25. Orzuelo Interno
Absceso de 1 o mas glándulas de meibomio;
contenido purulento; S aureus o S epidermidis
Glándula no drena, se tapa y luego infecta
Dolor, enrojecimiento.

26. Orzuelo Externo
Pequeño absceso estafilocóccico agudo
del folículo de una pestaña y su gl asociada
de Zeiss o Moll.

27. Orzuelos
Tratamiento
1. Fomentos tibios.
2. Antibiótico tópico + dexametasona tópica
c/6 14 días (sulfa o tobramicina)
3. Inflamación muy intensa:
dicloxacilina VO
AINE VO

28. Chalazión
• Etapa tardía posterior a orzuelo
interno (gl meibomio)
(mas de 1 mes no resuelto)
• No inflamación,no dolor
• Lesión quística con paredes
gruesas
• A la palpación: bien delimitada,
“dura”
• Puede contener grasa o
secreción purulenta
Tx: Drenaje si mas de 3 meses

29. Blefaritis por demodex
• Demodex foliculorum alojado en f. pilosos.
• Asociado a perros y alfombras.
• Tx: Aseo párpados durante 1 mes.
Pil 1% durante 1 mes.

30. Tumores
• Carcinoma basocelular:
Frecuencia: 76.6%
Factores de riesgo: Sol
Placas pigmentadas
Ulceración, pérdida de anexos
Tx: Resección total de la lesión

31. Vía Lagrimal
Anatomía Fisiología y Patología

32. Vía lagrimal
• Puntos lagrimales:
mediales a última
pestaña.
• Canalículos lagrimales
superior e inferior.
• Conducto lagrimal.
• Saco lagrimal.
• Conducto
nasolagrimal: Drena a
meato inferior.

33. Obstrucción vía lagrimal
• Obstrucción alta: lagrimeo crónico
• puntos, canalículos, conducto lagrimal
• Tx: Dacriointubación cerrada.
• Obstrucción baja: secreción;
• saco lagrimal, conducto nasolagrimal: clave:
saco retenedor.
Dacriocistitis aguda: Edema, hiperemia, dolor; se
puede drenar en consulta.
Dicloxacilina; Ungüento: Tobra+dexa.
Dacriocistitis crónica: No inflamación: DCR.

34. Obstrucción congénita
• Falta desarrollo adecuado de válvula de Hasner:
Conecta conducto nasolagrimal con meato inferior.
• Ojo “pegajoso”
• Desde el nacimiento
• Moco amarillento seco en las pestañas
• Lagrimeo
• Saco retenedor
• Masajes; antibióticos
• Si no cede a 6 meses: DIC

35. Estrabismos

36. Músculos extra oculares
Rectos: Medial; Inferior; Superior III
Recto externo: VI
Oblicuo inferior: III
Oblicuo superior: IV
Cada uno irrigado por 2 arterias
Recto Externo 1 arteria.

37. Exploración
Siempre con lámpara de bolsillo:
Reflejo corneal: Sobre pupila AO o aun
lado
• PPM: ortoposición, exotropia, endotropia.
Pantelleo: Cuantificar grado
– Ojo tapado se desvía al no ver la luz.

38. Estrabismos
Endotropia congénita:
Desviación medial alternante
desde nacimiento.
Tx: Quirúrgico:
• Esperar a los 6 meses de edad
Objetivo: Evitar ambliopía.

39. Estrabismos
Endotropia acomodativa:
• Desviación medial alternante desde 3 años
• Hipermetrópía mayor o igual a 2D.
Tx: Anteojos
Residual: Quirúrgico.

40. Estrabismos
Exoforia-tropia:
Paciente en otrotposición
• Desviación ocasional hacia fuera de uno u
otro ojo. Desviación mas común de
población general.
• No requiere corrección qx a menos que se
deteriore a una exotropia.

41. Estrabismos
Exotropia:
• Desviación alternante de uno u otro ojo
hacia fuera. Siempre esta desviado un ojo
u otro.
• Generalmente es consecuencia de
exoforia-tropia.

42. Ambliopía estrábica
• Desarrollo de vía visual se da hasta los
7 años
• AMBLIOPIA: Visión menor a 2 líneas
de diferencia en comparación al otro
ojo.
Cualquier estrabismo no corregido antes
de los 7 años puede causar ambliopía.

43. Tx ambliopía
Ambliopía se puede evitar antes de 7 años
de edad.
• Tratar ametropía desde infancia
• Oclusión de ojo dominante 4-8 hrs diarias
durante 4 meses
Estimula vía visual de “ojo flojo”

44. Globo ocular
• Se encuentra en la cavidad orbitaria.
• Mide 22-24 mm de diámetro.
• Segmento anterior: 1/6
Cornea, cámara anterior, iris, cristalino
Limbo esclerocorneal: Unión entre
cornea y esclera.
• Segmento posterior: 5/6
Vítreo, retina y coroides.

45. Anatomía del globo ocular
Túnicas o capas
1. Externa: Conjuntiva, cornea y esclera.
2. Media o tracto uveal: iris, cuerpo ciliar y
coroides.
3. Interna: Retina.

46. Conjuntiva

47. Conjuntiva: Anatomía
• Recubrimiento superficial globo y tarso.
• Límite anterior con cornea.
• Carúncula: elevación en unión de
párpados, contiene gl sebáceas y lagr
accesorias.
• Epitelio columnar estratificado.
• Sustancia propia: Tejido conectivo.
• Vasos linfáticos.

48. Enfermedades de Conjuntiva

49. Conjuntivitis viral
• Adenovirus
• Inicia unilateral
• Paciente puede tener gripa.
• Puede afectar ojo contralateral.
• Ojo muy rojo, quemosis.
• Lagrimeo.
• Dolor o ardor.
• Puede amanecer ojo “pegado”
• Puede haber párpados edematosos o violaceos
• Adenomegalias submaxilares, pre o
retroauriculares.

50. Conjuntivitis viral
• Infiltrados numulares corneales
• Tx Esteroides tópicos

51. Conjuntivitis bacteriana
AGUDA
• Menos frecuente que
viral
• Inicia bilateral
• Ojo rojo
• Secreción
mucopurulenta
espesa (amarilla o
verde)
• Ligero edema
párpados

52. Conjuntivitis bacteriana
CRÓNICA
• Ligera-moderada hiperemia conjuntival
• Escamas en base de pestañas
• S. AUREUS glándulas de meibomio
• Tx: Sulfas
Aminoglucósidos (tobramicina)

53. Clamydia trachomatis
• Bacteria Gram –
• Intracelular obligada
• Se encuentran en citoplasma dentro de
cuerpos de inclusión Prowazek

54. Conjuntivitis por
Clamydia trachomatis
Conjuntivitis por cuerpos de inclusión
– Contaminación de conjuntiva con secreciones
genitales que contienen C.trachomatis
D,E,F,G,H,J y K.
– Cualquier edad.
– Ardor, fotofobia, hiperemia conjuntival
– Conjuntivitis purulenta.
– Folículos superiores en un inicio,
posteriormente papilas.

55. Conjuntivitis por
Clamydia trachomatis
Tracoma
– C. trachomatis A,B, C.
– Conjuntivitis folicular.
– Línea de Artl en conj tarsal superior.
– Si se afecta cornea puede causar ceguera.

56. Conjuntivitis por
Clamydia trachomatis
Doxiciclina 100 mg c/12 hrs 3 semanas

57. Conjuntivitis neonatal
• Por clamidia
– Mas común.
– A la semana-15 días del nacimiento.
– Secreción mucopurulenta moderada-
abundante.
– Madre con infección vaginal.
– Dx: Inclusiones intracitoplasmáticas.
– Tx: Eritromicina (12.5mg/Kg VO o IV c/8 14 días)
– También a la madre

58. Conjuntivitis neonatal
• Por gonococo:
• Mas severa; menos de 1%
– Inicia a los 2-4 días posteriores al nacimiento.
– Secreción mucopurulenta abundante.
– Madre con infección genital.
– diplococos intracelulares.
gram negativos con
polimorfonucleares.
Tx: Ceftriaxona IV o IM 25-50 mg/Kg 1 dosis
Gran riesgo: perforación corneal.

59. Conjuntivitis alérgica
• Prurito intenso.
• Mas común en niños.
• Forma primaveral: Exacerbaciones
• Puede ulcera corneal
– Tx: antihistamínicos tópicos (ketotifeno)
cromoglicato de sodio.
Si hay cuadro muy agresivo o baja visual:
REFERIR AL OFTALMÓLOGO

60. Pingüécula
Degeneración
elastótica de
conjuntiva
Factores: Sol y polvo

61. Pterigión o “carnosidad”
• Relacionado con sol y polvo
• Indicaciones Cx: invade eje visual
px le molesta estéticamente
astigmatismo
• Tiende a recidivar posterior a Cx 40%

62. Carcinoma epidermoide
Diagnóstico diferencial con pterigión
Mucha relación con sol
Expansión a tejidos intraoculares
Tx: Resección amplia
Raro metástasis sistémicas

63. Película lagrimal

64. Película lagrimal
Composición
• pH=7.3
• Tres componentes:
– Mucoso: células caliciforme (“goblet”): conjuntiva bulbar
– Acuoso: gl. Lagrimales accesorias (Wolfring y Krause):
conjuntiva tarsal y fondos de saco secreción basal
gl. lagrimal principal: Fosa lagrimal secreción refleja
(estímulos ambientales y emocinales)
– Oleoso: gl. de Meibomio

65. Disfunción de película lagrimal
• SENSACION DE CPO EXTRAÑO y ARDOR
• Aumento de componente oleoso: Meibomitis
• Disminución de componente mucoso por
disminución de estrógenos: Climaterio
• Disminución de componente acuoso:
Queratoconjuntivitis sicca

66. Queratoconjuntivitis sicca
Atrofia de tejido lagrimal:
• Resulta de una infiltración destructiva
de células mononucleares:
1. QCS pura: solo se afectan glándulas lagrimales
2. Sjogren primario: asociado a boca seca
3. Sjogren secundario: asociado a enf. sistémica:
AR, Lupus.

67. Queratoconjuntivitis sicca
Pruebas:
1. Tiempo de desaparición de película lagrimal:
normal: 10 segundos.
2. Tinción con floresceína: cornea con
desepitelización: Puntilleo o zona redondeada
3. Prueba de Schirmer: Papel filtro 5 minutos.
15 mm sin anestesia; 10 mm con anestesi
4. Rosa de bengala: afinidad por células muertas
y moco.

68. Tratamiento
Lubricantes: Hidroxipropilmetilcelulosa
Hipromelosa.
Oclusión de puntos lagrimales con tapones
de silicón.
Ciclosporina: Inhibe respuesta
inmunológica.

69. Cornea

70. Anatomía
Cornea:
• Cubre 1/6 anterior
• Innervada por V nervio
• Poder queratométrico promedio: 44 D
• Eje vertical mas curvo (0.5 D)
 Grosor central 550 micras
 Grosor periférico 600 micras
 Capas: Epitelio
Capa de Bowman
Estroma
Membrana de Descemet
Endotelio

71. Enfermedades de la cornea

72. Queratocono
• Cornea cónica y
adelgazada
• Miopía+Astigmatismo
muy alto
• Signo de munson
• Tx: LDC
– Transplante de
cornea en
etapas muy
avanzadas

73. Queratitis herpética epitelial
Ulcera dendrítica
• Herpes virus tipo 1
• Paciente con ojo rojo
• Ojo rojo que no cede
con otros
tratamientos
• Tx: Aciclovir tópico

74. Queratitis herpética disciforme
• Se puede observar
opacidad en cornea a
simple vista
• Reacción
inmunológica en
estroma corneal
• Tx con esteroide
tópico

75. Herpes zoster
• Herpes virus tipo 3
• Vesículas en región
oftálmica de trigémino
• Lesiones en punta de
nariz: signo de
Hutchtinson>riesgo de
queratouveitis herpética

76. Otras patologías
• Es anormal observar cornea color grisaseo:
Causas:
Herpes
Ulceras
Queratocono muy avanzado
Posoperados de catarata
Distrofias

77. Esclera

78. Esclera. Anatomía.
• Formada por fibras elásticas
• Cubre 5/6 posteriores
• Estructura rígida
• Se insertan músculos extra oculares
• Parte posterior: Se adelgaza y adquiere
fenestraciones llamándose lámina cribosa

79. Escleritis
• Dolor intenso que
despierta al paciente
• Ojo rojo con intenso
dolor a palpación
• Investigar:
– Granulomatosis de
Wegener
– Artritis reumatoide

80. Vasculitis
• Lupus: microvasculatura de retina
• Granulomatosis de Wegener: se acompaña
de sinusitis
• Sx antifosfolípidos
Wegener

81. Tracto uveal

82. Iris
• Porción mas anterior de la túnica vascular.
• Pupila: orificio anterior.
miosis: luz midriasis: Oscuridad.
• Divide el espacio anterior al cristalino en 2
cámaras.

83. Iris
Angulo iridocorneal
Se encuentra entre cornea e iris.
• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno;
drena humor acuoso hacia venas epiesclerales
y luego a seno cavernoso (canal de Schlem:
canal principal)
• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión
intraocular .

84. Cuerpo ciliar
• Pars Plana: A partir de ora serrata
• Pars Plicata: Procesos ciliares 70
Vasos sanguíneos
Produce humor acuoso
• Origina el iris
• Contiene al músculo ciliar

85. Coroides
• Delgada membrana
vascular pigmentada
• Desde nervio óptico
hasta ora serrata
• Contiene fibras
elásticas y
melanocitos

86. Uveitis anterior
Inflamación de iris
Puede acompañarse de inflamación del
cuerpo
ciliar

87. Uveitis anterior
SOSPECHAR:
• Hiperemia notoriamente predominante en el limbo.
• Dolor.
• Baja visual.
• Al examen con lámpara hendidura: H ACUOSO
turbio con células inflamatorias y proteínas
• Causa inmunológica:
– Aislada o asociada con Espondilitis anquilosante o artitis
reumatoide; Sx de Reiter (uretritis +ulceras orales)
• No quemosis.

88. Uveitis posterior: Coroiditis
• Inflamación en coroides
• Puede ser infecciosa o inmunológica
• Vogt Koyanagi Harada: DR seroso,
anticpos vs melanocitos
• Sífilis,TB

89. Cristalino

90. Cristalino
Lente de 15 a 24 dioptrías
• Posterior al iris y anterior al vítreo.
• Suspendido por la zónula de Zinn que lo
une al cuerpo ciliar.
• Cuando músculo ciliar está relajado,
zónula está tensa y cristalino está
estirado.

91. Cristalino
• Estructura
Cápsula anterior
Epitelio (anterior)
Corteza
Núcleo
Cápsula posterior

92. Cristalino
Zónula: Fibras que van desde parte
posterior de los procesos ciliares y
toda la pars plana al ecuador del
cristalino.

93. Catarata
• Opacificación de cristalino
– Causas:
• Edad: Esclerosis nuclear
• Diabetes: deformación colágeno por entrada y salida agua x sorbitol
– Cortical
– OSCP
• Alteraciones congénitas
Causa de leucocoria

94. Catarata
• Esclerosis nuclear: Peroxidación lípidos.
• Opacidad subcapsular posterior.
• Opacidades corticales.
Se gradúan en 1 a 4 cruces.

95. Catarata
• Tratamiento
–Quirúrgico
• Extracción extracapsular
• Facoemulsificación

96. Glaucoma

97. Nervio óptico
• Formado por los axones de las células
ganglionares.
• Los axones pasan por fenestraciones de
lámina cribosa.

98. Angulo iridocorneal
Se encuentra entre cornea e iris.
• Contiene trabéculo: Malla de fibras de colágeno;
drena humor acuoso hacia venas epiesclerales
y luego a seno cavernoso (canal de Schlem:
canal principal)
• Si trabéculo se tapa o se cierra aumenta presión
intraocular.

99. Glaucoma
Dinámica normal del humor acuoso
Se produce en procesos ciliares, pasa por
pupila hacia cámara anterior y finalmente
drena por trabéculo.
Via uveoescleral

100. Glaucoma
• Muerte de las fibras del nervio óptico
generalmente por aumento de la presión
intraocular o alteraciones en la irrigación.
• El paciente inicia con pérdida progresiva
de la visión periférica y finalmente central.

101. Glaucoma
• EVALUACIÓN:
• Excavación papilar
• Campos visuales
• PIO normal: 9-21 mmHg (tonómetro Goldman)
• CLASIFICACIÓN:
Angulo abierto: trabéculo dañado
Angulo cerrado: iris contra cornea
Glaucoma neovascular

102. Farmacología del glaucoma
GPAA
1.Análogos de prostaglandinas
Aumentan vía de salida uveoescleral
2.Beta bloqueadores*
• Timolol (puede usarse proongado)
3. Alfa adrenérgicos*
• Brimonidina
• (Apraclonidina (casos urgentes))
Bloqueadores de anhidrasa carbónica*
• dorzolamida
*Disminuyen producción HA: (vasoconstricción
en procesos ciliares)

103. • GCAC
Iridectomías
1. Análogo de prostaglandinas
2. Beta bloqueador
3. Alfa agonista
GCAC agudizado (bloqueo pupilar)
• Alfa agonista: APRACLONIDINA
• Bloqueador de anhidrasa carbónica VO
(acetazolamida)

104. Tx quirúrgico
• Si existe progresión a pesar del
tratamiento:
– Trabeculectomía
– Implante de válvula

105. Vítreo y Retina

106. Vítreo
Colágeno tipo: II y formas híbridas de V,IX,XI
• Consistencia gelatinosa, incoloro (clara de huevo)
• Centro corre canal hialoideo que en feto era
arteria hialoidea.
• Base del vitreo: adherencia a 1.5 mm.
delante de ora serrata.
• Adherido también alrededor de NO.

107. Retina
Histológicamente es tejido nervioso
3 tipos de células nerviosas:
1. Visuales (conos y bastones)
2. Bipolares: 1ª neurona sensorial
3. Ganglionares: 2ª neurona sensorial

108. Retina
CAPAS: (después de coroides)
1. Epitelio pigmentado
2. Capa de conos y bastones
3. Membrana limitante externa: Fenestrada,
pasan conos y bastones
4. Capa nuclear externa: Núcleos conos y
bastones
5. Capa plexiforme externa: Sinapsis entre
conos y bastones y células bipolares

109. Retina
CAPAS: (después de coroides)
6. Capa nuclear interna: Células bipolares; n. células de
Muller.
7. Capa plexiforme interna: Sinapsis entre células bipolares
con células ganglionares.
8. Capa de células ganglionares: Semejantes a neuronas
9. Capas de fibras nerviosas: Axones células ganglionares
10. Membrana limitante interna: Contacto con hialoides.

110. Mácula
• Depresión
• Células ganglionares mas numerosas.
• Fovea y foveola: Predominan conos sobre
bastones:
La mejor definición visual

111. Retina
Irrigación:
Carótida interna
Arteria oftálmica
Arteria central de la retina

112. Retina
Drenaje:
Vena central de la retina
Vena oftálmica
Seno cavernoso
Relación grosor arteria/vena 2/3

113. •
Retinopatía hipertensiva

114. Retinopatía hipertensiva
Clasificación de Puig Solanes
• 1. Angiopatía: angiotónica:
estrechamiento uniforme de arteriolas
(1/3)
angiospástica: constricción focal
angiosclerótica: aumenta brillo
arteriolas
vénula cortada en
lápiz
• 2. Retinopatía

115. Retinopatía hipertensiva
2. Retinopatía:
• Angiotónica: hemorragias intrarretinianas
redondas o en flama
• Angiospástica: exudados cerúleos
• Angiosclerótica: exudados blandos
3. Neurorretinopatía: Edema de papila
Termina en atrofia papilar.

116. Oclusiones vasculares

117. Oclusión de vena central de retina
• Hemorragias en flama abundantes en el
trayecto venoso
• Factor es de riesgo: HAS, diabetes mellitus,
hiperlipidemia, vasculitis, insuficiencia renal
crónica, síndrome de hiperviscosidad y
tabaquismo.
• Tx:
– Control TA
– esperar recuperación
– vigilar GNV (FCPR)

118. Oclusión de arteria central de retina
• Disminución AV súbita
• Retina pálida; mancha rojo cereza en fóvea
• Por placa de colesterol

119. Despredimiento de retina
Regmatógeno DRR
Traccional DRT
Seroso

120. DRR
Factores de riesgo: Miopía elevada; traumatismos
Síntomas de desgarro o agujero:
Fotopsias
Miodesopsias
Tx: Fotocoagulación
DRR: Además de lo anterior “Cortina”
Baja de AV
Sin Mácula::::::::::¡URGENCIA!

121. DRR
Siempre abolsado
Superior la > de las veces
Buscar desgarro o agujero
Tx: Retinopexia (banda 360º)

122. DR seroso
• Fenómenos inflamatorios (VKH)
Exudado
Coroidopatía serosa central: Idiopática
NO QUIRURGICA
Esperar. Si es inflamatorio: Esteroides

123. Degeneración macular relacionada
a la edad
Alteración en m. de Bruch
Seca: Drusas: lesiones
puntiformes amarillas
Húmeda:
Formación de membrana
Neovascular
Disminución progresiva AV
Irreversible
Mayores de 60 años

124. Retinitis

125. Retinitis
• Causa infecciosa
Zonas de necrosis en retina con o sin hemorragias
Pueden tener vasculitis
• Toxoplasmosis: puede ser congénita o adquirida
deja cicatriz con pigmento
• Herpes
• Citomegalovirus (sospechar HIV)

126. Retinopatía diabética

127. Retinopatía Diabética
Definición: Disfunción progresiva de
la vasculatura retiniana causada por
hiperglicemia crónica.

128. Retinopatía Diabética
Mejor predictor: duración de DM
DM1
10-20 años: 71-90%
20-30 años: 95%
DM2
11-13 años: 23%
>16 años: 60%

129. Retinopatía Diabética
Fisiopatologia
Arterosclerosis de pequeños vasos
Glucosilación de hemoglobina
Muerte de pericitos por hipoxia
Factores vasoproliferativos: VEGF
inducido por hipoxia
Viscosidad de la sangre

130. Retinopatía Diabética
Manifestaciones oculares:
Microaneurismas: primera lesión detectable.
Capas medias de la retina. Son puntiformes
Hemorragias:
• Redonda u oval
• En flama
• Numerosas hemorragias en flama: checar TA
Rubesosis en iris y glaucoma neovascular

131. Retinopatía Diabética
Manifestaciones oculares:
Exudados duros: Lípidos en plexiforme externa
Exudados blandos: Infarto fibras nerviosas: por isquemia
Arrosariamiento venoso: Circulación venosa torpe.
AMIR: Capilares dilatados
funcionan como vasos colaterales.

132. Retinopatía Diabética
Clasificación:
Diagnóstico
1. Retinopatía Diabética NO Proliferativa
Leve: Microaneurismas (Ma)
Moderada:
H y Ma en al menos un cuadrante y exudados duros o
blandos escasos
Severa:
H y Mø en los 4 cuadrantes
Exudados duros y blandos
Arrosariamiento venoso
AMIR

133. Retinopatía Diabética
Diagnóstico
2. Retinopatía Diabética Proliferativa
Cualquiera de los siguientes:
Neovasos en papila o en retina
Hemorragia vítrea
Hemorragias subhialoideas
Iris y ángulo con neovasos
Puede llegar a GNV

134. Retinopatía Diabética
Diagnóstico
Clasififación: Edema macular
Edema macular aparente: Exudados duros o
engrosamiento
Leve: Lejos de fovea
Moderado: Cerca de fovea
Severo: En fovea
Opthtlalmology, Vol 110, No.9, Sept 2003

135. Retinopatía Diabética
Diagnóstico
– Diagnósticos diferenciales:
Retinopatía por radiación
Retinopatía hipertensiva
Oclusiones venosas
Anemia
Leucemia

136. Retinopatía Diabética
Seguimiento
Revisión por oftalmólogo:
– RDNP leve: cada año
– RDNP moderada: 6 a 8 meses
– RDNP severa: 3 a 4 meses
– RDP: 2 a 3 meses

137. Retinopatía Diabética
Tratamiento
• Manejo sistémico:
– Control “estricto” de la glicemia
– Control de la tensión arterial sistémica
– Controlar los niveles lipídicos séricos
– Control pre-natal

138. Retinopatía Diabética
Tratamiento
Fotocoagulación panrretiniana
Mecanismos de acción:
1. Destruye retina hipóxica y estímulo proliferativo
2. Estimula producción antiangiogénicos por EPR
3. Adelgaza retina aumentando perfusión O 2

139. Retinopatía Diabética
Tratamiento
Fotocoagulación panrretiniana
Indicaciones
– RDNP severa y RDP
– Rubeosis iris
– Glaucoma neovascular
– En caso de EMCS asociado, realizar primero tx selectivo

140. Retinopatía Diabética
Tratamiento
• Vitrectomía ( indicaciones):
– Hemorragia vítrea densa que no aclara
– Desprendimiento de retina traccional que
implica la mácula
– Proliferación fibrovascular severa progresiva

141. Causas de Leucocoria

142. Causas de leucocoria
• Catarata congénta
• Retinoblastoma
• ROP
• Hiperplasia primaria del vítreo

143. Retinoblastoma
• Mutación genética espontánea o
heredada
• Gen autosómico dominante
• 25% Pacientes pueden presentar Sx de
deleción de cromosoma 13
• Disminución de visión
• Estrabismo

144. Retinoblastoma
• Metástasis son raras y pueden ocurrir a
SNC y ganglios regionales
• Radiografías manifiestan calcificaciones
intraoculares
• Tx: Enucleación

145. ROP
• Retina inmadura sin vascularización
completa se desprende.
• Niño prematuro con peso menor 1250 gr.
• Oxigenoterapia.

146. Vitreo primario hiperplásico
• 90% unilateral
• Pupila dilatada
• Procesos ciliares
aparentes y traccionado
por tejido fibroso hacia el
cristalino opaco
• Iris puede tener vasos
prominentes
• Tx: controversial la
cirugía de catarata y
disección de membrana
hialodea anterior

147. Ametropías

148. • Agudeza visual: Visión lejana (6m)
Cartillas: Snellen; Márquez; Allen (niños)
Escalas:
Estenopeico: Concentra los rayos luminosos
• Capacidad visual: Se logra con la
máxima corrección óptica (anteojos).

149. Sistema óptico del ojo
• Cornea
• Humor acuoso
• Cristalino
• Vítreo

150. Emetropía
• Estado refractivo en el que los rayos de
un objeto lejano (6 m) se enfocan sobre la
retina. El paciente la observa de manera
nítida.
• Se dice que el paciente es emétrope.
• El poder del sistema óptico corresponde
al eje anteroposterior del ojo, por lo tanto
las imágenes se proyectan sobre la retina.

151. Ametropías
Ausencia de emetropía. Estado refractivo
en el que los rayos del objeto lejano caen
Delante y/o detrás de la retina.
Siempre mejoran o corrigen totalmente con
estenopeico.
Clasificación:
1. Miopía
2. Hipermetropía
3. Astigmatismo

152. Miopía
• El sistema óptico tiene mayor poder del
que se necesita para proyectar la imagen
sobre la retina, por lo tanto se proyecta
antes.
• Eje AP grande.
• Cornea con mayor curvatura (>44 D)

153. Hipermetropía
• El sistema óptico tiene menor poder del
que se necesita para proyectar la imagen
sobre la retina, por lo tanto se proyecta
detrás.
• Eje AP pequeño.
• Cornea con menor curvatura (<44 D)

154. Lentes
Lente con poder positivo: Corrige hipermetropía
• Aumenta convergencia.
• Enfoca el objeto mas cerca de la lente.
Lente negativo: Corrige miopía
• Ocasiona divergencia.
• Enfoca imagen mas lejos del lente.

155. Astigmatismo
Ametropía en la que algunos rayos se
enfocan delante, detrás y/o en la retina.
Está dado por una diferencia entre las
queratometrías corneales (vertical y horizontal)
Ejemplo: V=44.00 H=43.50 Astigmatismo=0.50 D
El astigmatismo fisiológico (menor a 0.75 D) es
bien tolerado.

156. Astigmatismo
Los astigmatismos simples corrigen con
lentes cilíndricas: Solo tienen poder en un eje.
Los astigmatismos compuestos y mixto se
corrigen con lentes esferocilíndricas.
Un lente esferocilíndrico tiene mayor poder
dióptrico en un meridiano que en otro.

157. Presbicia

158. Visión cercana
Reflejo sinquinético: Se desencadena con
cercanía de los objetos: Dado por III nervio
– Convergencia: Ojos hacia el centro
– Miosis
– Acomodación: Músculo ciliar se contrae
Zónula se relaja
Cristalino aumenta eje AP
Cristalino mas gordo mayor poder mayor convergencia
Conforme se acerca el objeto, cristalino aumenta eje AP

159. Presbicia
“Vista cansada”
Por esclerosis de cristalino, paciente no
puede enfocar las imágenes cercanas.
Cristalino ya no puede acomodar
Máximo + 3.00
• Lentes esféricos
• Bifocales

160. Trauma ocular
Siempre revisar Agudeza y Capacidad
Visaul PRIMERO.
Manejo y pronóstico es muy diferente
si está NPL.

161. Trauma ocular
Contuso:
• Hematoma en párpados
• Ptosis: por traumatismo de músculo elevador
• Hemorragia en ángulo hasta hipema
• Recesión angular (ruptura de trabéculo)
• Uveitis anterior (Tx esteroide tópico)
• Catarata
• Facodonesis hasta subluxación cristalino
• Contusión retiniana
• Desgarros
• Hemorragias retinianas y/o macular
• Edema macular

162. Recesión angular
• Riesgo de desarrollar glaucoma.
• Conducta: Observación y monitorizar PIO
y nervio óptico cada 6 meses.

163. Trauma ocular
Penetrante:
Si no logramos ver fondo de ojo siempre
pedir ecografía ocular para descartar
cuerpo extraño intraocular y DR
Advertir de endoftalmitis.
Suturar hx lo mas pronto.

164. Trauma ocular
Penetrante: Por cornea o esclera
• Uveitis anterior siempre.
• Catarata.
• Facodonesis hasta subluxación o
luxación cristalino.
• Desgarro o DR (dependiendo de
profundidad de penetración)

165. Trauma ocular
Penetrante: Por cornea o esclera
• AB tópico.
• AB vía oral.
• Referir al cirujano oftalmólogo para cierre
de herida.