Introducción a la Oftalmología: Embriología, Anatomía, Vías Visual y Pupilar

Abisai Arellano Tejeda J. Octavio Arroyo Martínez

Benemérita Universidad Autónoma de Puebla

Oftalmología
Generación 2007

Dr. Roberto Díaz Córdova

Edición:

• Arellano Tejeda Abisai
• Arroyo Martínez Jorge Octavio
• Cruz Aragón Luis Alonso
• Noriega Aranda Pedro

Pedro Noriega Aranda Luis Alonso Cruz Aragón


Temas

• Introducción a la Oftalmología

• Ametropías y Ambliopías

• Órbita

• Aparato Lagrimal

• Párpados

• Conjuntiva

• Córnea y Esclera

• Cristalino

• Uveítis

• Retina y Vítreo

• Retinopatía Diabética

• Estrabismo

• Neurooftalmologia

• Glaucoma

• Traumatismo

*Tabla de patologías oculares: características clínicas, cuadro clínico y tratamiento



1.- Introducción a la Oftalmología
EMBRIOLOGÍA

En la tercera semana de gestación se forma el disco trilaminar germinativo, de la capa ectodérmica
deriva el SNC, dividiéndose primero como cerebro anterior, cerebro medio y cerebro posterior.

Del cerebro anterior, proviene el telencéfalo y diencéfalo, y de este último deriva la Vesícula
Óptica.

Ectodermo:
Neural  nervio óptico, epitelio pigmentario, retina, cristalino, músculos (dilatador de la
pupila y esfínter de la pupila).

Superficie  párpados, conjuntiva, epitelio corneal.

Mesodermo:
Vasos y músculos extraoculares.

Diámetro AP y lateral 22-23 mm, vertical es menor

Peso: 7gr

Volumen: 6.5 cm3

córnea Transparente
externa fibrosa
esclerótica Blanco

humor
iris
Capas acuoso

media vascular úvea cuerpo ciliar músculo ciliar

Procesos
interna Nerviosa retina coroides
Ciliares



Medios transparentes  refractan y pasan luz a través de ellos.

MEDIO TRANSPARENTE PASA/ REFRACTA LUZ DIOPTRÍAS
Película lagrimal Pasa y refracta +1.00
Córnea Pasa y refracta +43.00 (+ Importante)
Humor acuoso Pasa
Cristalino Pasa y refracta +19.00
Humor vítreo Pasa

Anexos
Párpados
Aparato lagrimal
Conjuntiva
Músculos extraoculares
Cápsula de Tenon

PARES CRANEALES FUNCIÓN
II. Óptico Sensorial.
III. Motor Ocular Común Inerva a los músculos: Elevador del párpado
superior, recto (superior, inferior e interno),
oblicuo inferior o menor, esfínter de la pupila y
Musculo ciliar.
IV. Patético Inerva al músculo oblicuo Superior.
V. Trigémino Sensibilidad al globo ocular y anexos.
VI. Motor Ocular Externo Inerva al músculo recto externo.
VII. Facial Inerva al orbicular de los párpados

En parálisis facial no se pueden cerrar los ojos  Lagoftalmos.

Irrigación  arteria oftálmica, rama de la carótida interna. Con sus 10-11 ramas.

Inervación
La Inervación Proviene de los Nervios Ciliares Cortos, que a su vez provienen del Ganglio Ciliar
Oftálmico (Que Se encuentre en el Fondo de la órbita).

Este Ganglio está formado por tres Raíces o ramas:
• Raíz Corta Motora (Proviene del 3° Par craneal: Motor Ocular Común)
• Raíz Simpática
• Rama Sensitiva Larga (Proviene del trigémino)



Ganglio ciliar oftálmico  Raíz larga sensitiva del trigémino
↓  Raíz corta motora del MOC
Nervios ciliares cortos  Raíz simpática

Trigémino  Ganglio de Gasser R. Oftálmica Lagrimal
 Nasal  Nervios ciliares largos
 Frontal
 R. Maxilar
 R. Mandibular

VIAS OCULARES
• Vía Visual
• Vía Pupilar

Al llegar la Imagen a la retina, el estimulo va hacia el nervio Óptico, decusa por el Quiasma y
después sigue su trayecto por el tracto óptico donde de acuerdo a la vía se irá en dos direcciones:
• La Vía Visual hacia el Cuerpo Geniculado y
• La Vía Pupilar se dirige hacia el Núcleo Pretectal.

VÍA VISUAL

Permite la percepción de Imágenes.

Estructuras por donde pasan los estímulos hasta la corteza cerebral.

Está formada por la sinapsis de 3 neuronas:

1. Corta (retina). De célula bipolar  célula ganglionar
2. Larga. De célula ganglionar  cuerpo geniculado externo
3. De cuerpo geniculado externo  corteza occipital

Retina  N.O.  Quiasma óptico Tracto óptico  CGE  Radiación óptica  Cisura Calcarina.
(17, 18 y 19)
Quiasma:
• Fibras nasales se cruzan.
• Fibras temporales pasan directo.



VÍA PUPILAR:

Permite la miosis y midriasis

La pupila es el orificio central situado en el iris.

Midriasis: Simpático  dilatador de la pupila. (Adrenalina)

Miosis: Parasimpático  esfínter de la pupila. (MOC) (Acetilcolina)

Vía pupilar parasimpática: 4 neuronas (2 aferentes y 2 eferentes).

Aferentes: Retina  núcleo pretectal
Núcleo pretectal  núcleo del III par (Edinger- Westphal)

Eferentes: Núcleo del III par  ganglio ciliar u oftálmico.
Ganglio ciliar  esfínter de la pupila a través de los ciliares cortos

Vía pupilar simpática: 3 neuronas eferentes.

Hipotálamo  centro cilioespinal (ganglio de Budge)

Centro ciliospinal  ganglio cervical superior

Ganglio cervical superior  Dilatador de la pupila

La midriasis se puede realizar por dos mecanismos:
• Con estimulación simpática del dilatador o
• Inhibiendo la parasimpática del esfínter.



Fármacos Midriáticos

Simpaticomiméticos: A través de la Norepinefrina realiza su efecto: Estimulación Simpática.
• Fenilefrina (al 10 %)
• Provoca Midriasis y Vasoconstricción.
• Contraindicados en HAS.

Parasimpaticomiméticos: Anticolinérgicos: Inhiben vía parasimpática, cuya función es la Miosis.
• Tropicamida: 6-12 hrs
• Ciclopentolato: 12 hrs. (En el niño produce alucinaciones)
• Atropina: (El de elección) 3-4 gotas.
• Homatropina: 48-72 hrs.

Los medicamentos anteriores son Ciclopléjicos, ya que inhiben la función del músculo ciliar
(Acomodación) que tiene inervación de MOC.

La Función primaria de los Ciclopléjicos es la de Inhibir la acomodación y la midriasis es una acción
secundaria.

El músculo ciliar sirve para ver de cerca, por lo que el paciente verá borroso.

Los efectos secundarios son la vasodilatación, taquicardia y retención urinaria, ya que ocupan los
receptores de Acetilcolina.

HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLÓGICA

Interrogatorio

• Ficha de identificación
• Antecedentes heredofamiliares
o Oftalmológicos: Glaucoma, Ametropía, Catarata, Estrabismo.
• Antecedentes personales no patológicos
• Ocupación y toxicomanías
• Antecedentes personales patológicos
o DM, HAS, Colagenopatías.
o Infecciones oftálmicas, traumatismo, cirugía, uso de lentes, laser, etc.
• Padecimiento actual  tiempo de evolución y sintomatología



EXPLORACIÓN OFTALMOLÓGICA

• Agudeza visual:
- Primero se revisa ojo derecho y después ojo izquierdo
- Se utilizan las cartulinas de Snellen (A/V lejana)
- Lo normal es ver 20/20, si se ve menos (20/100) se hará una prueba con una
cartulina con un agujero en medio (estenopeico) de 1-2 cm de diámetro y si
mejora hay posibilidad de ametropía, de no ser así no mejorará con el uso de
lentes.
- Si no ve letra más grande  cuenta dedos a ___ mts
- Si no ve cuenta dedos  movimiento de manos a __ cms
- Si no ve movimiento de manos
 Percepción de luz (percibe o no percibe)
• Discrimina colores.
- Se utiliza cartilla de Jeager (A/V cercana)

Capacidad visual:
• Con uso de lentes.
• C/V lejana y cercana.

Anexos

Movilidad ocular: Paralelismo de los ejes oculares, movimientos completos y correctos.

Reflejos pupilares:
• Directo o fotomotor
• Indirecto o motomotor o acomodación.
o Acomodación
o Miosis
o Convergencia
• Concensual

Segmento anterior: biomicroscopía con lámpara de hendidura. Con dicha lámpara se explora:
- Conjuntiva (anexo). Palpebral, bulbar si es vascularizada.
- Esclerótica (blanca). Subyacente a la conjuntiva.
- Córnea. Estructura transparente parte más anterior del ojo.
- Cámara anterior. Llena de humor acuoso, espacio ópticamente vacio (OV).
- Iris (color). Tiene criptas y pliegues y su orificio central es la pupila.
- Cristalino. Se explora con pupila midriática, es una lente biconvexa transparente
sostenida por la zónula que lo fija al cuerpo ciliar.



Cámara posterior: no se puede explorar porque el iris es opaco.

Tensión intraocular: mediante tonometría (indentación, aplanación y neumática)
Presión normal de 10-21 mmHg

Gonioscopia: Exploración del ángulo de la cámara anterior (iridocorneal o camerular). Dónde
drena el humor acuoso a través del conducto de Schlemm. Se coloca un goniolente o Goldman de
3 espejos para ver si dichos ángulos están abiertos o cerrados (glaucoma).

Fondo de ojo: con midriasis por 2 métodos.
- Oftalmoscopio directo: sólo se ve el polo posterior.
- Oftalmoscopio indirecto: humor vítreo (OV), papila (N.O., nasalizada)
- Retina: papila, nacimiento del nervio óptico, forma, tamaño, color y excavación
central.
Se buscan focos rojos (hemorragia), blancos (exudado) y negros (cicatrices).
- Mácula, en el centro fóvea, en el centro foveola, en el que se explora el reflejo
foveolar. Zona con mejor visión.
- Irrigación de la arteria central de la retina. Se divide en 4 arcadas que da más ramos.
Las venas que recogen a sangre que llega a la retina tienen el mismo nombre que las
arterias y llegan a la vena central de la retina.
1. R. Temporal superior
2. R. Temporal inferior
3. R. Nasal superior
4. R. Nasal inferior
- De éstas se explora trayecto, dirección, calibre, banda refleja, relación vena-arteria (3-2), y
que la arteria cruce encima de la vena.

Notas Extras
• Párpado superior cubre 2 mm de la córnea y el inferior llega a nivel del limbo.

• Quemosis: edema congestivo estásico de la conjuntiva.

• Exoftalmetría normal: 10-20mm

• Pseudoftalmos: puede ser de causa genética paciente con miopatías muy altas (15-20.00)



2.- Ametropías
Son defectos de la Refracción.

Refracción: Paso de un rayo de luz de un medio a otro de diferente densidad, haciendo que este
rayo se desvié.

Mientras más denso sea el medio más grande el grado de refracción.

Índice de Refracción: Velocidad de Refracción de Un rayo. Mientras más denso sea un medio,
menos Índice de Refracción.

Agudeza visual: expresión numérica del sentido de las formas. Es ponerle un número a lo que
vemos. (A/V)

• Vista normal 20/20 o 6/6 metros. 6 metros es la distancia a la que no se hace
acomodación.

1. El numerador es la distancia a la que se hace el estudio. El denominador es la distancia que el
paciente logra ver la letra. La carta más usada es la de Snellen.

2. Si no se ve la cartilla se siguen con cuentadedos: se registra ve dedos a 2.5 metros

3. Si no ve cuenta dedos se sigue con movimiento de mano a 30 cm a 50 cm a 1m.

4. Percepción de la luz (La ve o no la ve), si la ve se le hace en diferentes direcciones y se le
pregunta la dirección (proyección, percepción) y por las luces de colores.

Un Ojo emétrope tiene un tamaño adecuado y logra que la imagen llegue a retina.

Ametropías o Defectos de refracción:

• ESFÉRICOS
1) Miopía
2) Hipermetropía

• CILÍNDRICOS
3) Astigmatismo
4) Presbicia



MIOPÍA

Factores que la producen:

• Axial.- diámetro ap es más grande de lo normal.
• De curvatura.- la curvatura de la cornea esta aumentada
• De posición.- el cristalino esta ligeramente adelante
• De índice: El índice del aire es igual a 1. Existe un cambio en el Índice de refracción

La Miopía puede ser

• Simple: Se estabiliza 20 /22
• Maligna: sigue aumentando toda la vida.

Se puede presentar desde el nacimiento. El Recién Nacido es hipermétrope porque sus ojos son
muy pequeños cuando crece se normaliza. El Ojo de tamaño normal se le conoce como Emétrope.
Hasta los 20-22 años se estabiliza el desarrollo.

Los miopes ven muy bien de cerca pero de lejos no ven bien. Para ver de lejos entrecierran los ojos
y a esto se le conoce como “efecto estenopeico”. Con esto hacen el efecto de la pupila y
concentran los rayos hacia la Retina.

Estos pacientes no tienen astenopia por qué no acomodan seguido. Es más frecuente en la
hipermetropía

La Astenopia son la serie de síntomas que se presentan por un exceso de acomodación. Cefalea,
ojo rojo, lagrimeo, purito y nauseas son síntomas que se asocian a defectos de acomodación.

HIPERMETROPÍA

Es lo contrario de la miopía. Son ojos más pequeños. Los pacientes verán mal de cerca, pero bien
de lejos. Si en niños es pequeña puede eliminarse. Es quién da más astenopia.

Se divide en Latente (Acomoda y compensa, pero da Astenopia) y Manifiesta.

Tipos:

• Axial
• De Curvatura.- cornea mas plana y disminuida.
• De posición.- cristalino ligeramente detrás de su posición normal.
• De Índice.- Se presenta en Seniles, DM y Embarazadas. Cambia el índice de reparación

Puede ir disminuyendo la hipermetropía con la edad hasta desaparecer hasta los 20 años, si no se
quita el padecimiento continua durante toda la vida.

El paciente tendrá astenopia, ya que está continuamente acomodando.



ASTIGMATISMO

La imagen se distorsiona por el radio de la curvatura de la cornea.

Radio: es una línea que une el centro con un punto de la curvatura. Mientas más grande es el radio
es más grande la curvatura de la cornea.

El problema es que una curva es muy plana y la otra es muy curva, el paciente ve borroso, chueco.

También puede ser por el cristalino.

El paciente con astigmatismo lo presenta desde la niñez. También se puede presentar con el
desarrollo y puede cambiar un poco ya sea que se haga más plano o más curvo, aunque no
tendrán grandes modificaciones. Cursa con Astenopia pero un poco menos que en la
hipermetropía. El paciente Ve mal de cerca y de lejos

Normalmente tenemos astigmatismo fisiológico.

Diagnostico Específico

• Retinoscopia o esquiscopia .- se buscan sombras y se compensan con lentes.
• Auto reproductores o autoqueratrometro.

Tratamiento: Lentes

TIPOS DE LENTES

• Esférico

• Prismas

Prismas:

• Convergentes: Biconvexos: Positivos: Imagen Real.
• Divergentes: Bicóncavos: Negativos: Imagen Virtual.

Al paso de un rayo de luz por un prisma, este se irá siempre hacia la base:



Lente biconvexo: está coordinado por dos prismas unidos por su base y al llegar al rayo de luz la
desvía hacia la base haciendo una imagen real.

Imagen Real (+)

Lente bicóncavo: son prismas unidos por el vértice de tal forma que al llegar la luz lo envía hacia
las bases haciendo una imagen virtual.

Imagen virtual (-)

Foco: Lugar en donde convergen los rayos. En este caso es la retina.

Tratamientos:

Tx miopía: lente cóncavo (-)

Tx hipermetropía: lente convexo (+)

Tx astigmatismo: lente cilíndrico. Son parte de un cilindro de un lado pasa la luz directo y por
el otro. Poder 90°

Dioptría: poder que tiene un lente de enfocar las rayas de la luz a 1metro de distancia. Esta
medida se utiliza para graduar los lentes. Por ejemplo:

Ojo Derecho (O.D.):
• -1.5 (miopía)
• +1.5 (hipermetropía)

En astigmatismo los lentes cilíndricos deben tener una dirección. Por Ejemplo:

Ojo Derecho (O.D.):
• Miopía mas astigmatismo: -1 x 0°
• Hipermetropía mas astigmatismo: +1 x 0°

Tipos de astigmatismo
• Regular
• Irregular: Curvas no parejas con defecto en su trayecto. Un ejemplo de esto es el
Queratocono: una cicatriz de una herida.
• Con la regla
• Contra la regla
• Oblicuo
• Simple.



LENTES ESFEROCILINDRICOS

• Astigmatismo simple corregido con cilindros

• Astigmatismo miopico simple corregido con cilindro Negativo (-)
o Un eje enfoca en la retina y otro antes de la retina.

• Astigmatismo hipermetropico simple corregido con cilindro Positivo (+)
o Un eje enfoca en la retina y otro después de la retina.

• Astigmatismo miopico compuesto corregido con cilindro Negativo (-) y esfera Negativo (-)
o Los dos ejes antes de la retina.

• Astigmatismo hipermetropico compuesto corregido con cilindro Negativo(-) y esfera
Positivo (+)
o Los dos ejes después de la retina.

• Astigmatismo mixto corregido con cilindro (+) y esfera (-)
o Un eje antes y otro después de la Retina.

¿Donde enfoca los ejes? Tipo de Lente a Utilizar
Tipo de Astigmatismo Pre Retina Retina Post Retina Esférico Cilíndrico
Astigmatismo miopico * * -
simple
Astigmatismo hipermetropico * * +
simple
Astigmatismo miopico ** - -
compuesto
Astigmatismo hipermetropico ** + -
compuesto
Astigmatismo * * +/- -/+
mixto

En la práctica no hay cilindros Positivos (+)

Siempre que lleve grados, El lente será cilíndrico y por lo tanto habrá astigmatismo

O.D -100 100 x10° astigmatismo miopico compuesto
+100 100 x10° astigmatismo miopico mixto



PRESBICIA

Perdida de la elasticidad del cristalino.

A partir de los 40 años baja en el poder de acomodación del paciente para ver de cerca.

Suceden 3 cosas:
1) Acomodación
2) Convergencia
3) Miosis (Por aumento de la profundidad del foco)

La Acomodación depende de:
• Cristalino
• Zónula
• Musculo ciliar

Cuando vemos de Lejos:
• Cristalino esta aplanado
• Zónula se tensa
• Musculo ciliar esta relajado

Cuando vemos de cerca
• Cristalino se abomba
• Zónula se relajada
• M. ciliar esta contraído

Este mecanismo se pierde a los 40 años.

Tratamiento: lentes convergentes: Convexos (+)
• 40 años +1D
• 50 años +2D
• 60 años +3D

La miopía (ve de cerca, lejos no) compensa la presbicia.

Los lentes Bifocales sirven para ver de lejos y de cerca.

Ejemplos:
1.- Px: de 50 a OD -2. Uso de Lentes bifocales -200 -100x10°.
2.- Px de 55 años = +2.50

Lentes de contacto
• Blandos: 13-14mm. de diámetro. Delegados, flexibles, sirven para corregir miopía e
hipermetropía.
• Duro: (permeable al gas) se corrige el astigmatismo.
• Tórico: también corrige astigmatismo tiene una especie de pesas. no gira.



Cirugía
Miopía:
• Queratotomía radiada (cortes en la cornea) El centro de la cornea se aplana

Queratotectomia fotorrefrativa (eximer laser)

Miopía 10D
Hipermetropía 6D
Astigmatismo 6D

En la Técnica de superficie PRK se quita el epitelio y moldea la cornea.

La esfera de presbicia se corrige con lentes bifocales que no alteran el cilindro.

AMBLIOPÍA

Baja de la capacidad visual sin daño aparente secundario a falta de estimulo del globo ocular
durante la edad plástica (0-8 años) que es el momento que aprendemos a ver y este depende del
estimulo de la luz a la retina (fóvea).

Son ojos anatómicamente sanos que ven mal aun con lentes nunca alcanzan el 20-20. Existe
perdida de transparencia de medios oculares.

Tipos
• Ametrópica: refracción alta > 3 dioptrías
o Hipermetropía.
o Astigmatismo.

• Anisometropica: defectos de refracción diferente de un ojo a otro o puede ser el mismo
defecto pero con mucha diferencia mayor de 3 dioptrías

• Estrabica: estrabismo monocular. Solo un ojo aprende a ver (ojo desviado)
Su Tx es tapara el ojo sano para estimular el enfermo.

• Exanopsia (obstructiva): Causas: catarata congénita, ptosis congénita, hemorragia vítrea.
Hay una des privación y problemas de los medios transparentes.

Son problemas que no corrigen el uso de lentes, solo servirán para que no siga perdiendo la visión.
La cirugía debe realizarse en los primeros mese de vida. El Tratamiento es preventivo

Ortoptica: uso de parche en ojo sano para que vea el ojo ambliope que con el tiempo tiende a
desviarse (estrabismo secundario)

Después de 8 años el ojo nuca vera. La única mejoría del ojo ambliope es que el ojo bueno se
pierda. Se piensa que la única lesión anatómica esta en el núcleo geniculado. Los estrabismos
alternantes no producen ambliopía.



3.- Órbita
Cavidad ósea que tiene forma de pirámide cuadrangular de anterior y vértice posterior, tiene 4
bordes, 4 paredes y vértice.

Formada por 7 huesos: frontal, malar, maxilar superior, esfenoides, etmoides, lagrimal y palatino.

Pared Huesos que la forman
Superior (Techo) Frontal y Esfenoides
Lateral Malar, Esfenoides y Frontal
Medial Etmoides, Esfenoides, Lagrimal y Maxilar
Inferior (Piso) Maxilar, Malar y Palatino.

Presenta el agujero óptico por donde pasa el nervio óptico y la arteria oftálmica.

El Tendón de Zinn (tejido conectivo) da origen a los músculos extraoculares y está por delante de
la hendidura esfenoidal. Se encuentra en el vértice de la órbita.

Por la Hendidura esfenoidal pasan los siguientes elementos:
• Rama Lagrimal, Rama Nasociliar (Nasal) y Rama Frontal del Nervio Oftálmico (El Nervio
Oftálmico es una de las 3 ramas del Trigémino, V par Craneal)
• III, IV, VI pares craneales (Motor Ocular Común, Troclear o Patético y Abducens o Motor
Ocular Externo respectivamente)
• Vena Oftálmica.
• Raíz Simpática del Ganglio Ciliar.

Sin embargo el Tendón de Zinn marca una diferencia ente los elementos que cruzan la Hendidura
esfenoidal (Fisura Orbitaria Superior):
• Por Dentro del Tendón de Zinn: III y VI nervio craneal, Nervio Nasociliar, Raíz Simpática y
vena oftálmica superior.
• Por Fuera del Tendón de Zinn: IV nervio craneal, Nervio frontal, Nervio lagrimal, Vena
oftálmica inferior.

Para el estudio de la órbita se tienen varios exámenes paraclínicos como:
• Radiografía simple: Nos ayuda en varias patologías, se hace en proyecciones especiales
(Caldwell, Waters, lateral, AP, en este orden de uso).

• Otra proyección de Radiografía es la comparativa como de la Hartman, donde se
comparan ambos agujeros ópticos cuando se sospecha de su lesión.

• Caldwell ayuda a ver la pared de la órbita. Waters ayudar a ver el piso y techo.

• También se hace uso de TC, RM (sólo en tumores o patología vascular)

• USG para patología orbitaria.
o Modo A: Grafica unidimensional o Modo B: Grafica bidimensional.



EXOFTALMOS

Desplazamiento hacia adelante y hacia afuera del globo ocular, puede ser uni o bilateral.

Es medido por exoftalmómetro de Hertel que nos va a ayudar a medir de la base de la pared
externa hacia el vértice de la córnea (con regla).

La medida normal es de 10 a 20 mm. Promedio de 16mm.

Si la diferencia de una lado con respecto al otro es mayor que 7mm* (o si es mayor de 20mm
bilateral) hay que sospechar de exoftalmía.

Orbitopatía Tiroidea

La causa principal de exoftalmos bilateral es la orbitopatía tiroidea (Enfermedad de Graves) se
presenta en pacientes con bocio toxico difuso, se produce por la infiltración de los tejidos de la
órbita por linfocitos y células plasmáticas (dermopatía infiltrativa).

Signos clínicos
• Retracción palpebral
• Alteración en la movilidad ocular por la infiltración de los músculos extraoculares (recto
inferior es el que se infiltra más)
• Alteración en la convergencia
• Limitaciones en la movilidad
• Proptosis*

Tratamiento
Se debe llevar a cabo un adecuado control endocrinológico (iodo radiactivo y hormonas tiroideas).

Si el exoftalmos es importante se deben dar lubricantes o lágrimas artificiales (metilcelulosa o
alcohol polivinílico) una gota desde cada 15min hasta cada 3 horas.

Tratamiento quirúrgico: Descompresión orbitaria (quitar grasa). Vías de abordaje: seno maxilar se
quita toda la grasa y el infiltrado que hay.

Otras causas de exoftalmos puedes ser:
• Quistes dermoides (contenido sebáceo), epidermoides, (contenido de piel, pelos y
cartílago ya que son remanentes embrionarios), pueden producir distopia. Causan
exoftalmos indirecto (ya que desplazan el globo ocular hacia un lado y hacia afuera).
• Hemangioma capilar (mancha roja cerca de la nariz).
• Linfangioma, glioma del nervio óptico (En Niños) y meningocele.
• Linfoma de Hodgkin y no Hodgkin (infiltra la órbita).
• Rabdomiosarcoma: Cáncer que afecta a los niños antes de los 10 años, afecta los
músculos extraoculares, produce metástasis, en una semana se hace evidente, el
tratamiento es quimio y radioterapia. En ocasiones vaciamiento quirúrgico de la órbita
(exenteración).



Datos extras:
Exenteración: vaciamiento quirúrgico de la órbita.
Enucleación: se quita el ojo, los músculos y el nervio óptico.
Evisceración: se quita la córnea y todo lo de adentro.}

Otras de las causas por las cuales se puede presentar Exoftalmos son las inflamatorias como la
celulitis orbitaria. La órbita tiene un tabique de tejido conectivo (septum orbitario) que va de la
órbita al nervio óptico y separa los tejidos de la órbita de los superficiales.

Celulitis orbitaria y preseptal.

Producen cuadro más o menos similares, su etiología son bacterias gram positivas (streptococo ß-
hemolítico, haemophilus, S. pyogenes, S. aureus, Neumococo, S. epidermidis).

Se puede presentar por infección de tejido adyacentes como una sinusitis que puede invadir la
órbita. Secundaria a heridas a laceraciones palpebrales, por picaduras de insectos, a distancia por
abscesos dentarios.

Produce blefaroedema (párpados edematosos), hiperemia e hipertermia local, secreción
purulenta, dolor, fiebre, escalofrío y malestar general.

Diagnóstico diferencial
En la preseptal se observa aun movilidad ocular en el paciente, en la orbitaria la movilidad ocular
es limitada, puede estar fijo o sólo perder un movimiento.

Laboratorio y Gabinete
BH, frotis, cultivo y radiografía simple.

Manejo y pronóstico
• Preseptal: el manejo será de manera ambulatoria con penicilina procaínica, eritromicina y
antibióticos tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida, gentamicina y neomicina compuesta),
además de antiinflamatorio esteroideo (prednisona 1mg/kg de peso), citar al paciente a
los 3 ó 5 días. Buen pronóstico.

• Orbitaria: el paciente se reporta como grave, se hospitaliza para observación y se maneja
con antibiótico sistémico IV de triple esquema.

o Penicilina sódica cristalina + Amikacina
o Gentamicina + Cefotaxima
o Cloranfenicol + Penicilina
o Ampicilina
o Metronidazol
o Clindamicina
Vigilancia estrecha, antibiótico tópico, AINES.

Puede llegar a producir meningitis o meningoencefalitis, absceso cerebral, trombosis del seño
cavernoso.



Enfermedad inflamatoria idiopática de la órbita (Pseudotumor inflamatorio)
Patología de origen idiopático ocurre en adultos mayores de 40 años, produce exoftalmos de
evolución rápida, es una infiltración, generalmente unilateral, produce limitación de la movilidad
del globo ocular.

Variedades:
Síndrome de Tolosa-Hunt: exoftalmos doloroso, hay alteración motora con limitación de los
movimientos oculares. Hay compresión a nivel de la hendidura esfenoidal y alteraciones motoras,
sensitivas y sensoriales por compresión de las ramas del trigémino.

Síndrome de Vértice: compresión a nivel del vértice de la órbita (nervio óptico), con alteraciones
sensitivas, motoras y sensoriales.
Tratamiento: con esteroides a dosis altas. Prednisona 50-100mg por 4 a 6 semanas con reducción
gradual de la dosis.

ENOFTALMOS

Es el desplazamiento del globo ocular hacia adentro de la órbita. Es menos frecuente que el
exoftalmos.

Causas principales:

• Atrofia de la grasa orbitaria (desnutridos o síndromes seniles).

• Síndrome de Horner (lesión del simpático a nivel cervical que produce:
o Ptosis: El músculo elevador del párpado superior está inervado por el III nervio
craneal por lo tanto su lesión produce ptosis por que el músculo de Müller tiene
inervación simpática.
o Anhidrosis (falta de sudoración del lado afectado)
o Miosis y
o Enoftalmos.

• Fractura de piso de la órbita: llamada por estallamiento (blow out) tiene que ser un
objeto pequeño (bola de tenis o baseball), o por un puñetazo al contundir aumenta de
manera brusca la presión intraorbitaria y se fractura el piso ya que cerca de él se
encuentra una cavidad (seno). Producirá enoftalmos e imposibilidad para elevar el ojo,
diplopía. Si hay atrapamiento y diplopía se hará cirugía.

• Fractura de la pared de la órbita: produce hematoma, edema, enfisema subcutáneo,
crepitación al palpar los párpados, se pide al paciente que evite maniobras de Valsalva
para evitar el paso de aire a los tejidos. Se presenta en accidentes automovilísticos.



4.- Aparato lagrimal
Se localiza por abajo del lago lagrimal y normalmente en él se encuentra una pequeña cantidad de
lágrimas.

Se divide en una parte secretora y una excretora.

SECRETORA:

1. Glándula lagrimal principal (en el ángulo superior y externo de la órbita) tiene una porción
palpebral y una porción orbitaria.
• Porción orbitaria: Es la encargada de la secreción refleja de la lágrima que se aloja
en la fosa lagrimal del hueso frontal, formada por acinos que comunican con
túbulos que desembocan en fondo de saco superior del tercio externo.
• Porción palpebral: Secreción refleja de la lágrima.

2. Glándulas lagrimales accesorias (se encuentran en la conjuntiva).
• Glándulas de Krause (fondo de saco)
• Glándulas de Wolfring (conjuntiva palpebral)
Ambas encargadas de la secreción basal.

3. Glándulas sebáceas (Lipídica)
• Glándulas de Meibomio (en el espesor del tarso).
• Glándulas de Zeis (en el borde palpebral)
Ambas producen la secreción lipídica.

4. Glándulas productoras de mucina: Secreción Mucinogena.
• Células caliciformes
• Criptas de Henle
• Glándulas de Manz

Película lagrimal

Está formada por 3 capas:

1. Externa, superficial o lipídica: es delgada y evita la evaporación de la película lagrimal.
2. Media o acuosa: glándula lagrimal principal y accesoria ocupa el 90% de la película
lagrimal. Lubrica, nutre y amortigua cuerpos extraños, además protege con lisosima.
3. Interna o mucinosa: la mucina se encuentra en todas las capas de la película ya que tiene
una función óptica. Le da la tensión superficial a la película lagrimal. La adhiere a la
córnea. Crea una superficie uniforme.



Función de la lágrima

La película tiene una función de arrastre de cuerpos extraños, de nutrición (electrolitos y glucosa)
de la córnea, bactericida (lisosima) todas estas funciones las hace la capa media.

Capa mucinosa: tiene la función óptica y hace que la superficie de la córnea sea uniforme y hace
que la visión sea nítida además da la tensión superficial a la lágrima. La película lagrimal tiene un
poder de +1.00 dioptrías.

PATOLOGIA SECRETORA:

DACRIOADENITIS

Patología poco frecuente. Se presenta en niños. Es secundaria a enfermedad viral, como
complicación de enfermedad exantemática aumenta de volumen a nivel del ángulo superoexterno
de la órbita hay dolor, leve ptosis en forma de “S” itálica. Si es de causa bacteriana pasa de seco a
inflamado de tipo granulomatoso (TB, lepra, sífilis). Tx Antiinflamatorios y analgésicos.

La Ptosis en forma de “s” es un signo característico que acompaña al aumento de volumen de la
glándula en el síndrome de Mikulicz.

Ojo seco: hay vascularización de la córnea, afecta al tercio inferior de la córnea.

Sindrome de Sjögren (triada).- xeroftalmia, xerostomía, artritis reumatoide.

La glándula lagrimal principal es la que responde a un estímulo nervioso y las accesorias
mantienen la secreción basal.

Puede ser aguda o crónica:

Crónica: Es secundaria a enfermedades inflamatorias granulomatosas (sarcoidosis, sífilis). Es
importante primero tratar la enfermedad primaria.

Tratamiento

Antiinflamatorios, analgésicos por 2 ó 3 semanas.

ADENOCARCINOMA DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL

Se observa en adultos mayores, hay aumento de volumen, ptosis, (se debe tomar biopsia). Tx
quimioterapia y radioterapia.



SÍNDROME DE DISFUNCIÓN DE PELÍCULA LAGRIMAL

(SX DE OJO SECO)

Es secundaria a una alteración tanto en cantidad como en calidad de la lágrima, se presenta en
pacientes con enfermedad de la colágena o autoinmunes (Artritis reumatoide), pacientes seniles
en los que la producción y calidad de lágrimas es deficiente y también puede presentarse en
postmenopáusicas.

Sx de Sjögren

Puede ser primaria (no se asocia a ninguna enfermedad) o secundaria (asociada a artritis
reumatoide, espondilitis anquilosante); produce baja en la producción de lágrimas, Ojo seco
(xeroftalmia), boca seca (xerostomía), sequedad vaginal (por infiltrado) linfocítico de las
glándulas. Es raro que se presente en hombres.

Cuadro clínico de Sx de ojo seco:

• Sequedad ocular (cuando lloran no tienen lágrimas)
• Ardor
• Sensación de cuerpo extraño (puede dar secreción mucosa)

Exploración:

• Hiperemia conjuntival
• Alteraciones en el epitelio de la córnea y conjuntiva
• Desepitelización de la córnea
• Ulcera corneal

Diagnóstico

Prueba de Schirmer: (cuantitativa) sirve para medir cuanta lágrima hay. Se hace con un papel
filtro, son tiras de 15mm de longitud por 5mm de ancho se le hace un dobles a los 5mm y se
inserta en el fondo de saco inferior tercio externo, al paciente se le pone en un cuarto con poca
iluminación y se le deja la cinta por 5 minutos, posteriormente se retira y se observa que tanto se
humedeció.

• Si se humedece más de 10mm es normal.
• Si se humedece entre 5 y 10 mm se considera sugestivo o dudoso.
• Si se humedece menos de 5mm se confirma la sequedad.

Prueba de BUT: (cualitativa) sirve para medir el tiempo de ruptura de la película lagrimal. Se
realiza tiñendo la película lagrimal con fluorescencia que adopta un color amarillento-verdoso, se
sienta al paciente en la lámpara de hendidura y se le pide que parpadee varias veces y deja de



hacerlo, se cuentan los segundos a partir de que deja de parpadear la película pierde su tensión
superficial y se va rompiendo.

• Si se rompe en menos de 15 segundos (mala calidad de la lágrima)
• Si se rompe en más de 15 segundos (normal)

Tratamiento

Lubricantes o lágrimas artificiales (soluciones oftálmicas, gel, ungüentos)

• Metilcelulosa 0.5%
• Alcohol polivinílico
• Carboximetilcelulosa
• Glicerina
• Carbómeros

Se pueden aplicar desde cada 15 minutos hasta cada 3-4 horas.

Se aplicarán a libre demanda del paciente (depende de la gravedad); por las noches se usarán los
ungüentos.

Ciclosporina A en tratamiento por enfermedad autoinmune.

Tapones del punto lagrimal con silicón (pueden ser temporales o permanentes).

Complicaciones

Alteración del epitelio de la córnea y conjuntiva que es la Queratoconjuntivitis seca y puede
presentarse una úlcera corneal la cual puede profundizar y perforar a través de la cual se
introducen bacterias al ojo y el ojo se puede perder.

En caso de queratinización: se debe ocluir el ojo por un tiempo necesario y hasta que cicatrice
poner el lente de contacto terapéutico (blando hidrófilo). Cuando hay úlcera y riesgo de
perforación: recubrimiento conjuntival (en úlceras muy profundas) membrana amniótica. Toda
una úlcera en la córnea deja una cicatriz blanquecina (leucoma) si está en la periferia paracentral
no hay problema, si es central entonces el paciente es candidato a trasplante de córnea, el epitelio
corneal se regenera en 24 horas. Se recomienda no usarlo por más de un mes y si es necesario
usarlo por más tiempo se debe de cambiar.



EXCRETORA

Lago lagrimal – menisco lagrimal – punto lagrimal (superior e inferior) - Canalículos lagrimales
(superior e inferior) - canalículo común – saco lagrimal - Conducto lacrimonasal.

Cualquier obstrucción a este nivel produce: Epifora (derrame de lágrima por exceso de secreción u
obstáculo en el desagüe).

PROBLEMAS EN LA EXCRECIÓN

Agenesia: no están formados o perforados los puntos lagrimales (recién nacidos), epitelización por
irritación crónica (conjuntivitis crónica). Se presentan en pacientes seniles con ectropión.

Tratamiento: es quirúrgico, se busca el punto lagrimal y se hacen 3 cortes (plastia del punto
lagrimal) y se quita un pedazo (destechamiento), se hace un corte o hendidura.

Dacrioestenosis: obstrucción de la vía excretora lagrimal generalmente es a nivel del conducto
lacrimonasal. Repliegue de la mucosa a nivel del meato inferior (válvula de Hasner) se presenta en
recién nacido o en los primeros meses de la vida, es muy frecuente. Se presenta con epifora,
infecciones frecuentes o de repetición. El diagnóstico es clínico.

Tratamiento: masaje + antibiótico (sulfacetamida-neomicina compuesta-cloranfenicol), el masaje
es a nivel del saco para aumentar la presión y que se venza la obstrucción, es muy efectivo en 60%
de los casos. El masaje consiste en presionar 10 veces de 3 a 4 veces al día.

El sondeo lagrimal es ideal de 4 a 6 meses antes del año de edad. Se hace con sondas de Bowman
(especie de alambre de calibre de 4, 3, 2 ó 4, 3 los más usados), se dilata el punto con un dilatador,
se pasan las sondas primero en sentido vertical y luego en horizontal y nuevamente vertical, si se
hace bien no necesita otro sondeo, si no funciona se hará dacriointubación que consiste en meter
un tubo de silicón y dejarlo 3 a 4 meses, tiende a no cerrarse.

Dacriocistorrinostomía: hacer un paso directo del saco lagrimal hacia la nariz (implica una
osteotomía). Se realiza en mayores de 8-10 años y para evitar deformaciones en el cartílago de la
nariz.

Dacriocistitis: puede ser aguda o crónica. Inflamación e infección del saco lagrimal, ocurre por
obstrucción de la vía de distensión del saco por una bacteria, hay aumento de volumen, dolor,
hiperemia local, secreción, síntomas de generales. Tratamiento penicilina procaínica, dicloxacilina,
etc. En 2-3 semanas puede hacer un absceso y si lo hay se tiene que drenar. Dacriocistitis crónica
puede agudizarse, presenta epífora. Tratamiento dacriointubación o dacriocistorrinostomía.

Lesiones de los canalículos: son traumáticas, y generalmente producidas por accidente
automovilístico, mordedura de perro, etc. Se reparan tanto el superior como el inferior con sonda
de pig tail, que se deja por 3-4 meses, el paciente tiene que movilizarla para que no se pegue.

Conjuntiva: el nitrato de plata ya no se usa, ahora se usa el cloranfenicol.



5.- Parpados
Son 2 repliegues musculo cutáneos cuya función es la protección del globo ocular y la distribución
de la lagrima.

Tiene un borde superior que se continúa con la piel de la mejilla. Tiene 2 ángulos llamados canto
(interno y externo).

El borde libre tiene una porción ciliar y una lagrimal (que va del punto lagrimal al canto interno).

Se cierra por el orbicular de los parpados inervado por el VII (facial).

Apertura elevador del parpado superior ayudado con el de Miller con inervación simpática.

Su piel es delgada, se puede infiltrar por edema, sangre, aire, tejido celular subcutáneo. Se sutura
con material no absorbible (Nylon corto)

Tejido Celular Subcutáneo

Terso Se suturan con material absorbible
conjuntiva

Meibomio: en el espesor del Tarso

Contiene glándulas sebáceas

Zeis: pequeñas anexas a un folículo pilos

Contiene Glándula Sudorípara Moll Anexa a folículo piloso

Alteración congénita de los parpados

Epicanto

Pliegue de piel vertical que corta al canto interno puede ir de arriba hacia abajo (directo) o de
dirección (inverso). Se observa en los primeros meses de vida si no desaparece con el desarrollo. El
Tratamiento es quirúrgico. Generalmente desaparece con el desarrollo. En Orientales.



Epiblefaron

Es un pliegue de piel redundante en el parpado inferior que empuja el borde libre del parpado
hacia adentro se ve mucho en niños pequeños y gorditos de meses.

Globoma del parpado

Falta de cierre de los parpados y falta de un seguimiento del parpado afecta al parpado superior,
es un problema donde el ojo queda expuesto. Tx Qx.

Blefarofimosis

Alteración en donde hay una depresión de la hendidura y la apertura palpebral se puede
acompañar de ectropión. Tx cirugía platica.

Anquiloblefaron

A partir del séptimo mes de embarazo los parpados se separan pero en este caso no lo hacen,
puede ser total o parcial y puede confundirse con blefarofimosis. Tx Qx.

Simblefaron Adiquirido

Como secuela de una quemadura (Alcalis) común entre la conjuntiva bulbar y la palpebral
(adherencia) o con la cornea.

Ptosis

Es la caída del parpado superior puede ser uni o bilateral, congénita o adquirida;

Congénita es bilateral.

Adquirida sus causas son:

• Neurológica por lesión del Motor Ocular Comun ( III par)
• Miogenica por alteraciones del elevador del parpado superior( más frecuente en
miastenia gravis)
• Cicatrices, involutiva o senil (perdida de elasticidad de los tejidos)

La apertura palpebral mide 10 mm se compara un con otro.

Ptosis leve 2-3 mm igual a la Ambliopia

Ptosis moderada 3-5 mm parpado superior abarca 2mm de la cornea

Ptosis Severa 6-7 mm Parpado inferior llega al limbo



El tratamiento es Quirúrgico.

• Antes se valora la función del obturador del parpado superior si tiene buena función se
hace recesión de este (se corta un pedazo de este para darle más fuerza).

• Si la función es mala se hacen riendas frontales, tomar con un material no absorbible el
tensor superior e insertarlo por la ceja a nivel frontal. (Suspensión al frontal) (Seda, Nylon,
Fascia lata, Poliéster, Silicón)

Ptosis postraumática por proceso inflamatorio y a las 2-3 semanas el parpado funciona
nuevamente.

Alteraciones del borde libre de los Parpados

Entropión

Es la inversión del borde libre de los parpados puede ser congénito o adquirido (más frecuente).

Espástico (más frecuente)

Adquirido Cicatrizal

Mecánico

• El espástico ocurre en pacientes seniles

• El mecánico se da por blefaroespasmos cierre enérgico del parpado. Hay un cierre
repetitivo fuerte de los parpados

• El Cicatrizal se da cuando hay una herida y se sutura mal por alguna tumoración o proceso
inflamatorio, Produciendo un Leucoma (herida blanca de la córnea).

• En el Entropión en general, el parpado se mete hacia el globo ocular depitelizacion de la
conjuntiva, cornea o incluso ulcera. Tx Qx. Se saca el borde se reinsertan las aponeurosis y
se dan lubricantes (disminuir la irritación).

Ectropión

Eversión del borde libre de los parpados. Afecta más al parpado inferior tiene causas congénitas o
adquiridas.

Involutiva (más frecuente) Sensación de C. exatraña

Adquiridas Cicatrizal Síntomas Queratinización de M.

Paralitica (parálisis facial) Epifora

Ojo Rojo



Se observa mas en personas de tes blanca hay exposición de la conjuntiva palpebral, se reseca, hay
queratinización de la conjuntiva. Tx Qx reinserción de los tejidos para colocarlos bien.

Alteraciones de las pestañas

Triquiasis

Alteración en la dirección de las pestañas se dirigen hacia adentro puede ser secuela de
quemaduras o herida; producen irritación crónica de la conjuntiva y cornea en la que se debe de
hacer depilación de las pestañas. Su Tx es Necrosis del folículo piloso con crioterapia, con láser,
electrolisis para matar el folículo.

Distriquiasís

Hilera anormal de pestañas, normalmente nacen en la parte anterior del borde libre y en este caso
lo hace en la posterior por quemaduras o heridas palpebrales.

Madarosís

Ausencia de las pestañas por proceso inflamatorio, herida y paciente psiquiátricos; hay sensación
del cuerpo extraño (retogebio).

Poliosís

Pestañas o cejas blancas (vitíligo) acompaña a una queitis inespecífica (BKH). Lunar etc.

Alteraciones inflamatorias

Blefaritis

Es el edema inflamatorio de los parpados secundario a una inflamación e infección de la que la
más común es la marginal y afecta un borde libre del parpado.

• Seborreica o escamosa. No se cura. Es crónica.

• Ulcerativa o estafilocócica: afecta por temporada.

Blefaritis Seborreica o Escamosa

Es la más infrecuente. Inicia en la edad escolar se asocia a la seborrea de la piel, tiene que ver un
hongo (Pitylosporum ovale) es un problema crónico el paciente lo tiene por toda su vida.

Cuadro Clínico
• Prurito
• Hiperemia palpebral
• Parpados rojos y descamados
• Acumulación de sebo en la base de las pestañas



Tratamiento

• Antibióticos y esteroides: Prednizolona/Flúor 4 veces al día una gota.

• Fomentos calientes para quitar escamas,

• Masaje (función glandular) y Aseo.

• Tratamiento de sostén con shampoo anti caspa: triator (ketaconazol) con la espuma se da
masaje en ceja y pestaña dos veces por semana.

• Sulfacetamida Prednisolona por dos semanas

• Neomicina compuesta en caso que sea grave.

Blefaritis Ulcerativa o estafilococcica

Es un proceso infeccioso agudo que se ve en niños preescolares y escolares, puede ser
complicación de una rinitis, rinofaringitis, faringitis y hay secreción en los parpados,” hiperemia”,
formación de costras alrededor del borde libre. Puede afectar al folículo piloso y causar madarosis.

El agente es el estafilococo epidermidis o aureus. Tx antibiótico sistémico (eritromicina,
dicloxacilina) y tópicos (cloranfenicol, sulfacetamida). Aseo riguroso con fomentos calientes para
retirar costras en 2-3 semanas. Se resuelve el cuadro.

Orzuelo

Infección con inflamación de la glándula sebácea es más aparatoso el interno, la gente le llama
perrilla.

• Externo.- afecta a la glándula de Zeiss

• Interno.-afecta a la glándula de Meibomio. Hay Dolor, hiperemia, aumento de Volumen,
calor local, proceso agudo, duele puede haber formación de abscesos que pequeños,
puede afectar a 2-3 glándulas y complicarse con celulitis preseptal. Tx, fomentos calientes,
drenaje con una aguja. Si es grande dar antibióticos. Sistémico “debridacion” o punción de
absceso en 2-3semanas desaparece.

Chalazión

Inflamación de tipo granulomatoso de una glándula sebácea (meibomio), no es aguda, crecimiento
de la glándula, le puede o no anteceder el orzuelo. Su principal problema es estético, es un nódulo
en el parpado y no molesta. No se quita con Tx, si es grande se hará Qx.



Tumores Palpebrales

Tumores benignos

• Verrugas Vulgares: Se asientan en los parpados

• Nevos

• Queratosis Actínica: Paciente Senil. Por efectos de Rayos UV. Es una verruga pigmentada.

• Antelanoma: Placas Blanco amarillentas en los parpados. En pacientes con
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

• Molusco contagioso: Virus de Transmisión Sexual.

Tumores Malignos

• Cáncer Basocelular: El más Frecuente. Afecta principalmente parpado inferior en tercio
interno. En Pacientes Seniles. Se presenta como Ulcera, Nódulo y/o Costra. Su Tratamiento
es la Resección amplia.

• Cáncer Espinocelular: Es el más agresivo de Metástasis. Lleva a la muerte.

• Carcinoma de Glándulas Sebáceas: Puede simular una chalazión. Se debe hacer Biopsia.

• Carcinoma de Células Escamosas: Muy agresivo pero poco frecuente.

• Melanoma.



6.- CONJUNTIVA

Membrana transparente vascularizada que recubre al globo ocular en su parte anterior y al
parpado en su parte posterior, protege al globo y permite movilidad del mismo constituida por
una lámina propia y un epitelio.

• Conjuntiva bulbar se divide en marginal y tarsal.
• Conjuntiva palpebral.

Unidas por un pliegue (fondo de saco superior e inferior) tiene formaciones como el pliegue
semilunar y la caruncular.

Tiene folículos (tejido linfoide que ayuda a la defensa y que están presentes en toda la conjuntiva y
se hipertrofian en padecimientos infecciosos) y Papilas vascularizadas se hipertrofian en procesos
alérgicos o en pacientes que usan lentes de contacto (glándulas lagrimales accesoria glándulas
caliciformes productora de mucina)

Triada sintomática común a todas las conjuntivitis:
• Ardor
• Sensación de cuerpo extraño
• Escozor

“Las conjuntivitis no duelen.”

Hay una hiperemia conjuntival

Notas:
Existen 3 tipos de Hiperemia:
• Conjuntival: presente en las conjuntivitis (vasos gruesos tortuosos alejados del limbo que
lleva sangre mas dura que las filiares)
• Ciliar (vasos pequeños radiados al limbo habla de glaucoma o uveítis). Sangre más roja.
• Mixta: cuando se hablan de las dos.

CONJUNTIVITIS
Inflamación de la conjuntiva.

Tipos:
• Infecciosa
o Bacteriana
o Viral
• No infecciosa



CONJUNTIVITIS BACTERIANA

Es la más frecuente. Puede ser Secretante y catarral.

Etiología: Cocos Gramm Positivos (+): Staphylococcus aureus, S. epidermidis, Moraxella lacunata,
Neumococo, etc.

Se adquiere por contacto directo. Se presenta con la triada conjuntival y con secreción que puede
ser amarillenta blanquecino verdosa, puede ser abundante que puede afectar a los 2 ojos
aglutinando las pestañas.

Diagnostico: es clínico. Se tienen que ocluir los parpados.

Tratamiento: Antibióticos de primera elección en conjuntivitis no complicada como son:
1.-Cloranfenicol
2.- Neomicina compuesta
3.- Sulfacetamida

Se dan en solución oftálmica cada hora máxima cada 4 hrs. Dependiendo de la gravedad del
cuadro durante diez días mínimo, 2 gota o ungüentos durante la noche.

Si el proceso es moderado o severo se dará un esteroide (fluocindona prednisona y
dexametasona)

Un vasoconstrictor: nafazolina, para disminuir la hiperemia.

Las conjuntivitis mal tratadas o resistentes a los antibióticos de primera elección se darán de 2da
elección:
1. gentamicina,
2. ciprofloxacino,
3. tobramicina.

CONJUNTIVITIS NEONATAL

Es un tipo especial de conjuntivitis bacteriana se presenta en recién nacidos. Es poco frecuente

Etiología: Producida por gonococo (blenorrágica: Gonorrea). Se produce a través del paso por el
canal de parto, se presenta a los 2-3 días del nacimiento.

Produce una conjuntivitis híper aguda es grave porque el gonococo puede perforar la cornea.

Produce blefaroedema bilateral (una secreción abundante generalmente sanguinolenta)

Tratamiento: penicilina sódica cristalina + gentamicina o tobramicina ciprofloxacino, antibióticos
tópicos es cada 10 o 15 min. Con aseo de toda la secreción en 2-3 días puede penetrar el ojo

Complicación: endoftalmitis perforación, perdida del ojo.



CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA en Neonatos

Se presenta a los 5 o 7 días de nacimiento producen conjuntivitis severa, se adquiere por el paso
del producto en el canal de parto.

Tratamiento: Antibióticos de primera elección. Valorar tratamiento Sistémico.

CONJUNTIVITIS QUÍMICA

Se adquiere por el paso a través del canal de parto y al niño le entran los antisépticos usados en
el parto, la única ventaja es que no es tan severa. Tratamiento Antibióticos tópicos.

TRACOMA

Ocasionado por C. trachotamis, afecta a pacientes inmuno deprimidos o desnutridos, tiene 3
etapas.
• Folicular hay hipertrofia de folículos
• Papilar hay hipertrofia de papilas
• Cicatrizal: afecta la cornea y producen panus (opacificación y vascularización de la cornea)
y puede ocasionar una baja visual importante.

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA

Es producida por C. trachomatis da conjuntivitis folicular puede afectar uno o dos ojos, produce
conjuntivitis de repetición,
Tratamiento:
• Para la conjuntivitis: manejar antibióticos de 2da elección
• Sistémicos de elección como tal para la chlamydia: Tetraciclina, Eritromicina, azitromicina.
• El tratamiento Sistémico debe ser a la pareja y eritromicina en ungüento, el manejo es
durante 2 semanas.

CONJUNTIVITIS VIRALES

Conjuntivitis epidémica: es la causante de las epidemias de conjuntivitis. Ocasionada por
adenovirus tipo 8.

Es una conjuntivitis muy contagiosa se adquiere por contacto directo, puede afectar a los dos ojos,
produciendo un proceso inflamatorio importante y de evolución muy rápida.

Se puede acompañar de malestar general, fiebre, secreción serosa, mucosa, hiperemia y lo clásico:
“infarto ganglionar preauricular”

Diagnostico: clínico.



Tratamiento: Antibióticos de segunda elección. Si no hay complicación, dar esteroides tópicos y
antihistamínicos orales (cloratadina, fenidramina)
Cuando hay fiebre dar AINES.

El tratamiento es por 2-3 semanas dependiendo de la virulencia, el virus produce infiltrados en la
cornea, pudiendo dar leucoma que tarda en desaparecer.

Se debe usar lubricantes por un tiempo largo.

En cuadros muy severos dar esteroides sistémicos.

AINES tópicos: diclofenaco, ketorolaco.

La historia natural de la enfermedad dura 10 días y luego disminuye.

CONJUNTIVITIS MICÓTICA

El hongo mas frecuente es el aspergillus o candida albicans, en México se localizan en los estados
del sureste, es un proceso inflamatorio importante. (Trauma vegetal). El tratamiento es con
Natamicina o preparar ketoconazol y anfotericina B.

CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSAS

ALÉRGICAS

Son muy frecuentes afectan a un porcentaje muy alto de la población.

Alérgica propiamente dicha: es la más frecuente se presenta en niños escolares se asocia a otro
tipo de alergia (asma, rinitis alérgica). El síntoma cardinal es el “prurito”, ojo rojo fotofobia, puede
haber secreción mucosa o muco hialina.

Exploración: hiperemia conjuntival especie de red vascular en conjuntiva secreción escasa,
hipertrofia papilar, blefaroedema, se presenta con exacerbaciones y remisiones.

FLICTENILAR

Tiene etiología alérgica, respuesta alérgica a toxinas bacterianas (faringitis, rinitis).

Caracterizado por nódulos los cuales son levantados blanquecinos, vasos en dirección del nódulo
puede ser uno o más.

Se localizan en el limbo

Tratamiento: Esteroides tópicos remite en 2-3 días.



CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL

Es la más severa, se presenta en esta estación o en cualquier época del año.

Cursa con fotofobia, pseudo ptosis (voluntaria), hiperemia conjuntival severa, tiene cambios de
tipo degenerativo, la conjuntiva se pinta de color café ocre, hay hipertrofia papilar importante,
nódulos de tantras (nódulos por acumulación de eosinófilos), también hay pseudopterigion hay
una forma palpebral y otra del limbo.

Tratamiento:
• Esteroides cuando el proceso inflamatorio es importante cada 4 hrs. Por 2-3 semanas y se
suspenden ya que pueden producir opacidades en cristalino y producir 1 catarata y
glaucoma.
• AINES tópicos para el prurito y proceso inflamatorio.
• Vasoconstrictores para reducir la hiperemia,
• Antihistamínicos sistémicos, inhibidores de la de granulación de mastocitos (los cuales
impiden la migración de neutrófilos) medoclimida, azelastina, loratadina se dan por
tiempos largos 1 gota cada 12 hrs.,
• Ciclosporina A en solución Oftálmica.

CONJUNTIVITIS QUÍMICA, FÍSICA y/o AMBIENTALES.

Pterigión y pingüecula: tienen la misma etiología, factor genético y una irritación crónica (polvo,
rayos uv, etc.)

Pingüecula: es un engrosamiento de las fibras elásticas de la conjuntiva. Se presenta como un
nódulo blanco amarillento. Cuando se acompaña de hiperemia se denomina pingüeculitis, si no
está inflamado el tratamiento se basa en lubricantes. El Tratamiento puede ser Quirúrgico. Pero
casi no se opera.

Pterigión: Neoformación fibrovascular de la conjuntiva vulgar que invade la cornea. Se presenta
en la conjuntiva del lado interno aunque también en el externo. Si no está inflamado solo se darán
lubricantes. Si esta inflamado se darán AINES o el Tratamiento Quirúrgico Definitivo del Pterigión:
injerto de conjuntiva y el implante de membrana amniótica. Uso de mitomicina c que evita la
cicatrización y proliferación de células.

Complicación más frecuente: recidiva a los 2-3 meses 60%



7.- CÓRNEA Y ESCLERA
Córnea
Parte de los medios transparentes del globo ocular, se encarga del mayor poder de refracción del
ojo (+43 dioptrías)

Es transparente, circular, con un diámetro de 10mm, tiene el ligamento mas pequeño en sentido
vertical, esta irrigado por las lagrimas.

La unión de la esclera con la cornea es el limbo, que esta inervado por el V nervio craneal.

Si el diámetro es menor a 9mm se llama microcórnea y puede ser un ojo de tamaño normal, un
diámetro mayor de 11mm se llama megalocórnea.

La cornea está formada por 5 capas:

1. Epitelial: capa más superficial formada por capas de células. Su característica es que es
fácilmente regenerable (entre 24 y 48 hrs.) y deja pasar las sustancias liposolubles.

2. Membrana de Bowman: concentrado de células que dan sostén al epitelio.

3. Estroma: es la capa que ocupa el mayor grosor de la cornea 90% formada por queratocitos
y fibras de colágena.

4. Membrana de Descemet: es delgada y es la de mayor resistencia.

5. Endotelio: capa de células exagonales única caracterizado por no regenerarse, es
importante para la cornea ya que deja pasar agua y es necesario para mantener la
hidratación ideal de la cornea.

Si se daña la cornea se edematiza y pierde transparencia.

La cornea tiene una triada sintomática:
1. Fotofobia
2. Lagrimeo
3. Blefaroespasmo

Debido a una sensibilidad especial, las alteraciones de la cornea se llaman queratitis (donde solo
se lesiona el epitelio y membrana de Bowman) pueden ser infecciosas (bacteriana, viral micótica)
o no infecciosas.



QUERATITIS BACTERIANA

La más frecuente. Tiene que haber antecedente de lesión corneal (erosión por ulcera) para perder
la continuidad de epitelio.

Las bacterias más frecuentes son cocos gram (+) como son Staphylococcus aereus, S. epidermidis,
estreptococos B hemolítico, neumococo.

Generan una secreción purulenta (blanquecina, amarillenta o verdosa) con disminución de la
agudeza visual, hiperemia mixta y lesión corneal.

Diagnostico Etiológico:

• La ulcera avanza con un borde activo y el borde posterior que va cicatrizando (Ulcera
Serpental), es causado por neumococo.
• La ulcera por estafilococo son únicas irregulares de borde nítido fondo blanquecino y se
complican con hipopion.
• Ulcera por pseudomonas es muy agresiva, se presenta en pacientes inmunoderpimidos
puede llegar a perforación.

Tratamiento:

• Antibióticos de segunda elección (gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina).
• Antibióticos de tercera elección (Latifloxina, gatifloxacino, moxifloxacino y netilmecina)
• En todas las lesiones cornéales NO USAR ESTEROIDES, porque reducen la inmunidad local
y no deja que se regenere la cornea, se recomienda antibiótico cada 3 o 4 hrs.
• Contraindicado: ocluir un ojo.

Endoftalmitis: infección dentro del ojo.

Ulcera superficial: se maneja de manera ambulatoria se cita cada 2 o 3 días y si es ulcera profunda
se hospitaliza al paciente.

Complicaciones: hipopion séptico con bacterias y aséptico solo en reacción inflamatoria,
perforación de la cornea y endoftalmitis. Una vez que la ulcera esta limpia y no hay secreción se le
tapara el ojo al paciente para favorecer la cicatrización.

La mayoría de las ulceras dejan un leucoma (mancha blanca en cornea por cicatrización) si esta en
el centro el paciente es candidato a transplante de cornea.

Si hay riesgo de perforación se pone un lente blando o injerto libre de conjuntiva o membrana
amniótica.



QUERATITIS VIRAL:

Frecuentemente es ocasionada por herpes simple tipo 1 que afecta cornea y conjuntiva, ocasiona
la triada corneal, ojo rojo, puede haber dolor, disminución de la agudeza visual.

Dendrita (lesión patognomónica) que se convierte en ulcera geográfica en paciente mal tratado.

Diagnostico clínico por antecedentes: la primera infección sucede en la niñez y pasa desapercibida
se puede complicar a uveítis o queratouveitis.

Se utiliza lámpara de hendidura y se tiñe con fluoresceína.

Tratamiento: Aciclovir en ungüento oftálmico 2/3 veces al día por 8 a 10 días se siguen 2 métodos:

1. aplicar aciclovir y cerrar el ojo.
2. desbridar la dendrita con hoja de bisturí. Se tapa el ojo desde el principio.

El aciclovir es toxico para el epitelio (no dejar por muchos días), se debe informar que la
inflamación le puede dar en ese mismo o en el otro ojo.

Se debe administrar aciclovir sistémico cuando la infección sea por herpes zoster, ya que tiende a
afectar la rama oftálmica del trigémino. (Provoca Pseudo dendritas)

Complicaciones:

• Trabeculitis cursa con hipertensión ocular
• Uveítis anterior (queratouveitis): dar Ciclopléjicos.

QUERATITIS MICÓTICAS

Son más frecuentes en pacientes que vienen del campo, costa e inmuno deprimidos, producida
por hongos filamentosos, aspergillus y levaduras como candida albicans.

Afecta al paciente que tuvo trauma con alguna rama o tronco de madera si no se diagnostica a
tiempo el tratamiento será difícil, avanzan lentamente.

Cuadro clínico: Ulcera micótica, lesión más grande central y lesiones satélites a su alrededor. No
hay secreción purulenta y tienen un pronóstico malo.

Tratamiento: Natamicina, anfotericina B con lágrimas artificiales, nistatina (para candida albicans)

En ulceras complicadas con endoftalmitis que no responden se puede hacer:

• Evisceración.- Quitar la cornea o hacer una vía de drenaje entre cornea y esclera y vaciar el
contenido.
• Enucleación. - Quitar todo el globo ocular, se desinsertan todos los músculos y se quita
todo el nervio óptico.



QUERATITIS NO INFECCIOSA (TRAUMÁTICAS)

Se retira el cuerpo extraño y se dará antibióticos, ocluir el ojo por 24 o más hrs.

Degeneraciones: Xerontoxón (arco senil) entre la lesión y el limbo hay una zona de cornea
transparente

DISTROFIAS

Alteraciones en la estructura del tejido de la cornea, algunas afectan el epitelio, estroma o
endotelio, son bilaterales y afectan el centro de la cornea.

DISTROFIA ECTASICA (QUERATOCONO)

La cornea se deforma en forma de cono, con un vértice donde se adelgaza la cornea, es bilateral,
progresiva y produce astigmatismo irregular y Miopía (de curvatura).

Se presenta en edad escolar o juvenil. Tiene carga genética. El paciente refiere disminución de la
agudeza visual.

Diagnostico: Clínico y por queratometría (revisión de los radios de curvatura de la cornea)

• Normal de 42 a 46 dioptrías, 48 a 58 dioptrías pensar en cono.

Tratamiento.- Corrección óptica:

1. Lentes de armazón. Cuando el astigmatismo no es tan irregular.
2. Lente de contacto rígido cuando no mejora con el armazón.
3. Queratopatia penetrante o transplante de cornea, de donadores cadavéricos
4. Cross Liking. Riboflavina (para cerrar las fibras) mas irradiación ultravioleta.

Características de los donadores: NO haber muerto de enfermedad infecciosa, cáncer que de
metástasis, no haber estado en terapia intensiva por mucho tiempo, ni ser viejo.

La cornea se le hace un corte con un trepano, se transplanta y sutura. La cornea es vascular pero
puede presentar rechazo. Se hará un segundo transplante en caso de que se vascularice.

Complicaciones: hipertensión (glaucoma) catarata.

Esclera
Tejido fibroso formado por la epiesclera que tiene vasos y una lamina interna (que esta en
contacto con la coroides) formada principalmente por colágena.



EPIESCLERITIS

Inflamación de la capa superficial y vascular, se presenta en mujeres mayores de 40 años
asociados a enfermedad autoinmune.

Cuadro clínico: hiperemia profunda, dolor ocular que aumenta con los movimientos del ojo puede
ser de 2 tipos:

1. Simple.- afecta a las zonas expuestas, como ángulo externo o interno.
2. Nodular.- nódulo blanco amarillento con vasos a su alrededor.

Diagnostico: Es meramente clínico.

Tratamiento: Fenilefrina. AINES tópicos y sistémicos. Esteroides tópicos a veces sistémicos. En 2 o
3 semanas se cura. Puede recidivar.

ESCLERITIS

Inflamación de la esclera propiamente dicha en pacientes con enfermedad de la colágena (artritis
reumatoide). Son pacientes de 60 y 70 años.

Puede ser Necrótica y No Necrótica. Puede ser difusa y nodular (es lo más frecuente).

Puede haber Escleritis anterior, posterior y ecuatorial.

Diagnostico: Dolor, antecedentes de AR, hiperemia profunda (vasos gruesos y sangre obscura)

• Nodular: nódulo profundo doloroso.
• Escleritis posterior es difícil de observar solo con ultrasonografía para el diagnostico.
• Escleritis necrótica es más severa, hay una zona de necrosis (blanquecina, isquémica que
con el tiempo se hace obscura)

Tratamiento: Esteroides a dosis altas (100 a 120 mg.)

ESTAFILOMA

Adelgazamiento de la esclera con protrusión del tejido uveal subyacente secundario a glaucoma,
traumatismo, escleritis, cirugía.

Tiene un componente hereditario. Es raro. Se asocia con miopías altas.

Puede ser:

• Anterior:
o Ciliar: si esta en el cuerpo ciliar o
o Intercalar: si está entre el estoma y el tejido ciliar.
• Posterior: es secundaria a miopía axial de 8, 10 o 15 dioptrías.

Tratamiento: Parche de esclera, prótesis de ojo evisceración y enucleación



8.- ÚVEA
Capa media vascular de la túnica del globo ocular, está compuesta por: Iris, cuerpo ciliar y
coroides.

• Iris: es el color del ojo, tiene la función de contener la pupila y deja pasar mayor o menos
cantidad de luz. Tiene 2 músculos, el dilatador y el esfínter pupilar, con un epitelio anterior
y otro posterior.
• Cuerpo ciliar: Estructura triangular, que tiene una porción anterior compuesta por los
procesos ciliares (Pars plicata), en su conjunto forman la corona ciliar, una parte posterior
(Pars plana). Tiene 2 funciones, la producción de humor acuoso y acomodación.
• Coroides: Es una capa entre la retina y la esclera, que les da nutrición. Está formada por
una membrana supracoroidea, capa de grandes, medianos y pequeños vasos (membrana
de Brush).

UVEÍTIS
Inflamación de una estructura de la úvea. La primera causa de uveítis es traumatismo, la segunda
enfermedades autoinmunes (AR, LES, EA). Se clasifica de la siguiente manera.

Anatómica Clínica Etiológica Anterior
Anterior (1°) Endógena Granulomatosa
(iritis, ciclitis o Aguda < 3 meses (hematógena, (Celulas gigantes y
iridociclitis) contigüidad) epitelioides)

No
Exógena
Media (3°) granulomatosa
Crónica >3 meses (traumatismo,
(Pars planitis) (PMN, Leucocitos
seg. anterior)
y Cel plasmaticas)

Posterior (2°)
(coroiditis,
uveoretinitis,
retinocoroiditis)

Panuveítis



UVEÍTIS ANTERIOR
Es la más frecuente. Su principal causa son los traumatismos y cuerpos extraños. Puede ser
granulomatosa y no granulomatosa

Uveítis Anterior No Granulomatosa: Es la más frecuente. Se presenta como reacción inmunológica
y es secundaria a enfermedades autoinmunes.

Uveítis Anterior Granulomatosa: es menos frecuente, secundaria a infecciones no piógenas (lepra,
Tb, sífilis). Puede ser resultado de otra enfermedad como sarcoidosis, oftalmia simpática)

Cuadro clínico:
Dolor ocular, Fotofobia, Ojo rojo, Disminución de A/V. (la perdida de la agudeza visual puede
deberse a una opacidad importante en el humor acuoso o un edema macular cistoide)

Exploración (Signos):

Córnea Cámara anterior
Depósitos retroqueráticos son proteínas y células que se
depositan en el endotelio de la córnea. Células inflamatorias en el humor acuoso
Pueden ser finos o gruesos. Fenomeno de Tyndall: células inflamatorias
Gruesos: Grandes y Blanquesinos (grasa de carnero),
granulomatoso Flare: Proteínas (talco)
Finos: Pequeños de color Cafe (puntiformes De 1 cruz a 4 cruces
pigmentados), no granulomatoso

Conjuntiva
Hiperemia ciliar o
mixta
Iris
Granulomas, nódulos y sinequias
Nódulos de Koeppe (periferia de la pupila) y
Bossaca (distantes a la pupila) Cristalino
Indican uveítis granulomatosa
Sinequias (adherencias por proceso
Catarata potológica
inflamatorio)**
Anterior (iris-córnea). Posterior (iris-cristalino)

**Las goniosinequias se encuentran en el ángulo. En uveítis severas puede haber sinequias
posteriores a todo el margen de la pupila y causar como complicación numero 1: glaucoma agudo
y se denomina seclusión(360°)/oclusión pupilar(membrana tapa toda la pupila). Esto aumenta la
presión y se produce Iris bombé, anillo de bocius, que se trata con iridectomía con laser o
iridectomía. Como segunda complicación: la catarata.



Diagnostico: clínico. Antecedentes de AR, sino hay antecedentes y la uveítis es severa se deben
hacer estudios para identificar el agente etiológico: BH, VDRL, Velocidad de sedimentación, células
LE, factor reumatoide, proteína C reactiva, Rx de articulaciones o de columna lumbosacra,
anticuerpos antinucleares. Si no se encuentra nada se le consideras Idiopáticas.

UVEÍTIS INTERMEDIA

• Pars Planitis.
• Asociada a esclerosis múltiple.
• Se presenta en adultos y jóvenes
• Es binocular y asimétrica (un ojo más afectado)
• Puede combinarse con Uveítis anterior leve
• Puede ir de silenciosa a severa
• Produce exudados blanquecinos (bancos de nieve) que inflaman vítreo anterior y despúes
afecta cristalino produciendo catarata patológica.
• Cuadro clínico: Miodesopsias por inflamación del vítreo, disminución de A/V.
• Complica a edema macular cistoide, neuritis óptica, hemorragia vítrea, desprendimiento
de retina
• Tratamiento: Esteroides cada 3-4 semanas por inyección transeptal.

UVEÍTIS POSTERIOR

• Coroiditis, retinitis, coroiretinitis o retinocoroiditis.
• De Etiología infecciosa (Parásitos, Bacterias, Hongos) y No Infecciosa (sarcoidosis)
• Pueden cursar con uveítis anterior leve
• Cuadro clínico: miodesopsias, disminución de la A/V si afecta área macular.

Causa infecciosa: la más frecuente es la parasitaria: Toxoplasma gondii.

Puede ser congénita o adquirida.

Produce coroiretinitis con focos de exudado cómo manchas blanquecinas en retina y cicatrices
corioretinianas.

Produce Vitritis, Uveítis posterior y vasculitis

Afecta a la mácula, es bilateral.

Su diagnostico es con anticuerpo antitoxoplasma o ELISA.



El tratamiento de elecciones de tres medicamentos:
• Pirimetamina,
• TMP-SMX,
• Azitromicina,
• Prednisona.

Otras causas infecciosas como toxocariasis, cisticercosis, por CMV, sífilis, herpes simple, herpes
zoster, histoplasmosis.
• Citomegalovirus: infección oportunista, cursa con retinitis severa, en pacientes con VIH +
conteo bajo de CD4, afecta al nervio óptico. Se trata con anciclovir y foscarnet.

Tratamiento general de uveítis:

• Sistémico: Esteroides, AINEs (prednisona, Succinato de metilprednisolona, naproxen)

• Local: Esteroides (dexametasona, metilprednisolona) en inyección subconjuntival,
subtenoniana, transeptal, retro bulbar (Uveítis posterior)

• Tópico: Esteroides y AINEs (flourometalona, dexametasona, piroxicam, ketorolaco)

• Si el proceso inflamatorio es muy grave dar inmunosupresosres: Ciclosporina y
Metrotexate.

• En uveítis anteriores: Ciclopléjicos para evitar sinequias.



9.- Cristalino
Lente biconvexo, detrás del iris y delante del h. vítreo enfoca los rayos de luz a nivel de la retina.

Sostenido por la zónula que va del ecuador del cristalino al músculos ciliar, avascular, su diámetro
es de 4mm y su espesor central de 4-5mm, con poder de +19.00 dioptrías que aumentan en la
acomodación, formado por cápsula (anterior y posterior), corteza (anterior y posterior) y núcleo.

Núcleo: central y dependiendo de la etapa en que se forma se llama embrionario, fetal, infantil,
del adulto. Contiene muchas proteínas (estructura del cuerpo que más proteínas tiene).

Epitelio anterior: las células epiteliales migran hacia el ecuador (proceso que dura toda la vida) en
donde se convierten en fibras cristalinianas.

Ojo fáquico: cuando tiene cristalino.

Tiene un alto contenido de proteínas, agua y electrolitos (K en mayor cantidad), es transparente.

Cuando falta un pedazo del cristalino se llama coloboma.

Cuando hay ausencia de cristalino se denomina afaquia.

Cuando hay un lente intraocular (por cirugía) se denomina pseudofaquia.

La afaquia puede ser congénita o adquirida (extracción de una catarata).

CATARATA

Opacidad del cristalino que interfiere con la agudeza visual. Su clasificación es etiológica.

Cuadro clínico: disminución de la agudeza visual, visión borrosa, alteración de la visión de colores,
del contraste o la luz.

Diagnóstico: es clínico y se observa con la lámpara de hendidura, además de un examen completo
ya que el paciente puede tener otra patología que disminuya su agudeza visual.

Catarata senil

Catarata total hacer ultrasonido A y B donde la principal causa es la senil, se presenta en pacientes
mayores de 60 años o antes (presenil).

Factores predisponentes: rayos UV, factor genético, la formación de la opacidad se debe a la
desnaturalización de proteínas del cristalino, se hidrata mas el núcleo y se empieza a esclerosar ,
se condensa y se vuelve amarillo-café. La catarata senil puede ser cortical, nuclear (si básicamente
la esclerosis del núcleo es lo que afecta la visión) o corticonuclear.



Es evolutiva, progresiva, empieza a afectar la agudeza visual, puede ser insipiente, en evolución,
madura o hipermadura (catarata morgagniana).

Catarata presenil

Se da entre los 40 y los 60 años de edad y su evolución es básicamente igual a la senil.

Catarata metabólica

Lo más frecuente es por diabetes mellitus después de 5 años de ser diabético es subcapsular
(anterior o posterior), pero si tiene características de senil y metabólica es mixta.

Catarata traumática

En los traumas es muy frecuente. La catarata puede ser por trauma contuso (golpe), no es
necesario una herida penetrante para que se forme la catarata, cuerpo extraño, procedimiento
quirúrgico que implique descompresión de la cámara anterior, cuando hay ruptura de la cápsula
del cristalino penetra más agua y el cristalino se opaca.

Catarata patológica

Cuando es secundaria a una enfermedad ocular como uveítis crónica, que el proceso inflamatorio
se opaca el cristalino, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina, glaucoma.

Catarata congénita

Poco frecuente, puede afectar los dos ojos, se presenta desde el nacimiento o en los primeros
meses.

Causas: por herencia dominante o recesiva, infección materna (TORCH), alteraciones metabólicas
de la madre o del recién nacido.

La de peor pronóstico es la monocular por que el diagnóstico es tardío, son más densas, el niño ve
con el ojo que no tiene catarata y el manejo es controversial, y el pronóstico es malo porque la
rehabilitación no es fácil y adquieren ambliopía. Los lentes intraoculares en cataratas sistémicas
congénitas producen inflamación severa, rechazo hace uveítis crónica, glaucoma. Actualmente se
ponen después de 3-4 horas.

Se manejan con lentes de contacto o gafas.

Catarata por esteroides

Producen opacidades cristalínicas ya sea sistémicas o tópicas, se ve en pacientes con artritis
reumatoide, tiende a ser subcapsular de predominio posterior. Diagnóstico aplicación de
esteroides.

En la catarata central el paciente ve mejor con poca luz por la midriasis.



Catarata secundaria

Se presenta después de una facoemulsificación en donde se opaca la cápsula posterior.

Tratamiento: quirúrgico.

Cuadro clínico de cataratas

Disminución de la agudeza visual.

Diagnóstico: exploración con la lámpara de hendidura.

Tratamiento

Quirúrgico, dependiendo de la edad y de las actividades del paciente, con extracción de la catarata
hace 15-20 años era extracción intracapsular de la catarata abrir hacer paracentesis, se luxaba el
cristalino y con un lápiz de crioextracción se congelaba el cristalino y se sacaba completo y para la
rehabilitación se ponía un lente de cámara anterior (por delante del iris).

Extracción extracapsular: es la que actualmente se realiza. Se extrae todo el cristalino a excepción
de la cápsula posterior se saca el núcleo por una cánula, se aspiran los restos de del cristalino y
queda un bolsa y se pone un lente de cámara posterior.

Lo más actual es la facoemulsificación se retira la cápsula anterior, se hace una herida con una
pinza que emite ondas ultrasónicas que parten el núcleo y una vez partido, se extrae y se limpia la
corteza y se sacan los restos, se coloca un lente plegable y ya adentro se abre.

La diferencia con la extracapsular es el tamaño de la herida y el lente plegable.

Ventajas: rehabilitación rápida, al hacer una herida pequeña no hay astigmatismo, se pone un
punto o a veces ninguno. La anestesia en el 93% de los casos es local.

• Retrobulbar (anestesia) inyectando en el vértice de la órbita.

• Peribulbar (se inyecta a 2mm).

• Intracamericular (xilocaína) en cámara anterior.

Rehabilitación: lente de cámara anterior o posterior, lente de contacto, lente de armazón con
graduación amplia (+10 - +12dioptrías) tiene que estar operado de los dos ojos o con que uno que
no vea.

Aniseiconia: un ojo con una graduación amplia ve los objetos muy grandes, se marean y caen.

Complicaciones: Sx fibrinoide (proceso inflamatorio secundario a cirugía de catarata que sede con
tratamiento esteroideo).



LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN

Ruptura de los 360° de la zónula y el cristalino se va a cámara anterior o a la vítrea. Ruptura de una
parte de la zónula donde el cristalino solo se descentia de la pupila.

Etiología: traumas, Sx de Marfán, Sx de Erben Darlons, Homocisteinuria.

Diagnóstico: antecedente de trauma o algún Sx.

Signos:

• Iridodonesis: temblor del iris, que se presente con los lentes, los movimientos oculares se
producen por que el iris va apoyado en el cristalino y al no estar este…se muere.

• Facodonesis: (temblor del cristalino en movimientos oculares).

• Aniridia: sin iris.

• Sx de Marquesani: luxación del cristalino.

Tratamiento para subluxación menor: no se hace nada. Si es más grande habrá diplopía y se
quitara el cristalino. Diplopía monocular causa más frecuente de subluxación.

Tratamiento para luxación: si se va a cámara anterior hay que quitarlo porque produce glaucoma
y uveítis. Si se va a cámara vítrea, si las capas están integras, no se hace nada, si afecta las capas y
hay salida de proteínas, se quita porque producirá uveítis.



10.- VÍTREO Y RETINA
VÍTREO:
Reservorio Nutritivo. Considerado un tejido que tiene disposición especial, ocupa 5/6 del volumen
del globo ocular, envuelto por la membrana Hialoides Anterior (contacto con el cristalino) y una
posterior.

En El Predomina el agua mas acido Hialuronico más colágeno, es un medio transparente desde el
punto de vista óptico. Se puede infiltrar por células inflamatorias y sangre (Miodesopsias)

PATOLOGIA VITREA

Hialoides Asteroide (Síndrome de Benson): Partículas de Calcio suspendidas en el gel vítreo. Son
corpúsculos blancos y el gel vítreo esta conservado. Afección Monocular. Tratamiento Vitrectomia.

Sinquisis Centellante: Partículas de Colesterol en donde el gel esta Licuado. Afección Binocular. Se
complica con Uveítis y Retinopatía. Tx Vitrectomia.

Ambos producen Miodesopsias.

Hemorragia Vítrea: A causa de Retinopatía Diabética, Retinopatía Proliferativa. Dx por US y el Tx:
Vitrectomia. Se le considera Hemovitrea cuando ocupa todo el Vítreo.

Desprendimiento Posterior del Vítreo: El Vítreo Posterior esta unido a la retina a través de la
hialoides. La Base del Vítreo da una adherencia muy fuerte al nervio óptico (Papila), a los vasos y a
la fóvea (Macula). Con el paso del tiempo se va debilitando. Causas: Espontaneo, Trauma o
Miopía. Puede llegar a causar Fotopsias por desgarro de la Retina y Miodesopsias al mover el ojo.
No tiene Tx.

Sinéresis del Vítreo: Proceso degenerativo donde las fibras del vítreo se van condensando y se
hacen visibles a la exploración.

RETINA

Delgada capa transparente. Capa más interna del Globo Ocular. Irrigada por la arteria central de la
Retina y por la Coriocapilar en sus partes. La sangre se recoge por las venas retinianas y
desembocan en la vena central de la retina.

Capas de la retina:
1.- Epitelio Pigmentario 6.- Capa Nuclear Interna
2.- Conos y Bastones 7.- Capa Plexiforme Interna
3.- Capa limitante Externa 8.- Capa de Células Ganglionares
4.- Capa Nuclear Externa 9.- Capa de Fibras Nerviosas
5.- Capa Plexiforme Externa 10.- Capa Limitante Interna


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