Este documento describe diferentes tipos de lesiones de la vía óptica, incluyendo lesiones quiasmáticas causadas por tumores hipofisiarios o craneofaringiomas, y lesiones retroquiasmáticas causadas por tumores cerebrovasculares o traumatismos. También describe la anatomía y fisiología de la pupila, los reflejos pupilares, y diferentes tipos de parálisis de los nervios craneales como la parálisis del oculomotor.

1. NEUROOFTALMOLOGÍA
Rotación Oftalmología

2. INICIO DE LA VÍA ÓPTICA

9. LESIONES QUIASMÁTICAS
 Tumores hipofisiarios
 Craneofaringiomas

10. LESIONES
RETROQUIASMÁTICAS
 Tumores cerebrovasculares
 Traumatismos
 Enfermedades desmielinizantes

11. Varía en diferentes edades, de persona a persona y con estados emocionales, estados de
alerta, grados de acomodación y luz ambiental diferentes.
PUPILA

12. •Diametro pupilar normal:
3 a 4 mm. PUPILA
< en lactantes
> en infantes
< de modo progresivo con la edad.
Tamaño pupilar se relaciona con las
interacciones entre:
• Iris dilatador inervado por el
parasimpático
•El control supranuclear de los
lobulos frontal (estado de alerta) y
temporal (acomodación).

13. A. REFLEJO A LA Dentro del nervio óptico
LUZ FIBRAS PUPILARES AFENTES
Se cruzan
QUIASMA
A traves del brazo del colículo superior
 MESENCÉFALO
Sinapsis
NUCLEO PRETECTAL
C/ N. pretectal entrecruza neuronas hacia
NUCLEO DE EDINGER- WESTPHAL

14. A. REFLEJO A LA Vía eferente
LUZ FIBRAS PUPILARES EFENTES
Salen por
III PAR
Hacia
GANGLIO CILIAR

Pasan a través de
NERVIOS CILIARES CORTOS
Inervar
MUSCULO ESFINTER DEL IRIS

15. DEFECTO PUPILAR
AFERENTE

16. REFLEJO DE
ACERCAMIENTO
 Acomodación
 Convergencia
 Constricción

17. DISOCIACIÓN ENTRE LUZ
Y ACERCAMIENTO
 Reflejo normal a la luz produce más miosis que la respuesta al
acercamiento: lo contrario -> Disociación pupilar entre luz y
acercamiento.
 Causa: defecto pupilar aferente: porq se reduce el reflejo pupilar a
la luz en el ojo afectado pero la respuesta al acercamiento es normal.

18.  Causas:
• Pupila tónica: disociación de la luz- acercamiento, retraso en la dilatación después del
estimulo de acercamiento, constricción segmentaria del iris y constriccion como respuesta
segmentaria debil.
Se debe al daño en el ganglio ciliar o los nervios ciliares cortos
• Tumores o infartos en el mesencéfalo
• Alcoholismo crónico
• Encefalitis
• Enfermedad degenerativa del SNC

19. PUPILA TÓNICA DE ADIE
 Daño nervio ciliar(vía parasimp)
 Recupera el reflj acomodacion ->Disociación L-A
 Hipersensibilidad por denervación

20. Síndrome de Horner
Por una lesión de la vía
simpática:
1. En su porción central
2. En su porción preganglional
3. En su porción posganglional

21. Resumen de los diferentes tipos de Síndrome de Horner
Localización Principales causas Alteración de la Respuesta al
de la lesión sudoración colirio de
hidroxianfetamin
a
1° Neurona SNC Infarto Bulbar En todo el SI
Tumores hemicuerpo
Esclerosis múltiple homolateral a
Siringomielobulbia la lesión
2° Neurona Cuello y Tumores Solo en cara SI
Preganglionar tórax Traumatismos ipsilateral a la
costilla cervical y lesión
vertebras cervicales
Lesiones de región
del seno cavernoso
Lesiones del
pulmón apical
Posganglionar Carótida Disección de la Ninguna No
interna carótida
Cefalea en racimos

22. Clínica
 Ptosis
 Miosis unilateral
 Ausencia de diaforesis en
cara y cuello homolateral.
 Sd. de Horner doloroso
aislado de inicio súbito, con
antecedente de
traumatismo reciente
cervical : Descartar
Disección aortica.
 Sd. de Horner acompañado
de dolor facial y si hay
paralisis del V, VI, III, IV O II
par: Descartar tumor en
base de cráneo

23. Movimientos Oculares
Tipo Finalidad Ejemplos Origen
Rápidos Proyectar un objeto Movimientos voluntarios a una Área frontal de la
en la Fóvea orden o bien guiados. mirada
Movimientos sacadicos reflejos
a estímulos visuales o auditivos. Corteza
Movimientos antisacadicos parietooccipital
Fijar un objeto del campo visual
en movimiento
Fase rapida del nistagmo Sistema vestibular
vestibular
Lentos Mantener objeto en Perseguir un objeto en Corteza parietal
la fóvea movimiento fijado en la fovea.
Fase lenta del nistagmo Corteza
optocinetico. parietooccipital
Fase lenta del nistagmo Sistema vestibular
vestibular
Convergencia Vergencias

24. Pares Craneales

25. Parálisis del oculomotor
Afectan:
 Músc. Recto medial
 Músc. Recto inferior HOMOLATERALES
 Músc. Oblicuo inferior
 Músc. Recto superior
AMBOS MÚSCULOS

26. Clínica
 Ptosis palpebral
 Ojo ipsolateral es desviado
hacia afuera por el músc. Recto
externo intacto y ligeramente
deprimido por el músc. Oblicuo
superior.
 Ojo puede moverse solo en
sentido lateral
 Puede haber una sola pupila fija
dilatada
 Acomodación ausente
 Ptosis del párpado superior que
cure la pupila.

27. Ojo desviado hacia afuera y ligeramente
deprimido

28. Parálisis del oculomotor
Causas más comunes en Causas más comunes en
adultos:
niños:
 Isquemia
(microvascular):
 DM Migraña
 HTA oftalmoplejica
 Hiperlipidemia
 Vasculitis generalizada Meningitis
 Aneurisma intracraneal Post viral
 Trauma encefálico
 Tumores intracraneanos

29. Parálisis del Troclear (IV)
 Parálisis Troclear congénita secundario a desarrollo
anormal de la órbita.
 Infancia: Postura anormal de la cabeza.
 Niñez y vida adulta: esfuerzo ocular o diplopia debido a
reducción de la capacidad para superar la desviación ocular
vertical.
 Parálisis Troclear congénita
Traumática: sitio de salida de la parte dorsal de
tallo cerebral.
Isquémica (microvascular)
Secundaria a operación en a fosa posterior.

30. Clínica
 Produce una desviación hacia
arriba.
 Adquirida: Diplopía torsional
 Congénita: Ausencia de síntomas
torsionales
 Inclinación hacia el lado contrario,
aliviar la diplopia y la cabeza
inclinada.
 Antecedente de postura anormal
durante la infancia
 Parálisis bilateral traumática:
Cabeza inclinada hacia abajo.

31. Parálisis del Abductor externo
(VI)
 El núcleo abductor externo (neuronas
motoras)→recto lateral ipsolateral
 Cuerpos celulares de las interneuronas (neuronas
motoras) → recto medial contralateral.
 Lesión dentro del núcleo: Parálisis ipsolateral
(mirada horizontal).
 Lesión de la formación reticular pontina
paramediana: preservan los movimientos
vestibulares.

32. Clínica Causas
 Parálisis más frecuente – Isquemia:
de un músc. Simple arterioesclerosis, DM,
extraocular. HTA, migraña
– Incremento de
 La abducción del ojo se presión intracraneal,
reduce o esta ausente, traumatismo,
hay esotropía en la meningitis,
primera posición que desmielinización,
aumenta con la mirada fistula arteriovenosa
hacia el lado afectado. de la duramadre y
punción lumbar.

33. Sindromes que afectan a los
pares craneales III, IV, VI
A. Síndrome de fisura orbitaria Superior:
 Todos los nervios oculomotores pasan a través de la fisura
orbitaria superior.
 Se asocia a traumatismos o tumor que invada la fisura.
B. Síndrome de vértice orbitario
 Similar ala anterior con adición de signos del nervio óptico
y proptosis mayor
 Causas: Traumatismo, tumor o inflamación
C. Oftalmoplejía completa (súbita)
 Se debe a enfermedad vascular del tallo cerebral,
encefalopatía de wernicke, apoplejía hipofisaria, crisis
miasténica, etc

34. Parálisis de los nervios
oculomotores
Músculo Nervi Tipo de Estrabismo Diplopía Máxima Otros
Parético o movimient datos
o afectado
Recto Externo VI Par Horizontal Convergente (+++) Divergencia (mirada -
lejana)
Recto Interno III Par Horizontal Divergente (+++) Convergencia (mirada Ptosis
lejana)
Oblicuo III Par Vertical Abajo y adentro
Elevación-abduccion
Menor Extorsion Midriasis
III Par Vertical Abajo y afuera Elevación-abduccion (idem)
Recto superior III Par Vertical Abajo y afuera Depresión –abducción (Idem)
Recto inferior IV Par Vertical Arriba y adentro Depresión-abducción -
Oblicuo Mayor Intorsion

35. Diferencias semiológicas entre las
paresias oculomotoras por lesiones
nucleares o tronculares Lesión Troncular
Par oculomotor Lesión Nuclear
III Par Paresia oculomotora del ojo homolateral Paresia oculomotora del ojo
y del recto superior y del elevador del homolateral (incluida la
parpado contralateral (inervación pupila)
cruzada)
IV Par Paresia del oblicuo mayor contralateral Paresia del oblicuo mayor
(inervación cruzada) contralateral
VI Par Paresia de todos los movimientos de la Paresia solo del recto externo
mirada horizontal (envía fibras al recto homolateral
interno contralateral)

36. Parálisis Facial
 El V Par inerva musculos
de la cara, gl. Lacrimales,
M. estapedio y
sensibilidad del conducto
auditivo externo.

37. Lesión:
 Supranuclear: paralisis facial nuclear inferior
contralateral
 Infranuclear: paralisis facial total homolateral
(idiopatica o de Bell) posee signo de Bell:
intentar cerrar el ojo y no poder, además el
mismo se dirige hacia arriba y adentro.

38. Causas
 A la salida de
protuberancia: Tumor:
paresia homolateral,
hiperacusia o hipoacusia,
disminución del gusto,
lagrimas y secreción salivar.
Hipoestesia auditivo
externo.
 Ganglio geniculado: herpes
zoster,
 Agujero estilomastoideo:
paresia facial homolateral

39. GRACIAS