Este documento resume las principales formas y características de la osteomielitis. La osteomielitis puede ser aguda, subaguda o crónica, dependiendo de la duración de los síntomas. Los principales patógenos son Staphylococcus aureus y estreptococos. El diagnóstico se basa en análisis de laboratorio e imágenes como tomografía. El tratamiento requiere antibióticos durante varias semanas para eliminar la infección.

1. OSTEOMIELITIS
DRA.MOLINA
2023

2. INTRODUCCION
La osteomielitis, infección de huesos, es causada por diversos microorganismos
que llegan a dichos órganos por vías diferentes.

3. FORMAS CLINICAS
OSTEOMIELITIS AGUDA: ATB DIAS O SEMANAS

4. FOMAS CLINICAS
SUBAGUDA: Se cree que se debe a una combinación de una respuesta
inmunitaria intensa del huésped y una disminución de la virulencia
bacteriana, muchas veces por la administración de antibióticos antes de
que aparezcan los síntomas. Esto producirá una inflamación persistente
del hueso.
TB, Brucelosis e i tardías de implantes (s. coagulasa – y P. Acnes)

6. FORMAS CLINICAS
OSTEOMIELITIS CRONICA: T(X) INSUFICIENTE,
PERSISTENCIA Y RECIDIVA: I ESTERNOS,
MANDIBULA Y PIES.

7. CLASIFICACION

8. 3 MECANISMOS DE INFECCION
1) FOCO PRIMARIO------ VIA HEMATOGENA
2) PROPAGACION DE UN SITIO VECINO DESPUES
DE UNA OPERACIÓN……VIA CONTIGUIDAD.
3) INFECCION SECUNDARIA A INSUFICIENCIA
VASCULAR O NEUROPATICA PERIFERICA
COEXISTENTE

9. OSTEOMIELITIS VERTEBRAL
1. La osteomielitis vertebral afecta con mayor frecuencia a
varones que a mujeres
2. (proporción, 1.5:1).
3. Entre 1995 y 2008, la tasa de incidencia aumentó desde 2.2
hasta 5.8 casos/100 000 personas-año.
4. Se advierte un claro incremento que depende del
envejecimiento, que va de 0.3 casos/100 000
personas entre <20 años, a 6.5 casos/100 000 personas > 70
años.

10. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. Osteomielitis vertebral aguda:
• 40-50% son causados por Staphylococcus
aureus,
• 12%, por estreptococos
• 20% por bacilos gramnegativos, en particular
Escherichia coli (9%) y Pseudomonas
aeruginos (6%).

11. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. La osteomielitis vertebral subaguda:
Especies de Mycobacterium tuberculosis o Brucella
S. Viridans (Endocarditis)
Candida, uso de drogas IV

12. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. En la osteomielitis crónica:
Osteomielitis espinal por implantes, los
estafilococos coagulasa-negativos y P. a enes (
que en caso de nohaber implantes suelen ser
considerados como contaminantes).

13. PATOGENIA

14. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Fiebre >38 ºC,
2. La dorsalgia es el principal síntoma inicial (>85% de los
casos).
3. El sitio del dolor corresponde al de la infección: la
columna cervical en aproximadamente 10%; la clásica o
dorsal en 30% y la lumbar en 60% de los pacientes.
4. La excepción sería
5. la afectación a nivel torácico en 55% de los casos de
osteomielitis tuberculosa y a nivel lumbar sólo en un
tercio de las situaciones

15. 1. En alrededor de un tercio de los casos de osteomielitis
vertebral se observan déficits neurológicos como
radiculopatía, debilidad o hipoestesia.
2. ABS, EPID, ESPINALES: Dorsalgia intensa localizada que
evoluciona a dolor radicular, cambios reflejos,
anormalidades sensitivas, debilidad motora, disfunción
intestinal y vesical y parálisis.

16. DIAGNOSTICO
1. La leucocitosis y la neutrofilia (sólo 65 y 40%,
2. velocidad de eritrosedimentación en 98 y 100%
3. Proteína C reactiva (CRP, e-reactive protein)
4. CULTIVOS HEMATICOS

17. 1. En lo futuro, la tomografía con emisión
2. positrónica (PET, positron-emission tomography) con 18F-fluorodesoxiglucosa,

18. TRATAMIENTO
1. OBJETIVOS:
• Eliminación de los patógenos
• Protección contra futuras pérdidas óseas;
• Alivio de la dorsalgia
• Evitar complicaciones
• Estabilización, si es necesaria.

21. COMPLICACIONES
• Dolor persistente
• Aumento constante de CRP
• Deficiencias neurológicas persistentes
o de aparición reciente.
En casos de dolor persistente con signos
de inflamación o sin ella, deben buscarse
abscesos paravertebrales, epidurales o
del psoas

22. OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS
• LA OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS ES CONSECUENCIA DE SIEMBRA HEMATÓGENA
• CONTAMINACIÓN EXÓGENA DURANTE EL TRAUMATISMO (FRACTURA ABIERTA)
• CONTAMINACIÓN PERIOPERATORIA DURANTE REPARACIONES ORTOPÉDICAS

23. ESPECTRO MICROBIOLOGICO
1. S. aureus
2. En casos raros, se identifican en personas que vivieron
o viajaron a regiones endémicas, micobacterias u
hongos como especies de Cryptococcus, Sporothrix
schenckii, Blastomyces dermatitidis o especies de
Coccidioides.
3. Estafilococos coagulasanegativos

24. MANIFESTACIONES CLINICAS
1. DOLOR Y FEBRICULA
2. La infección se manifiesta ocasionalmente en la forma
de infección (septicemia) clínica y
3. signos locales de inflamación ( eritema e hinchazón).
4. aguda (<3 semanas), como eritema y retraso en la
cicatrización de heridas.
5. tardía (3-10 semanas) o crónica. dolor persistente,
signos locales sutiles de inflamación, expulsión
intermitente de pus o eritema fluctuante sobre la
cicatriz

26. DIAGNOSTICO
1. GAMMAGRAFIA TRIFASICA OSEA (12)
2. TAC
3. PCR ALTO EN DISPOSITIVOS DE IMPLANTE
4. TAC SIMPLE, CT convencional (single-photon emission
CT, SPECT/CT), sea con leucocitos marcados con
difosfonato de metileno con 99mrc (99mTcmethylene
diphosphonate, 99mrc MDP) o con anticuerpos
monoclonales antigranulocíticos marcados

27. TRATAMIENTO
1. DUARCION DEL TRATAMIENTO ES DE 4-6 SEMANS , 2 DIAS DE ANTIBIOTICOTERPAIA IV
2. .

28. INFECCION ARTICULAR PERIPROTESICA
1. ALREDEDOR DE 50-70% DE LOS CASOS DE PJI SE
ORIGINA POR ESTAFILOCOCOS (S. AUREUS Y
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS),
2. 6-10% POR ESTREPTOCOCOS,
3. 4 A10% POR BACILOS GRAMNEGATIVOS

29. DIAGNOSTICO
1. CRP (niveles altos, > 10mg/L)
2. velocidad de eritrosedimentación (cifras altas, >30
mm/h) son sensibles (91-97%) pero inespecíficos (70-
78%).
3. El recuento de células en líquido sinovial tiene
sensibilidad y especificidad cercanas a 90%, con cifras
límites de 1 700 leucocitos/μL en infecciones
periprotésicas de la rodilla, y 4 200 lecucocitos/μL en
infecciones periprotésicas de la cadera. (ALFA-
DEFENSINA)
4. 3 MUESTRAS PARA CULTIVO (C(X) DESBRIDAMIENTO)

31. TRATAMIENTO
El tratamiento de PJI obliga a seguir una estrategia multidisciplinaria en
que participen un cirujano ortopedista experto, un infectólogo, un
cirujano
reconstructivo plástico y un microbiólogo
Se cuenta con cuatro opciones quirúrgicas curativas:
desbridamiento y retención del implante; intercambio
de implante en una etapa; intercambio del implante en dos etapas,
y extracción del implante sin reemplazo del mismo
La retención del implante permite contar con posibilidades satisfactorias de sobrevida
sin infección (>80%) solamente si se cumplen las condiciones siguientes:
1) infección aguda
2) implante estable
3) patógeno susceptible a un antimicrobiano activo contra la biocapa
4) piel y partes blandas en buen estado.

32. OSTEOMIELITIS DEL ESTERNON

33. OSTEOMIELITIS EN PIE