Definición
• La osteomielitis es la infección supurada del hueso. Es un proceso grave que puede
dejar graves secuelas.
• Es más frecuente antes de los veinte años y su localización más frecuente es la
metáfisis de los huesos largos (zona con mayor irrigación), aunque en adultos es
más frecuente en la columna vertebral. El agente causal más frecuentemente
implicado es el S. aureus aunque casi cualquier germen puede estar implicado. El
germen suele llegar por vía hematógena aunque también puede ser que la
infección se deba a una contaminación directa (fractura abierta), a un
procedimiento médico o a la extensión de un proceso contiguo.
Academia AMIR. Infecciosas y Microbiología. Manual AMIR 3ª Edición. (2006); pp. 28.
Epidemiología
Poco frecuente en
las primeras 4
semanas de vida
1-3: 1,000
admisiones de
cuidados intensivos
neonatales.
89% agente causal
es Staphylococcus
aureus
También
encontramos E.
coli, S. agalactiae, y
otros G-.
50% aparece en
menores de 5 años.
2:1 niños-niñas.
Hospital Infantil de México. Federico Gómez. Guía para el Tx de la Osteomielitis. Revisión 2011. Disponible en:
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataOSTEOMIELITIS.pdf
Clasificación
AGUDA
CRÓNICA
Hematógena
Secundario a
foco de
infección
Sin Insuficiencia
Vascular
Generalizada
Con
Insuficiencia
Vascular
Generalizada
• inf. Supurativa +
edema + congestión
vascular + trombosis
de pequeños vasosTemprana: irrigación
comprometida por
infección  tejido blando
circundante
Compromiso de irrigación
medular y perióstica 
áreas de hueso muerto 
SECUESTROS
Compromiso de irrigación
medular y perióstica 
áreas de hueso muerto 
SECUESTROS
Dentro: tejido necrótico e
isquémico  bacterias
difíciles de erradicar
Incluso con
-respuesta intensa
inmune
- Qx
- ABTx
Evoluciona a crónica
•Nido de hueso muerto o tejido
cicatrizal infectado
•Envoltura de tejido blando
isquémico
•Evolución clínica refractaria
(Tx)
No “curación” puede recidivar años después de Tx aparentemente
satisfactorio, por ejemplo si hay algún trauma en área afectada.
 Detención!  vigilancia continua
1. Calidad del
hospedero
2. Naturaleza
anatómica de
enfermedad
3. Factores de
Tx
4. Factores
pronósticos,
combina 4
tipos
anatómicos
de
enfermedad y
3 categorías
fisiológicas
del
hospedero.
5. Contempla
así, 12
estadios Clx
de
osteomielitis
Hematógena
temprana Tx Ped: ABTx
Tx Adulto:
decorticación y
raspado medula
Foco contiguo
Necrótica inf.
Formación de
pseudoartrosis
Agentes Causales
Agentes y factores de riesgo
Adictos
Osteomielitis hematógena
• Gpo etario afectado:
– Lactantes y niños principalmente.
– Adultos
• Estructuras afectadas:
– Metáfisis de huesos largos: tibia, fémur
Traumatismo
menor
Hematoma
pequeño
Obstrucción
vascular
Necrosis ósea
posterior
Susceptible a
inoculación x
bacteremia
transitoria
Osteomielitis hematógena
1º infección
aguda
•Celulitis local c/infiltración leucocitaria
•↑ P. ósea
•↓ pH
•↓ T. O2
•Compromiso circulación medular
•↑ ext. De infección
LACTANTE MAYOR 1 AÑO ADULTOS
• extiende por epífisis y
superior  articular por
capilares que atraviesan fisis.
•Fisis avascular  solo afecta
metáfisis y diáfisis
•Respeta articulación a menos
que metáfisis sea intracapsular
 perforación cortical a nivel
radio, húmero o fémur
•Suele comenzar en diáfisis
(fisis madura: comparte vasos
c/metáfisis)  ext a canal
medular  articulación
•Penetración cortical 
periostio trayectos de nido
de infección a tej. Blando
absceso tejido blando
Diseminación lateral
•Perfora corteza ósea
•Levanta periostio de sup.
ósea
Pérdida de
circulación
Ext.
medular
Formación
segmentaria
h. cortical
h. Esponjoso
muerto
Periostio
Endostio
Cuadro clínico
NEONATAL Y NIÑOS ADULTOS
• hallazgos sistémicos
•Fiebre repentina
•Irritabilidad
•Somnolencia
•Signos locales de inflamación de 3 sem de
duración
•50% síntomas vagos
•Dolor miembro (1-3 meses duración)
•Mínima elevación térmica/nula
•Hallazgos locales escasos
•Edema
•↓ mov. Miembro
•Derrame articular adyacente a inf. Ósea 60%
•Por lo general tejido blando normal alrededor de
hueso infectado
•Capaces de combatir infección (metabólico)
•Formación sustancial de hueso formado en el
margen de la infección (involucro) 
continuidad esquelética, mant f(x) durante
cicatrización.
•Síntomas vagos (1-3 meses duración)
•Dolor inespecífico
•Pocos síntomas constitucionales
•Fiebre
•Escalofríos
•Tumefacción
•Eritema en huesos afectado
Osteomielitis Vertebral
• Piógena de origen hematógeno
(arterial)
• Tracto genito urinario
• Piel y tejido blando
• Tracto respiratorio
• Sitios Intra vasculares infectado
• Endocarditis
• Infección dental
• Idiopático
Afección de 2
vértebras y
disco
intervertebral
S. Aureus
Pseudomona
aeruginosa
(adictos)
Cuadro clínico
• Dolor localizado e insidioso, progresivo (3 sem-3 meses)
• Hipersensibilidad a la palpación de segmentos óseos afectados
(90%)
• 50% no hay fiebre ni leucocitosis
• VSG ↑, se puede usar como pronóstico en Tx
• Ext. post.  abscesos  epi/subdural  meningitis
• Ext. Ant. O lat. abscesos paravertebrales, retrofaríngeos,
mediastínicos, subfrénicos o retroperitoneales.
• Defectos motores o sensitivos 6-15%
• Lumbar 45% 
• Columna torácica 35%
• Cervical 20%
• Fusión vertebral espontánea 1-12 meses
2º a foco de infección SIN IVG
• Microorganismo inoculado
al momento del trauma
• Diseminación por
contaminación nosocomial
durante Qx
• Extensión desde tejido
blando adyacente
• Fact. Predisponentes:
• RAFI
• Prótesis
• Fx expuestas
• Inf. Crónica de tejido
blando
• S. aureus (+fcte)
• Bacilos G- (P. aeruginosa)
• Microorganismos
anaerobios
• Infección aparece apx. Al
mes de la inoculación.
• CClx:
• Febrícula
• Dolor
• Secreción
• Pérdida estabilidad ósea
• Necrosis ósea
• Daño tejido blando
2º a foco contiguo de inf. c/IVG
Px: DM
↓ Respuesta tisular infección,
incluso por traumatismo menor
en pies  Compromiso de
pequeños huesos
• Coagulasa + y –
• Streptococcus
• Enterococcus
• Bacilos G- y anaerobios
• Uña encarnada
• Úlcera perforante plantar
• Celulitis/ inf. Espacios profundos
• Neuropatía periférica concomitante
 anula algesia
• No fiebre ni toxicidad sistémica
• Disminución de pulso pedio y tibial
post
• Escaso relleno capilar
• Inf. Óseas recidivante o nuevas
incluso después de Tx adecuado
• Tx deficiente  resecar área
infectada
Manifestaciones
clínicas
Osteomielitis crónica
Cualquiera de las
anteriores puede
progresar a
crónica
• Pérdida ósea local
• Secreción persistente
• Trayectos fistulosos
• Posible eliminar ido de
infección persistente
antes de que infección
sufra regresión.
• Inf. De
tejido
blando
circundante
• H. inestable
• Pseudoartro
sis
• Articulación
infectada
• Dolor y secreción crónica
• Febrícula
• VSG +++  inflamación crónica
• No progresiva o muy lento
• Obstrucción absceso fistuloso  inf.
Tej blanco y/o absceso localizado
• Complicación: Ca epidermoide a
nivel de sec. Tisular y amiloidosis
son raros.
Manifestaciones
clínicas
Otras situaciones clínicas
Px
c/hemodiálisis
Adictos a drogas
IV
Absceso de
Brodie
Enfermedad de
Goucher
Infecciones
micobacterianas
no Tb
Osteomielitis
micótica
•AE: S. aureus, S.
epidermidis
•X complicación
 cánulas
permanentes.
•Origen
hematógeno
•T: costillas y
columna torácica
•Dx: 12-72 meses
después de
iniciada
hemodiálisis. Clx +
Rx
•Tx: Qx + AbTx
•Complicación de uso
de drogas IV
•AE: S. aureus, S.
epidermidis, G-,
candida
•Clx: dolor localizado,
fiebre ausente
•T: vértebras, púbis y
clavículas. Cualquier
otra parte.
•Dx: con hemocultivo
+, Rx y exploración
física.
•Tx. Qx y AbTx
•Absceso localizado
crónico
•T: porción distal de
tibia, lesión típica
única y cerca de
metáfisis.
•Px < 25 años en
75%
•Clx: SUBAGUDO 
dolor, fiebre y
elevación perióstica
•CRÓNICO: afebril y
dolor sordo de larga
duración
•Tx: debridamiento
Qx y AbTx
•Niños
•Crisis óseas no
infecciosas q imitan
OMAguda
•Cclx. Dolor agudo,
habitualmente en
tibia, fiebre alta,
leucocitosis y VSG
+++
•Dx. Cntellograma,
biopsia  necrosis
hueso
s/microorganismos.
•Tenosinovitis,
sinovitis y
osteomielitis.
•AE: M. marinum,
M. avium-IC, M.
fortuitum, M.
gordonae.
•Responde  a Tx
Qx
•No está claro Tx
antiTb
•Inf. Causada x
distintos
microorganismos:
coccidioidomicosis,
blastomicosis,
criptococosis,
candia y
esporotricosis.
•Carc: abscesos frío
suprayaciente a
lesión osteolítica
•Ext. A espacio
articular (coccidio y
blasto)
•Tx. Desbridamiento
Qx + qTx
antimicótica
Tb esquelética
Diseminación
hematógena M.
tuberculosis
De inf. 1ª o x GL
caseificado adyacente.
O por reactivación
Infección inflamatoria
 tejido de
granulación
Erosiona  destruye
cartílago y h.
esponjoso
Desmineralización
ósea  necrosis
Tb no produce
enzimas proteolítica,
tejido de granulación
si  destrucción lenta
Articulación o espacio
distal preservado
durante periodos
considerables.
Cicatrización de inf.  depósito tej. Fibroso 
DOLOR
T: cualquier hueso pero un 1 solo sitio
Niños y adolescentes: metáfisis h. largos
ADULTOS: esqueleto: tórax, lumbar y cervicales;
fémur prox, rodilla y pequeños huesos de manos
y pies.
Porción ant. De
cuerpo vertebral y
adyacente a disco
intervertebral
Inf. Destruye h. y dico
 abscesos
paravertebrales
OM piógena  1º
disco  esclerosis 3-4
meses
Espondilitis Tb lenta
progresión  60% Tb
extraósea
Dx: cultivo, histología:
tej. Granulomatoso
compatible con Tb +
PPD
Inicio Tx AbTb, QTx,
desbridamiento Qx.
Diagnóstico
Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
Tratamiento GENERAL
• Evaluación del Px
• Examen de estadificación, identificación del
agente y sensibilidad.
• Administración de ABTx adecuada
• Qx desbridamiento  Pb reconstrucción
• Manejo de espacio muerto
• Estabilización si es necesario
Tratamiento GENERAL
Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
Tratamiento GENERAL
Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
Referencias
• Mandel
• Hospital Infantil de México. Federico Gómez. Guía para el
Tx de la Osteomielitis. Revisión 2011. Disponible en:
http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeaci
on/Guias/GtrataOSTEOMIELITIS.pdf
• Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané
L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en
Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento
antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-
2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en:
http://www.guia-
abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
• Academia AMIR. Infecciosas y Microbiología. Manual AMIR
3ª Edición. (2006); pp. 28.
Osteomielitis

Osteomielitis

  • 3.
    Definición • La osteomielitises la infección supurada del hueso. Es un proceso grave que puede dejar graves secuelas. • Es más frecuente antes de los veinte años y su localización más frecuente es la metáfisis de los huesos largos (zona con mayor irrigación), aunque en adultos es más frecuente en la columna vertebral. El agente causal más frecuentemente implicado es el S. aureus aunque casi cualquier germen puede estar implicado. El germen suele llegar por vía hematógena aunque también puede ser que la infección se deba a una contaminación directa (fractura abierta), a un procedimiento médico o a la extensión de un proceso contiguo. Academia AMIR. Infecciosas y Microbiología. Manual AMIR 3ª Edición. (2006); pp. 28.
  • 4.
    Epidemiología Poco frecuente en lasprimeras 4 semanas de vida 1-3: 1,000 admisiones de cuidados intensivos neonatales. 89% agente causal es Staphylococcus aureus También encontramos E. coli, S. agalactiae, y otros G-. 50% aparece en menores de 5 años. 2:1 niños-niñas. Hospital Infantil de México. Federico Gómez. Guía para el Tx de la Osteomielitis. Revisión 2011. Disponible en: http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeacion/Guias/GtrataOSTEOMIELITIS.pdf
  • 5.
    Clasificación AGUDA CRÓNICA Hematógena Secundario a foco de infección SinInsuficiencia Vascular Generalizada Con Insuficiencia Vascular Generalizada • inf. Supurativa + edema + congestión vascular + trombosis de pequeños vasosTemprana: irrigación comprometida por infección  tejido blando circundante Compromiso de irrigación medular y perióstica  áreas de hueso muerto  SECUESTROS Compromiso de irrigación medular y perióstica  áreas de hueso muerto  SECUESTROS Dentro: tejido necrótico e isquémico  bacterias difíciles de erradicar Incluso con -respuesta intensa inmune - Qx - ABTx Evoluciona a crónica •Nido de hueso muerto o tejido cicatrizal infectado •Envoltura de tejido blando isquémico •Evolución clínica refractaria (Tx) No “curación” puede recidivar años después de Tx aparentemente satisfactorio, por ejemplo si hay algún trauma en área afectada.  Detención!  vigilancia continua
  • 6.
    1. Calidad del hospedero 2.Naturaleza anatómica de enfermedad 3. Factores de Tx 4. Factores pronósticos, combina 4 tipos anatómicos de enfermedad y 3 categorías fisiológicas del hospedero. 5. Contempla así, 12 estadios Clx de osteomielitis
  • 7.
    Hematógena temprana Tx Ped:ABTx Tx Adulto: decorticación y raspado medula Foco contiguo Necrótica inf. Formación de pseudoartrosis
  • 8.
  • 9.
    Agentes y factoresde riesgo Adictos
  • 10.
    Osteomielitis hematógena • Gpoetario afectado: – Lactantes y niños principalmente. – Adultos • Estructuras afectadas: – Metáfisis de huesos largos: tibia, fémur Traumatismo menor Hematoma pequeño Obstrucción vascular Necrosis ósea posterior Susceptible a inoculación x bacteremia transitoria
  • 11.
    Osteomielitis hematógena 1º infección aguda •Celulitislocal c/infiltración leucocitaria •↑ P. ósea •↓ pH •↓ T. O2 •Compromiso circulación medular •↑ ext. De infección LACTANTE MAYOR 1 AÑO ADULTOS • extiende por epífisis y superior  articular por capilares que atraviesan fisis. •Fisis avascular  solo afecta metáfisis y diáfisis •Respeta articulación a menos que metáfisis sea intracapsular  perforación cortical a nivel radio, húmero o fémur •Suele comenzar en diáfisis (fisis madura: comparte vasos c/metáfisis)  ext a canal medular  articulación •Penetración cortical  periostio trayectos de nido de infección a tej. Blando absceso tejido blando Diseminación lateral •Perfora corteza ósea •Levanta periostio de sup. ósea Pérdida de circulación Ext. medular Formación segmentaria h. cortical h. Esponjoso muerto Periostio Endostio
  • 12.
    Cuadro clínico NEONATAL YNIÑOS ADULTOS • hallazgos sistémicos •Fiebre repentina •Irritabilidad •Somnolencia •Signos locales de inflamación de 3 sem de duración •50% síntomas vagos •Dolor miembro (1-3 meses duración) •Mínima elevación térmica/nula •Hallazgos locales escasos •Edema •↓ mov. Miembro •Derrame articular adyacente a inf. Ósea 60% •Por lo general tejido blando normal alrededor de hueso infectado •Capaces de combatir infección (metabólico) •Formación sustancial de hueso formado en el margen de la infección (involucro)  continuidad esquelética, mant f(x) durante cicatrización. •Síntomas vagos (1-3 meses duración) •Dolor inespecífico •Pocos síntomas constitucionales •Fiebre •Escalofríos •Tumefacción •Eritema en huesos afectado
  • 13.
    Osteomielitis Vertebral • Piógenade origen hematógeno (arterial) • Tracto genito urinario • Piel y tejido blando • Tracto respiratorio • Sitios Intra vasculares infectado • Endocarditis • Infección dental • Idiopático Afección de 2 vértebras y disco intervertebral S. Aureus Pseudomona aeruginosa (adictos)
  • 14.
    Cuadro clínico • Dolorlocalizado e insidioso, progresivo (3 sem-3 meses) • Hipersensibilidad a la palpación de segmentos óseos afectados (90%) • 50% no hay fiebre ni leucocitosis • VSG ↑, se puede usar como pronóstico en Tx • Ext. post.  abscesos  epi/subdural  meningitis • Ext. Ant. O lat. abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénicos o retroperitoneales. • Defectos motores o sensitivos 6-15% • Lumbar 45%  • Columna torácica 35% • Cervical 20% • Fusión vertebral espontánea 1-12 meses
  • 15.
    2º a focode infección SIN IVG • Microorganismo inoculado al momento del trauma • Diseminación por contaminación nosocomial durante Qx • Extensión desde tejido blando adyacente • Fact. Predisponentes: • RAFI • Prótesis • Fx expuestas • Inf. Crónica de tejido blando • S. aureus (+fcte) • Bacilos G- (P. aeruginosa) • Microorganismos anaerobios • Infección aparece apx. Al mes de la inoculación. • CClx: • Febrícula • Dolor • Secreción • Pérdida estabilidad ósea • Necrosis ósea • Daño tejido blando
  • 16.
    2º a fococontiguo de inf. c/IVG Px: DM ↓ Respuesta tisular infección, incluso por traumatismo menor en pies  Compromiso de pequeños huesos • Coagulasa + y – • Streptococcus • Enterococcus • Bacilos G- y anaerobios • Uña encarnada • Úlcera perforante plantar • Celulitis/ inf. Espacios profundos • Neuropatía periférica concomitante  anula algesia • No fiebre ni toxicidad sistémica • Disminución de pulso pedio y tibial post • Escaso relleno capilar • Inf. Óseas recidivante o nuevas incluso después de Tx adecuado • Tx deficiente  resecar área infectada Manifestaciones clínicas
  • 17.
    Osteomielitis crónica Cualquiera delas anteriores puede progresar a crónica • Pérdida ósea local • Secreción persistente • Trayectos fistulosos • Posible eliminar ido de infección persistente antes de que infección sufra regresión. • Inf. De tejido blando circundante • H. inestable • Pseudoartro sis • Articulación infectada • Dolor y secreción crónica • Febrícula • VSG +++  inflamación crónica • No progresiva o muy lento • Obstrucción absceso fistuloso  inf. Tej blanco y/o absceso localizado • Complicación: Ca epidermoide a nivel de sec. Tisular y amiloidosis son raros. Manifestaciones clínicas
  • 18.
    Otras situaciones clínicas Px c/hemodiálisis Adictosa drogas IV Absceso de Brodie Enfermedad de Goucher Infecciones micobacterianas no Tb Osteomielitis micótica •AE: S. aureus, S. epidermidis •X complicación  cánulas permanentes. •Origen hematógeno •T: costillas y columna torácica •Dx: 12-72 meses después de iniciada hemodiálisis. Clx + Rx •Tx: Qx + AbTx •Complicación de uso de drogas IV •AE: S. aureus, S. epidermidis, G-, candida •Clx: dolor localizado, fiebre ausente •T: vértebras, púbis y clavículas. Cualquier otra parte. •Dx: con hemocultivo +, Rx y exploración física. •Tx. Qx y AbTx •Absceso localizado crónico •T: porción distal de tibia, lesión típica única y cerca de metáfisis. •Px < 25 años en 75% •Clx: SUBAGUDO  dolor, fiebre y elevación perióstica •CRÓNICO: afebril y dolor sordo de larga duración •Tx: debridamiento Qx y AbTx •Niños •Crisis óseas no infecciosas q imitan OMAguda •Cclx. Dolor agudo, habitualmente en tibia, fiebre alta, leucocitosis y VSG +++ •Dx. Cntellograma, biopsia  necrosis hueso s/microorganismos. •Tenosinovitis, sinovitis y osteomielitis. •AE: M. marinum, M. avium-IC, M. fortuitum, M. gordonae. •Responde  a Tx Qx •No está claro Tx antiTb •Inf. Causada x distintos microorganismos: coccidioidomicosis, blastomicosis, criptococosis, candia y esporotricosis. •Carc: abscesos frío suprayaciente a lesión osteolítica •Ext. A espacio articular (coccidio y blasto) •Tx. Desbridamiento Qx + qTx antimicótica
  • 19.
    Tb esquelética Diseminación hematógena M. tuberculosis Deinf. 1ª o x GL caseificado adyacente. O por reactivación Infección inflamatoria  tejido de granulación Erosiona  destruye cartílago y h. esponjoso Desmineralización ósea  necrosis Tb no produce enzimas proteolítica, tejido de granulación si  destrucción lenta Articulación o espacio distal preservado durante periodos considerables. Cicatrización de inf.  depósito tej. Fibroso  DOLOR T: cualquier hueso pero un 1 solo sitio Niños y adolescentes: metáfisis h. largos ADULTOS: esqueleto: tórax, lumbar y cervicales; fémur prox, rodilla y pequeños huesos de manos y pies. Porción ant. De cuerpo vertebral y adyacente a disco intervertebral Inf. Destruye h. y dico  abscesos paravertebrales OM piógena  1º disco  esclerosis 3-4 meses Espondilitis Tb lenta progresión  60% Tb extraósea Dx: cultivo, histología: tej. Granulomatoso compatible con Tb + PPD Inicio Tx AbTb, QTx, desbridamiento Qx.
  • 20.
    Diagnóstico Agúndez Reigosa B,Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
  • 21.
    Tratamiento GENERAL • Evaluacióndel Px • Examen de estadificación, identificación del agente y sensibilidad. • Administración de ABTx adecuada • Qx desbridamiento  Pb reconstrucción • Manejo de espacio muerto • Estabilización si es necesario
  • 23.
    Tratamiento GENERAL Agúndez ReigosaB, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
  • 25.
    Tratamiento GENERAL Agúndez ReigosaB, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
  • 26.
    Agúndez Reigosa B,Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
  • 27.
    Agúndez Reigosa B,Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may-2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf
  • 30.
    Referencias • Mandel • HospitalInfantil de México. Federico Gómez. Guía para el Tx de la Osteomielitis. Revisión 2011. Disponible en: http://www.himfg.edu.mx/descargas/documentos/planeaci on/Guias/GtrataOSTEOMIELITIS.pdf • Agúndez Reigosa B, Molina Amores C, Sentchordi Montané L. Osteomielitis (v.1/2011). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30-may- 2011; consultado el 17-05-2013]. Disponible en: http://www.guia- abe.es/files/pdf/Osteomielitis_v.1_[2011].pdf • Academia AMIR. Infecciosas y Microbiología. Manual AMIR 3ª Edición. (2006); pp. 28.