PRUEBAS DE MONITOR HOLTER, PRUEBA DE ESFUERZO, GAMAGRAFÍA CON DOBUTAMINA

1. OTRAS PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS EN
CARDIOLOGÍA
RIGOBERTO LARA DE LA TORRE

3. Monitoreo Holter
• Registro electrocardiográfico prolongado.
• valora al enfermo en diversas actividades de la vida diaria y con ello establece los
límites fisiológicos en estas actividades, así como la presencia de arritmias.

4. Tipos de dispositivos.
• Grabadora continua, monitoreo en tiempo real, grabadora de
episodios y grabadora implantable.

5. Indicaciones
• Valoración de ritmos cardiacos: El estudio del síncope. Otros síntomas incluyen
presíncope, lipotimias, palpitaciones y mareos. La intención es determinar si
existe una arritmia (rápida o lenta) que induzca los síntomas

6. Bradicardia en vigilancia

7. • 2. Estratificación del riesgo en trastornos cardiacos especiales: algunos
pacientes no tienen síntomas de bajo gasto, pero es necesario por sus
características demostrar si presentan arritmias malignas en ausencia de
síntomas.
• Pacientes con daño miocárdico y FEVI < 40% por cualquier causa y de ellos el
sustrato isquémico es el más frecuente.
• Están en riesgo particular de sufrir arritmias ventriculares malignas como causa
de muerte súbita. Útil para determinar la necesidad de dispositivos que protejan
a estos pacientes ante un episodio de este tipo

9. • 3. Valoración y monitoreo de intervenciones cardiacas: en los
pacientes con un marcapasos definitivo implantado o algún
dispositivo intracardiaco es necesario, de modo ocasional, verificar la
adecuada función de éstos y observar la respuesta a la terapéutica
instituida.

10. Interpretación
• Ritmo de base. Consiste en observar el ritmo del trazo que
predomina en la duración del monitoreo

11. • Presencia de trastornos del ritmo intermitentes. Se observa si se
pierde el ritmo sinusal y aparece un ritmo patológico. Es necesario
determinar el tiempo que se extiende este ritmo anormal

12. • Presencia de taquiarritmias o bradiarritmias. Gran utilidad para
determinar la presencia de arritmias rápidas o trastornos de la
conducción graves con conducción lenta

13. • Análisis de la frecuencia cardiaca. Se determina la frecuencia cardiaca más
rápida y la más lenta. Debe observarse el ritmo en el que se encuentra durante
estos momentos y la hora de aparición de estas frecuencias.
• Determinación de isquemia silente. Trastornos en el segmento ST, en especial la
presencia de lesión subendocárdica significativa durante el monitoreo en
presencia o ausencia de síntomas anginosos en la bitácora del paciente.
• Dispersión del QT. Se define como la diferencia entre el QT máximo y el QT
mínimo en el monitoreo. Se describe como cifra normal < 65 mseg. Ayuda a
determinar trastornos que producen un QT largo o corto.

14. Prueba de esfuerzo
• valoración de la capacidad física del paciente, aunado a la posibilidad de observar
el comportamiento electrocardiográfico ante el esfuerzo
• se utiliza la banda sinfín en la que el paciente, que es capaz de realizar una
caminata vigorosa, efectúa la prueba.

15. • El enfermo está conectado, a través de electrodos colocados en el
precordio, a un aparato electrocardiográfico de 12 derivaciones.
• Durante la prueba se realizan tomas de la presión arterial en cada
etapa de la prueba efectuada.

16. • Para la valoración y estudio del dolor torácico y de pacientes
portadores de cardiopatía isquémica se aplican diversos protocolos de
esfuerzo; el más conocido y aceptado es el protocolo de Bruce
Se considera una prueba de esfuerzo como válida cuando el paciente alcanza el 85% de la
frecuencia cardiaca máxima para su edad

17. • La presencia de cambios electrocardiográficos reveladores en el
segmento ST constituye el objetivo fundamental, debido a la mayor
exigencia de oxígeno por el miocardio ante el esfuerzo.
• Se considera una prueba como positiva para isquemia cuando se
documentan cambios de lesión subendocárdica con una profundidad
>0.1 mV y que se extiende > 0.08 seg en derivaciones contiguas que
ven una zona del corazón.

18. Criterios para detener la prueba de esfuerzo
No tiene el mismo significado pronóstico una prueba que desarrolla cambios después de un grado de exigencia
física mayor respecto del paciente que desarrolla cambios electrocardiográficos con muy poco esfuerzo.

19. Los criterios de alto riesgo
• identificar a pacientes con riesgo elevado para episodios coronarios
mayores o muerte.

20. La prueba de esfuerzo eléctrica convencional tiene gran valor como primer paso
para tratar de inducir isquemia en pacientes con dolor torácico. ¿Prueba de
esfuerzo positiva?

21. • Para determinar la clase funcional del paciente se utiliza el protocolo
de Naughton. La prueba consta de 10 etapas y cada una de ellas dura
dos minutos.
• Algunos pacientes refieren pocas limitaciones y la decisión quirúrgica
en una valvulopatía puede depender de esta prueba.

22. Gammagrama cardiaco perfusorio
• prueba inductora de isquemia útil en la identificación y estratificación
de los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica o en el
estudio del dolor torácico.
Dos modalidades
Con esfuerzo Con estrés farmacológico

23. • La prueba consiste en canalizar una vena periférica del enfermo, después se inicia
el protocolo de estrés miocárdico.
• Se someten a una prueba de esfuerzo en banda. A los que no pueden efectuar
una caminata (por impedimento físico) se les administra dipiridamol para elevar
la frecuencia cardiaca

24. • Cuando se alcanza el esfuerzo máximo o el mayor efecto farmacológico se
administra un radio trazador que perfunde por difusión al miocardio.
• En este momento se obtienen imágenes en una gamma cámara. En la siguiente
fase, horas después, se toman imágenes en reposo. Las imágenes de perfusión se
comparan en el esfuerzo y el reposo

26. • los pacientes con riesgo intermedio de ser portadores de cardiopatía isquémica
son los que más beneficio reciben al someterse a un estudio de perfusión, que
determina si el tratamiento debe ser conservador o invasivo.

27. indicaciones para realizar un gammagrama
cardiaco perfusorio
• 1. Identificación de isquemia: en términos generales, y sobre todo en población
de riesgo alto para padecer enfermedad coronaria sin síntomas de angina.
• 2. Diagnóstico de cardiopatía isquémica: en cambio, para el diagnóstico de
cardiopatía isquémica, los estudios nucleares de esfuerzo se reservan para
quienes tienen alteraciones en el ECG que impiden analizar los cambios
• 3. Estratificación de pacientes con isquemia miocárdica conocida:
• 4. Determinación de viabilidad miocárdica en presencia de disfunción
ventricular izquierda y FEVI < 40%

28. ATEROESCLEROSIS
RIGOBERTO LARA DE LA TORRE

29. “Ningún trabajo humano, si el médico
pone en el suyo ciencia y amor, paga
con más pura moneda de satisfacción”

30. Ateroesclerosis
• Es una enfermedad vascular de evolución crónica, dinámica y
evolutiva. Causada por el concurso de 3 factores
Disfunción endotelial
Inflamación Trombosis

31. • Oclusión progresiva de las arterias por placas de ateroma que pueden
llegar a producir insuficiencia arterial crónica (angina de pecho) o
bien déficit agudo de la circulación por trombosis oclusiva (infarto del
miocardio)

32. Factores de riesgo
No modificables Modificables
Edad: se quintuplica entre
los 40 y 60 años.
Sexo
Génetica: Ej.
hipercolesterolemia
familiar
Hiperlipidemia: en
especial
hipercolesterolemia
HAS: Causa más
importante de HVI
Tabaquismo
DM II

33. Histología
• constituyentes esenciales de la pared de los vasos sanguíneos son los
siguientes:
• Células endoteliales.
• Células musculares lisas.
• Matriz extracelular (elastina,
• colageno, etc…)

34. • Estrías grasas: están compuestas por macrófagos espumosos llenos
de lípidos. Inician como múltiples manchas amarillas, que confluyen
para formar estrías alargadas de 1 cm de largo o más y evolucionan
para formar placas.

35. • Placa ateroesclerótica: consiste en un engrosamiento de la íntima y acumulación
de lípidos. Es de color blanco amarillento y ocupa la luz arterial. Los trombos
superpuestos sobre las placas ulceradas son de color pardo rojizo. Las placas
tienen dimensiones variables, aunque es posible que confluyan

36. • Las placas ateroescleróticas tienen tres componentes principales:
• 1. Células musculares lisas, macrófagos y linfocitos T.
• 2. Matriz extracelular con colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos.
• 3. Lípidos intracelulares y extracelulares.
• Las placas cambian y se agrandan de modo progresivo. Se pueden calcificar y
muestran mayor riesgo de sufrir episodios coronarios.

37. • Pueden experimentar los siguientes cambios patológicos de importancia clínica:
• Rotura, ulceración o erosión. Ocurren en la superficie de las placas ateromatosas y dan lugar a la
exposición de sustancias muy trombógenas y trombosis.

38. También puede haber
• Hemorragia dentro de la placa. La rotura de la cubierta fibrosa ocasiona un
hematoma que puede expandir la placa o causar su rotura.
• Ateroembolia. La rotura de la placa da lugar a la descarga de residuos al torrente
circulatorio y microémbolos.
• Formación de aneurismas. Son efecto de la presión inducida por la
ateroesclerosis o atrofia isquémica de la media, con pérdida sustancial de tejido
elástico.

39. Fisiopatología
• Mecanismos endoteliales normales:
1. Regulación de la permeabilidad.
2. Regulación de rédox.
3. Regulación del tono:
• Endotelina (vasoconstrictor).
• Óxido nítrico (vasodilatador).
4. Hemostasia:
• Tromboxano A2 (procoagulante).
• Factor tisular activador del plasminógeno (anticoagulante).
• Desregulación que da lugar a un estado protrombótico.
• 5. Inflamación.

40. El flujo laminar puede activar al factor 2 tipo Krüppel (KLF2), un factor de transcripción que
activa a la sintetasa endotelial de óxido nítrico (eNOS) que genera óxido nítrico y
trombomodulina (TM) con efectos antiinflamatorios y antitrombóticos.

41. • El daño endotelial tiene origen cuando hay un cambio en el flujo laminar de la sangre a uno
turbulento, por ejemplo en la hipertensión arterial sistémica.
• Estrés hemodinámico al cual reacciona el endotelio con una vasoconstricción reactiva al perder
de forma la capacidad de liberar óxido nítrico por el estado constante de vasoconstricción. Esto
causa a su vez que la cascada de especies reactivas de oxígeno
• La presencia de un ambiente superoxidativo es lo que da lugar a que el tejido sea más endeble y
susceptible, junto con el estado de estrés hemodinámico a la aparición de microlesiones en las
que ocurre todo el proceso de inflamación que forma las placas de ateroma.

42. • Una vez formada se observa un intento de autorregulación de las células inmunológicas que
atraen a macrófagos, sobre todo de tipo 2, que forman la capa de colágeno y fibrinógeno y
recubren el centro de la placa; con el tiempo se crean depósitos de calcio por el secuestro de
calcio o formación mineral por señales dentro de la propia placa.
• Estos dos elementos de autorregulación son los encargados de estabilizar la placa: cuanto mayor
sea su contribución menor probabilidad habrá de desprendimiento o erosión del hombro de la
placa.

43. Complicaciones
• Según sean el grosor de la membrana y el tamaño del núcleo, las
placas se pueden clasificar en vulnerables y estables.

44. • Las placas vulnerables pueden causar diferentes padecimientos, como síndromes isquémicos
coronarios agudos, angina inestable, infarto agudo de miocardio, ictus, aneurismas aórticos,
vasculopatías periféricas y muerte.
• Las arterias más afectadas son las coronarias la (parte proximal de la descendente anterior.), las
arterias cerebrales y meséntericas