Sindrome coronario agudo sin Supradesnivel del Segmento ST, Universidad Mayor, Temuco, Chile.

1. SCA SIN SDST
Álvaro Fabián Espina Carrasco

2. Epidemiologia
• Alta y creciente incidencia en el presente.
• En Chile las enfermedades isquémicas del corazón (EIC) son la primera causa de
muerte
• Tasa de 49.5 por 100.000 habitantes
• 9.2% de todas las defunciones.

3. Etiopatogenia
• Desbalance entre el aporte y el consumo de oxigeno por el miocardio.
• Isquemia  Angina
• Prolongación e intensifique  muerte celular o necrosis  Infarto
• Enfermedad ateroesclerótica: Placas de formación mas reciente.
• Causas menos frecuentes: disección coronaria, arteritis,
traumas, tromboembolismo, consumo de cocaína entre
las mas frecuentes.

4. Cuadro Clínico
• Diagnostico  Clínico fundamentalmente.
• Dolor precordial de tipo anginoso, localizado en la región retroesternal,
pudiendo irradiarse a cuello, mandíbula, brazo izquierdo, epigastrio.
• Exacerbación : stress físico o sicológico pudiendo también presentarse en reposo.
• El dolor alivia con el reposo o con el uso de nitroglicerina, pero en ocasiones esto
no se produce, lo que habla de un cuadro de mayor severidad
• Síntomas neurovegetativos: diaforesis, nauseas o vomitos.
• Historia: ATC mórbidos, principalmente los cardiológicos y los de su familia.
• FR  DM, tabaquismo ,HTA, dislipidemia, obesidad y en la gente joven el
consumo de cocaína.

5. Electrocardiograma
• Fundamental en el diagnostico y en la estratificación de los pacientes que
concurren al servicio de urgencias con un dolor precordial.
• Realizar en un plazo no mayor a 30 mins desde el momento de la consulta.
• Cambios en relación al ST: SDST v/s IDST
• Cambios de la ondaT: Aparición de ondaT(-)

8. IDST
• IDST > 1mm (0,1 mV) se asocia con un 11% de mortalidad o IAM no fatal a 1 año.
• IDST > 2mm la mortalidad se incrementa 6 veces.

9. ECG Normal
• No excluye un SCA!!!!
• Cerca de un 5% de los pacientes con EKG normales, dados de alta desde SU,
pueden ser portadores de un cuadro coronario ,IAM o Angina inestable.

11. ProbabilidadAlta
• Enfermedad coronaria
previa
• Angina en varón > 60,
mujer >70
• Cambios
hemodinámicos o ECG
durante dolor.
• Con o sin SDST.
• Inversión simétrica
importante de la ondaT
en múltiples
derivaciones
precordiales.
Probabilidad Intermedia
• Angina evidente en
varón < 60, mujer <70.
• Angina probable en
varón >60, mujer >70.
• Enfermedad vascular
periférica.
• Depresión del ST entre
0,05 y 1mm.
• Inversión de la ondaT al
menos 1mm en las
derivaciones con R
dominantes.
Probabilidad Baja
• Dolor torácico
probablemente no
anginoso.
• OndasT planas o
invertidas < a 1 mm en
derivaciones con R
dominantes.
• ECG normal.

12. ¿Que hacer?
• Probabilidad alta o intermedia: hospitalizados para su estudio y manejo.
• Pacientes con diagnostico dudoso y probabilidad baja: Evaluación en una
Unidad de dolor torácico donde se mantienen en observación, monitorización,
con la toma de EKG y marcadores de necrosis seriados.
• Pacientes sin signos de enfermedad coronaria activa: Alta y solicitar pruebas de
provocación de isquemia en forma ambulatoria. (Prueba de esfuerzo,
ecocardiografía de stress)

13. Exámenes de laboratorio
• Creatinquinasa (CK total) y su fracción MB (CKMB): Permiten documentar la
necrosis miocárdica, y por tanto, ante un SCA, diferenciar un infarto agudo del
miocardio ( con marcadores de necrosis (+)) de una angina inestable que no los
presenta.
• Troponinas (T, I): Más cardioespecificos y se mantienen elevados por 10 a 14 días
con lo que permiten pesquisar los cuadros sub agudos.
• Péptido natriuretico B (BNP)

15. Estratificación del riesgo
• Detectar lo mas rápidamente posible a los portadores de un SCA con SDST (que
requieren terapia de reperfusión precoz) de los SCA sin SDST.
• SCA sin SDST: Realizar una temprana y oportuna estratificación del riesgo de
presentar eventos adversos como muerte, infarto miocárdico, isquemia
recurrente o necesidad urgente de revascularización.
• Scores y Algoritmos.

16. • Bajo Riesgo: 0-2
• Moderado
Riesgo: 3-5
• Alto Riesgo: 6-7

17. • Riesgo de eventos a los 14 días.

18. • Riesgo de mortalidad en
la hospitalización
• Riesgo de mortalidad a
los 6 meses.

19. Tratamiento
Medidas Generales
-Hospitalizar en
UCo o UTI
-Reposo
Absoluto
Morfina 2-3 mg
ev. (repetir en 5
min si es
necesario)
Oxigenoterapia:
O2 x naricera,
2-3 lt x min

20. Medidas Especificas
Agentes
Antiisquemicos
Agentes
anticoagulantes
Agentes
antiplaquetarios
RV coronaria

21. Agentes anti isquémicos
• BB: V.O (dosis ajustada de forma individual), Fc en reposo a 50-60 lpm. Han
demostrado una reducción del 13% de IAM así como la disminución en la
recurrencia de los síntomas.
• Nitroglicerina: E.V (titulando la dosis según los síntomas). Droga de elección en la
fase aguda del tratamiento, rápido alivio de la isquemia. Venodilatador, y dilata
las arterias coronarias mejorando circulación colateral. Evitar Hipotensión.
• Bloqueadores de Calcio:Vasodilatadores, su efecto en la sobrevida no esta
demostrado. Angina vasoespástica.

22. Anticoagulantes
• Heparina no fraccionada (HNF): Infusión IV continua y requiere ajustes
frecuentes de su función según TTPK (llevarlo a 1,5-2,5 su valor basal)
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Sub cutáneo por lo que su manejo es
mas fácil que la heparina no fraccionada y no requiere control de laboratorio.
***La duración del tratamiento debe ser de 48 a 72 hrs. Prolongar el tratamiento
no ha demostrado beneficios.

23. Antiagregantes plaquetarios
• AAS(Aspirina®): Inhibición irreversible de la COX-1. Ha demostrado una reducción de un
22% muerte cardiovascular, infarto o accidente cerebrovascular.
Adm inmediata: dosis de 500 mg y luego mantener una dosis entre 100mg a permanencia.
• Clopidogrel (Plavix®) Inhibidor de la agregación plaquetaria inducida por ADP. Se
administra en una dosis de carga de 300 mg y luego 75 mg al día como dosis de
mantención.
• Inhibidores de los receptores IIb/IIIa de las plaquetas: Actúan bloqueando estos
receptores en la superficie plaquetaria con lo que impide la formación de puentes de
fibrina entre ellos.
- Abciximax: Pueden ser anticuerpos monoclonales
- Tirofiban: Inhibidores peptídicos
- Eptifibatide: Inhibidores no peptidicos .

24. Terapia trombolítica
• NO ESTA INDICADA EN ESTOS CASOS!!! dado que no ha demostrado ventajas
respecto a la terapia standard y aumentan el riesgo de infarto.

25. RV coronaria
• Estudio del árbol coronario para establecer las necesidades y posibilidades de
reperfusión.
• Estrategia invasiva inicial o temprana: Todo paciente catalogado de alto riesgo y
en aquellos con angina refractaria o que cursen con inestabilidad eléctrica.
• Estrategia invasiva selectiva o guiada por la isquemia: en que se realiza
coronariografía ante el fracaso de la terapia medica o la demostración de
isquemia con estudio no invasivo (ecocardiograma / ecocardiograma stress)

26. Reperfusión Coronaria
• Angioplastia con balón: Técnica percutánea expandiendo la zona
comprometida con un balón e instalando con frecuencia una prótesis
endovascular (stent) que puede ser simple o cubierto con drogas (que tienden a
controlar la reestenosis).
• Cx RVM: Lesiones de tronco común, las enfermedades de tres vasos coronarios
, instalación de puentes aortocoronarios para restablecer un flujo adecuado.

27. Manejo Post - Alta
**Primeras 6 semanas se han registrado hasta un 16% de eventos cardiovasculares
adversos como muerte o necesidad de hospitalización por reagudización del SCA.
• Aspirina®, Clopidogrel, betabloqueo y estatinas (80-40 mg, en agudo
estabilización de la placa dado su efecto antiinflamatorio)
• IECA: se hace necesario en aquellos con deterioro de la función ventricular, pacientes
con mayor riesgo como diabéticos o hipertensos. (en caso de alergia  ARAII)
• Educar a los pacientes, el modo de controlar los distintos factores de riesgo, como
reconocer los síntomas para una consulta precoz y la importancia del control y
seguimiento.