2. DEFINICION
• El término infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear
cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como la
elevación de troponinas cardiacas a valores superiores al
percentil 99 del límite superior de referencia), con presencia
de necrosis en un contexto clínico compatible con
isquemia miocárdica.
Elevacion del
ST
4. ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
• La estenosis de arteria coronaria de alto grado y de evolución
lenta por lo general no desencadena IAMSCEST, por la
formación de red colateral de vasos.
Factores de riesgo
5. • El daño del miocardio depende de:
• Territorio que riega el vaso afectado
• El hecho de que haya o no oclusión total de dicho vaso
• Duracion de la oclusión coronaria
• Cantidad de sangre que aportan los vasos colaterales
• La demanda de oxigeno por parte del miocardio
• Factores naturales que pueden llevar a la fibrinólisis
• La adecuación del riego cuando se reinstaura el flujo
6. • Dolor
• Zona central del torax, en epigastrio o ambos, que a veces se irradia a
los brazos, abdomen, espalda, maxilar inferior y cuello.
• Profundo y visceral (pesado, constrictivo, opresivo)
• Intenso y duradero.
• Debilidad
• Nausea
• Vomito
• Ansiedad
• Sensacion de muerte inminente
El dolor puede no
aparecer en:
DM, ancianos.
CUADRO CLINICO
50% de los casos hay un factor
desencadenante
7. ASPECTOS FISICOS
• Ansiedad e inquietud
• Palidez
• Sudoración abundante
• Frialdad de las extremidades.
• Aparición de cuarto y tercer ruidos cardiacos
• Menor intensidad del primer ruido y desdoblamiento paradójico
del segundo.
• Presión arterial variable
8. ELECTROCARDIOGRAMA
• La isquemia aguda y grave reduce el potencial
de reposo de la membrana y acorta la duración
del potencial de acción.
• Esto establece un gradiente de voltaje entre las zonas normal e
isquémicas.
• La corriente fluye entre estas regiones.
La elevacion o
depresion profunda
del ST suele indicar
isquemia muy grave
9.
10.
11. • Otras veces las elevaciones del segmento ST desaparecen por
completo en cuestión de minutos o bien son seguidas por
inversión de la onda T que persiste durante horas o incluso días
13. ULTRASONIDO
• Prácticamente no se puede diferenciar STEMI agudo, de la
cicatriz de un viejo infarto o de isquemia aguda y grave, por
medio de ecocardiografía
15. MANEJO PREHOSPITALARIO
• El pronostico depende de que surjan dos tipos generales de
complicaciones:
• En la conducción eléctrica del corazón (arritmias)
• Las de tipo mecanico (“falla de la bomba”)
• El que el paciente identifique los síntomas y acuda rápidamente
al hospital
16.
17. TRATAMIENTO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
• El tratamiento de sujetos en quienes se sospecha STEMI, están
el control del dolor retroesternal, la identificación rápida de
sujetos que son candidatos a la revascularización urgente, la
selección de enfermos de menor riesgo, para enviarlos al sitio
apropiado en el hospital y evitar un alta inapropiada de pacientes
con STEMI.
Acido acetilsalicílico
Al haber hipoxemia habrá que administrar oxígeno
por tubitos nasales o mascarilla (2 a 4 L/min) en
las primeras 6 a 12 h después del infarto
18. CONTROL DE LAS MOLESTIAS
Nitroglicerina sublingual 0.4 mg a intervalos de 5 min
Si en personas que funciono, vuelve el dolor o se ven cambios en el
ST, se puede usar IV
No es hipotension
Morfina 2-4 mg cada 5 min IV
Metoprolol
5 mg cada 2 a 5 min en un total de 3
dosis
21. FIBRINOLISIS
• La fibrinolisis es una importante estrategia de reperfusión
cuando la ICP primaria no pueda realizarse dentro de los plazos
recomendados
• Cuanto más tarde se presente el paciente (especialmente
después de 3 h) más se debe considerar trasladarlo para ICP
primaria (sin administración de fibrinolíticos), ya que la eficacia y
el beneficio clínico de la fibrinolisis disminuyen a la vez que
aumenta el tiempo desde el inicio de los síntomas.
22. FIBRINOLISIS
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
Antecedente de hemorragia vascular cerebral, en cualquier fecha
Antecedente no hemorrágico u otra crisis vascular cerebral en los últimos 12 meses
Hipertension importante (sistólica >180 diastólica >110
Cualquier momento durante el cuadro agudo inicial
Sospecha de diseccion aortica
Hemorracia interna activa
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
Empleo corriente de anticoagulantes Ulceropatia péptica activa
Cirugia reciente Antecedente de hipertensión intensa
Reanimacion cardiopulmonar prolongada Peligro de reacción alergica
Diatesis hemorragica identificada
Embarazo
Trastorno oftálmico hemorragico
28. FARMACOTERAPIA PERIPROCEDIMIENTO
• Inhibicion plaquetaria
• combinación de ácido acetilsalicílico (AAS) y un inhibidor del
P2Y, y un anticoagulante parenteral.
Los inhibidores del P2Y12 preferidos son prasugrel (dosis de carga de 60
mg y 10 mg de mantenimiento 1 vez al día por vía oral) o ticagrelor (dosis
de carga de 180 mg por vía oral y 90 mg de mantenimiento 2 veces al
día). Estos fármacos tienen un inicio más rápido de la acción, mayor
potencia y mejores resultados clínicos que el clopidogrel.
31. • Sistema que permite la vigilancia continua del ritmo cardiaco de
cada enfermo y la vigilancia hemodinámica en cierto tipo de
enfermos.
• desfibriladores, respiradores, marcapaso transtorácicos
incruentos e instrumentos y material para introducir catéteres
para marcapasos y catéteres con punta en globo
• Identificacion darritmias; que ajusten la dosis de antiarrítmicos,
fármacos vasoactivos y anticoagulantes, maniobras de
reanimación cardiaca, incluido el electrochoque, cuando sean
necesarias
32. • Actividad
• Reposo absoluto en la primeras 12 horas
• No complicaciones en las primeras 24 horas: retomar postura erecta,
sentarse.
• En 2 o 3 días (sin hipotensión): puede caminar por la habitación
• Dia 3: ambulación casual
• Dieta
• Ayuno absoluto en las primeras 4-12 horas
• Defecacion
• Por los sedantes y reposo pueden ocasionar estreñimiento
• Dieta abundante en fibra
• Usar laxantes si necesario
34. DISFUNCION VENTRICULAR
• Poco después de STEMI, comienza a dilatarse el ventrículo
izquierdo.
• La dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas pueden ser
aplacadas por la administración de inhibidores de la ACE y otros
vasodilatadores (como los nitratos).
35. CHOQUE CARDIOGENICO
• Sólo 10% de los pacientes que sufren choque están en este
estado en el ingreso, en tanto que 90% lo presentan durante la
etapa intrahospitalaria.
• tienen afección intensa de múltiples arterias coronarias, con
signos de necrosis “fragmentaria” o de “interfaz” que se desplaza
hacia afuera desde la zona original del infarto.
36. INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO
• Distención de vena yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia
39. • Administracion prolongada de un antiplaquetario
• Aspirina (75-100 mg)
• Clopidogrel (75 mg diarios)
• iECA o ARAII si insuficiencia cardiaca clínica
• Beta bloqueadores orales durante minimo 2 años después
40. • Abandono del tabaco
• Mejorar dieta
• Limitar ingesta de alcohol
• Control de peso
• Ejercicio
• Control de la presión arterial
41. REFERENCIAS
Harrison: Principios de Medicina Interna,
17ª Edición. McGraw-HillInteramericana
de España 2009
Alfonso F, Sionis A, Bueno H et al.
Comentarios a la guía ESC 2017 sobre el
tratamiento del infarto agudo de
miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST. Revista Española de
Cardiología. 2017;70(12):1039-1045.
doi:10.1016/j.recesp.2017.10.049
Tambien la hipercoagulabilidad, angina inestable, que le hables al de los tacos
infarto en plano anterior tienen manifestaciones de hiperactividad del sistema nervioso simpático (taquicardia, hipertensión o ambas) y hasta la mitad con un infarto en plano inferior muestran signos de hiperactividad parasimpática (bradicardia, hipotensión o ambas).
La mayor parte
de las muertes por tal complicación se producen durante
las primeras 24 h de haber comenzado los síntomas, y
de esa cifra más de la mitad se producen en la primera hora.
Nitroglicerina: además de disminuir o abolir la molestia retroesternal, puede disminuir la demanda de oxígeno por el miocardio (al aminorar la precarga) y mejorar el aporte de oxígeno al miocardio. No dar si tomo sildenafilo en las ultimas 24 horas.