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Dr. Arturo Melgar Pliego
R3 Medicina Interna
Paludismo

Paludismo
 Objetivos
1. Introducción
2. Definición
3. Historia
4. Etiología
5. Epidemiología
6. Fisiopatología
7. Factores Predisponentes
8. Manifestaciones Clínicas
9. Diagnostico
10. Tratamiento
11. Pronostico

Paludismo
 Introducción
 El Paludismo es una infección parasitaria
 Producida por Protozoarios del género Plasmodium
 Es la Parasitosis más importante en los seres humanos
 Los parásitos deben completar su ciclo en los mosquitos
 Que se trasmite por las picaduras de los mosquitos Anofeles
 Que al reproducirse en los eritrocitos dan origen a las manifestaciones clínicas
 Estas pueden tener un curso crónico
Mandell, Douglas y Bennett: Principios y Práctica de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. Editorial Elsevier. 2015.

Paludismo
 Definición
 Infección por parásitos protozoarios del género Plasmodium,
y todos son trasmitidos por la picadurade los mosquitos
anofeles infectados.

Paludismo
 Historia
 Se describió por primera vez hace miles de años, Se
conocía como “Malaria”
 1880, Dr. Charles Laveran,
 Médico Francés que trabajando en Argelia, observo
por primera vez parásitos dentro de los glóbulos rojos
de personas con malaria.
Parasitosis Humana Botero 5ª Edición. septiembre 18, 2012 Libros Edición 2012

Paludismo
Historia
1880
Dr. Charles Laveran
1885
Dr. Ettore Marchiafava
Dr. Angelo Celli
1881
Dr. Carlos Finlay,
1898
Dr. Ronald Ross
1900
Dr. William C. Gorgas
• a • a • a • • a

Paludismo
 Epidemiología
 Paludismo es una de las Parasitosis mas prevalente.
 40% de la población mundial viven en lugares endémicos.
 Se estima que 300 a 500 Millones de casos se presentan
anualmente.
 1.5 a 2.7 millones de muertes ocurren cada año.
 La mayoría del las muertes involucra a niños menores de
5 años.

Paludismo

Paludismo
 Etiología
 Genero Protista
 Filo Apicomplexa
 Clase Aconoidasida
 Orden Haemosporida
 Familia Plasmodiidae
 175 especies, la mayoría infecta a animales.
 El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo de vida
 Solo 5 especies afecta al hombre:
 P
. Falciparum
 P
. Vivax
 P
. Ovale
 P
. Malarie
 P. Knowlesi

Paludismo
 Fisiopatología
 Determinantesde la Enfermedad:
Factores del Parasito Factores del Huésped Factores Sociales y Geográficos
 Resistencia a Medicamentos
 Tasa de Multiplicación
 Vías de Invasión
 Cito aderencia
 Polimorfismo Antigénico
 Variación Antigénica
 Toxina Malaria
 Inmunidad
 Citoquinas Pro inflamatorias
 Genéticas (Células Falciformes,
Talasemia, CD36, TFN a, ICAM 1,
CR 1, MHC Locus)
 Edad
 Acceso al Tratamiento
 Factores Culturales y Económicos
 Estabilidad Política
 Intensidad Trasmisión
RESPUESTACLINICA
Infección Asintomática Fiebre Paludismo Severo Muerte
Miller, Louis et al. The pathogenic basis of malaria. Nature 2002; 415:673 -79

Paludismo
 Fisiopatología
 Fase Sexual
 Inicia con la ingestión (Anopheles) de microgametocitos y
macrogametocitos
 El microgametocitos pocos minutos después de estar en el
estómago del mosquito, presenta el fenómeno de
exflagelación.
 Este lo trasforma por división en varios microgametos
flagelados que fertilizan el macrogameto, y forman el Cigoto.
 Este al romperse libera centenares de esporozoitos móviles,
que invaden los tejidos del mosquito y particularmente las
glándulas salivales.

Paludismo
 Fisiopatología
 Fase Asexual / Exoeritrocitica (1)
 Los esporozitos inoculados parasitan las células
parenquimatosas del hígado.
 Se produce la esquizogénesis (disgregación) formando un
esquizonte hepático.
 Con esto se desarrolla la primera fase del ciclo asexual o
esquizogonia exoeritrocitica, El esquizonte produce
merozoitos:

Paludismo
 Fisiopatología
 Fase Asexual / Exoeritrocitica (1)
ESQUIZONTES
P
. Vivax / P
. Ovale
10,000a 15,000
Merozoitos
8-13 días
P
. Falciparum
30,000a 40,000
Merozoitos
5-7 días
P
. Malariae
2,000
Merozoitos
13-17 días

Paludismo
 Fisiopatología
 Infección Hepática Crónica
 Hipnozoitos
 P
. Vivax y P
. Ovale
 Esquizontes durmientes
 Tiempo varia entre 6 a 11 meses

Paludismo
 Fisiopatología
 Fase Asexual / Eritrocitica (2)
 Merozoitos invaden los eritrocitos, se reproducen
por división múltiple (merogonia).
 El nucleó se divide varias veces y cada fragmento
al romperse, adquiere una porción del citoplasma.
 La célula madre se denomina esquizonte y las hijas
merozoitos

Paludismo
 Fisiopatología
 Fase Asexual / Eritrocitica (2)
 La edad del eritrocito es crucial:
 P
. Vivax afecta glóbulos rojos jóvenes y reticulocitos
 P
. Malariae afecta glóbulos rojos seniles
 P. Falciparum afecta a todos los glóbulos rojos

Paludismo
 Fisiopatología
Citoadherencia
Perdida de
Elasticidad
Liberación de
Toxinas y
Antígenos
Trasporte de
02
Fragilidad
“Knobs” PfEMP-1

Paludismo
 Fisiopatología
 Patogénesis
 Mecánica:
 citoadherenciay rosetas
 Toxinas:
 Especies Reactivas de Oxígeno
 Óxido nítrico:
 Permeabilidad Vascular
 Inmunológica
 Citoquinas(TNF-α, IL-1, INF-γ, IL-6)
Such, Kathryn et al. Malaria. CMAJ 2004;170(11) 1693-702

Paludismo

Paludismo
 Fisiopatología
P
. Vivax / P
. Ovale/ P
. Falciparum
48 hrs
P
. Malariae
72 hrs
P
. Knowlesi
24 hrs

Paludismo
 Manifestaciones Clínicas
 Periodo de incubación 10- 14 días P
. Falciparum y
aproximadamente de 2 semanas para el resto.
 Periodo de Incubación Post Transfuncional es variable.
 La mayoría de los episodios palúdicos no son complicados
 El rasgo que distingue al paludismo es la fiebre
 A menudo con pródromos pseudogripales inespecíficos.

Paludismo
 Paludismo No complicado:
 Paludismo sintomático sin signos de
severidad o evidencia de disfunción a
órgano blanco.
 Primeros Síntomas
 Cefalea
 Astenia
 Adinamia
 Mialgias
 Artralgias
 Dolor Abdominal
 Dolor Toracico
 Escalofríos
 Fiebre (es irregular al inicio)

Paludismo
 Primeros Síntomas:
 Fiebre
 Periodo Febril de 6 a 8 horas
 Temperatura >38º C
 Sudoración Profusa
 Temperatura baja a 36.8 grados
 Posterior a 8 horas
 Periodo Asintomático
 Fiebre de las Aguas Negras

Paludismo
Nettter Enfermedades Infecciosas, Edición 2012.

Paludismo
 Paludismo Complicado
 Signos de disfunción orgánica o una carga de parásitos alta
 Parasitosis Periferica >5% o 200.000parasitos/uL.
 Deterioro de la conciencia
 Convulsiones
 Dificultad Respiratoria
 Shock
 Acidosis
 Anemia Intensa
 Sangrado excesivo
 Hipoglucemia
 Ictericia
 Hemoglobinuria
 Falla Renal
Harrison’s: Principios de Medicina Interna. Enfermedades Infecciosas. 18° edición. Editorial Mc Graw Hill Medical. 2012. Vol 1.

Paludismo
 Paludismo Cerebral:
 Mortalidad 15% al 25%
 Síntomas:
 Complicación mas grave en niños
 Alteración de la consicencia
 Convulsiones frecuente
 Coma Profundo
 Focalización
 Patrones respiratorios anormales
 Secuelas Neológicas en aproximadamente el 10%

Paludismo
 Anemia Intensa:
 Presentación frecuente, sobre todo en niños
 Debe evitarse las transfunciones sanguíneas
 Puede desempeñar un papel importante en
paciente con compromisograve.
 Insuficiencia Respiratoria:
 Se debe a edema pulmonar no Cardiogenico
 Es mas frecuente en adultos
 La ventilación mecánica* es salvadora.

Paludismo
 Falla Renal Aguda:
 Es frecuente en adultos
 Se debe a dos mecanismo patológicos:
 Hipoperfusión renal
 Necrosis Tubular Aguda
 La Hemodialisis* puede ser salvadora
 Otros Síntomas:
 Disfunción Hepática
 Ictericia
 Esplenomegalia
 Hipoglucemia
 AcidosisLáctica

Paludismo
Newbold C, Craig A et al.Cytoadherence, pathogenesis and the infected red cell surface in Plasmodium falciparum. Int J Parasitol. 1999, 29:927-37

Paludismo
 Diagnostico:
 El diagnostico se basa en los siguientes criterios:
1. Criterios Clínicos:
 Historia de episodioPaludismoen el ultimo mes.
 Fiebreactual o reciente (menos de una semana).
 Paroxismos de escalofríos intensos y sudoración profusa.
 Cefalea, síntomas gastrointestinales,mialgias, artralgias,
nausea, vomito.
 Anemia
 Esplenomegalia
 Evidencia de manifestacionesseveras

Paludismo
 Diagnostico:
2. Criterios Epidemiológicos:
 Antecedentede exposición,en los últimos 15 días
 Áreas con transmisiónactiva de la enfermedad
 PaludismoImportando (ocupación,turismo,
desplazamientos,etc.).
 Nexo epidemiológico(tiempo y lugar) con personas que
hayansufrido malaria.
 Antecedentes de hospitalizacióny transfusión sanguínea.
 Antecedentes de medicación antimalaricaen las ultimas
cuatro semanas.

Paludismo
 Diagnostico:
3. Criterios Serológicos
 Diagnóstico por microscopía:extendidosde sangre periférica
o mediante técnicas inmunocromatograficas.
 Existen 2 tipos de extendidos Sanguíneos:
 Gota fina
 Gota Gruesa
El diagnostico definitivo se establece con la demostración
del parasito

Paludismo
 Diagnostico:
3. Criterios Serológicos
 Las pruebas rápidas de diagnóstico (PRD): son dispositivos
que detectan antígenos de los parásitos en una pequeña
cantidadde sangre (entre 5 -15 μL). El resultado se obtiene
entre 5 a 20 minutos. Son una alternativa ala gota gruesa en
localidadesdonde no es viable la microscopia.
 Mas usados en África:
 Utilizan una proteína 2 rica en histidina
 Proteína Abundantey de larga vida
 Únicamente la expresa el P
. Falciparum
 pLDH y Aldolasadel Pasmodiumestas son producidas
por todas las especies.
 PCR

Paludismo
 Diagnostico:
Diagnostico Diferencial
 Paludismo No Complicado
 Dengue Clásico
 Letospirosis
 Fiebre Amarrilla
 Enfermedad de Chagas
 Rickettsiosis
 Brucelosis
 Tuberculosis
 Hepatitis Virales
 Síndrome de Weil
 Fiebre Amarilla
 Dengue con signos de Alarma
 Hantavirosis
 Shock Séptico

Paludismo
 Tratamiento
 Primaquina:
 Tiene acción potente frente a las formas intrahepáticas de P.
vivax y P.ovale.
 Se puede emplear comoprofiláctico.
 Cloroquina:
 La cloroquina es el fármaco de elección para el tratamientode
la infección por P. vivax junto con primaquina
 Presenta actividad esquizonticida rápida frente a las formas
eritrocitarias

Paludismo
 Tratamiento
 Atavacuona:
 Posee efecto sinérgico con proguanil frente a P
.
falciparum.
 Inhibe el transporte electrónico mitocondrial del
protozoo.
 Derivados de artemisina:
Lumefantrine:
 presentan acción esquizonticida sanguínea
de larga vida media.
 Se usa en combinación con Artemeter para
el tratamiento de malaria por P. falciparum.

Paludismo
 Tratamiento
 Quinina:
 presenta actividad esquizonticida
hemática, forma complejos con hemo
que resultan tóxicos para el parásito.
 Se usa en áreas palúdicas con resistencia
de P
. falciparum.
 Se le debe asociar un segundo fármaco
como clindamicina o doxiciclina.
 En la malaria grave producida por P. falciparum se emplea
quinina + doxiciclina y artemeter (artemisina).

Paludismo
 Tratamiento
Cecil: Tratado de Medicina Interna. Enfermedades Infecciosas. 25° edición. Editorial Mc Graw Hill Interamericana. 2013. Vol 2

Paludismo
 Factores Protectores
 Ausencia del Gen del Ag Duffy:
 Receptor de quimiocina eritrocitario de función incierta
 Evita el acoplamiento e invasión del P. vivax
 Rasgo Falciforme:
 Heterocigotos (HbAS): Protección contra el P. Falciparum
 El parasito crece mal debido a las bajas
concentraciones de oxigeno
 Hemoglobinopatia HbC: Reduce la proliferación parasitaria
 Deficiencia de G6PD produce hemolisis debido al extreses
oxidativo (efecto Protector P
. Falciparum

Paludismo
 Vacuna antipaludica
 Esta es especifica de cada especie y de cada fase del
parasito.
 Desde 1960 se ha trabajado en el desarrollo de la vacuna
 proteína circumsporozoito (CSP) que reviste los esporozoitos
 Vacunas SPf66
 Manuel E. Patarroyo: utiliza combinación de antígenos de
los esporozoitos y merozoitos del parásito (40-60%
efectividad en adultos,77%en niños)
 Vacuna RTS,S/AS02A
 GlaxoSmithKline y el Walter Reed Army Institute of
Research(62% de efectividad en adultos)
Infectious diseases of potential risk for travellers. International Travel and Health Book. World Health Organization. Malaria. 2010: 142-64.

Paludismo
 Paludismo y VIH
 La infección de paludismoen pacientes con VIK no difiere entre los no
afectados con VIH
 El VIH desorganizala respuestainmunitariaadquirida al paludismo
 Aumenta la incidencia y la gravedad del cuadro
 Al Paludismoagudo aumenta la carga viral
 Aumentandoel riesgo de trasmisión del VIH
 La infección por VIH puede asociarsea una menor eficacia del
tratamiento antipalúdico
 Los medicamentospueden interactuar entre si, aumentandoel riesgo de
toxicidad
 El TMP ofrece una protección contra el paludismo
Infectious diseases of potential risk for travellers. International Travel and Health Book. World Health Organization. Malaria. 2010: 142-64.

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