Hepatitis viral aguda y crónica

Simonetti FR, Dewar R y Maldarelli F. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida. En: Mandell, Douglas y Bennett, editores. Principios y Práctica
de las Enfermedades Infecciosas. 8° edición. España: Editorial Elsevier; 2015. p 1504-1535
DR. Stalin Vílchez Rivera
Medicina Interna – Ecografía en el diagnóstico médico.
Hospital Regional de Lambayeque
Unidad de Chequeos Clínica del Cáncer

Afecta al hígado /
Manifestaciones sistémicas
> Casos se debe a uno de los
5 Virus Hepatotropos:
15-17% de H. similares a HV de etiología,
desconocida, asociados a transfusiones (HG,
HGB, V Transmitido por transfusión, V SEN;
No Patógenos)
Enfermedades Clínicas Agudas causada
por los 5 cinco virus de la hepatitis (A-E)
oscilan desde un cuadro asintomático
hasta uno fulminante y mortal.
Virus de la Hepatitis A (VHA)
Virus de la Hepatitis B (VHB)
400 millones HV CRÓNICA
Causa más común de
Hepatopatía Crónica
Virus de la Hepatitis C (VHC)
Virus de la Hepatitis D (VHD)
Virus de la Hepatitis E (VHE)
HEPATITIS VIRAL
Causan HV
CRÓNICA
HV A ( Sanos)
HV C (↓)
Infecciones crónicas causadas por el VHB, VHC y
VHD oscilan de infecciones subclínicas a una
hepatopatía crónica rápidamente progresiva con
cirrosis y riesgo de carcinoma hepatocelular.
El VHE puede causar infecciones
prolongadas y crónicas en
pacientes inmunosuprimidos

HEPATITIS VIRAL

Hepatitis viral
HV
AFECTA
PRINCIPALMENTE AL
HIGADO , PERO PUEDE
ENER CLINICA
SISTEMICA
SON
A AGUDA
B-CRONICA
CCRONICA
DCRONICA
E AGUDA EN PESONAS
SANAS, CRONICA EN
PERSONAS
INMUNOSUPRIMIDAS
G VIRUS SEN X
TRANSFUSION
15-17 % ETIOLOGIA
DEESCONOCIDA
Afectacion hepatica :
VHS
VEB
VZ
SARAMPION
ENTEROVIRUS
VF AMARILLA

HEPATITIS B CRÓNICA
CICLO REPLICATIVO E HISTORIA NATURAL
FIGURA 148-3 Ciclo replicativo del virus de la hepatitis B (VHB). Adaptada de Flint SJ, Enquist LW, Racaniello VR y
cois . Principies of Vlrology. 2.a ed. Washington, DC: ASMPress; 2004: 809.)Simonetti FR, Dewar R y Maldarelli F. Sindrome de inmunodeficiencia adquirida. En: Mandell, Douglas y Bennett, editores. Principios y Práctica

CICLO REPLICATIVO E HISTORIA NATURAL

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
TRANSMISIÓN
Sexual
Percutánea (uso de drogas intravenosas)
Perinatal (madre a hijo)
Horizontal (contactos familiares)
Por transfusión
Nosocomial en hospitales y centros sanitarios (por
pinchazos de aguja)
Trasplantes de órganos

AST ALT BILIRRUBINA
NEUTROPENIA
Y LINFOPENIA
LINFOCITOSIS
CON
LINFOCITOS
ATIPICOS
TIEMPO DE
PROTROMBINA
hipergammaglo
bulinemiapolicl
onal
MANIFESTACIONES CLINICAS
• PRUEBAS LABORATORIALES
PRONOSTICO
HEPATITIS
FULMINANTE
COMPLICACIONES
HEPATITIS VIRAL

Virus de la Hepatitis A (VHA)HEPATITIS VIRAL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
casos sintomáticos, los
síntomas pueden ser tan
inespecíficos como fatiga
La presencia de ictericia,
esplenomegalia, ascitis,
encefalopatía o edema sugiere
cirrosis.
Alteración histológica más
típica de La hepatitis B crónica
es la presencia de hepatocitos
esmerilados.

HEPATITIS VIRAL AGUDA
M. CLÍNICAS
Similares entre los 5 virus
de H, sin características
clínicas que los distingan.
/ Patrón Epidemiológicos
– Transmisión V
Síntomas Prodrómicos: Aparición
Clínica Seudogripal: M. General,
Astenia, Mialgias, Artralgias y cefalea.
/ Anorexia, Vómitos (Olfato-Gusto).
Febricula (HA-E)-(HB-Enf. Suero)
Coluria – Heces fecales color arcilla 1-
5 antes de apar. de Ictérica. H. Dere.
Duele cuando crece el Higado. Px.
Desarrolla cuadro colestásico.
M. Clínicas desaparecen 2 meses después de aparición de
Ictérica, Px permanece con leve Hepatomegalia.
DATOS
LABORATORIO
AST- ALT ↑ Fase Prodrómica.(400-4000 UI/L)
Bilirrubina 5-50mg/dl (Ictericia)
Neutropénia – Linfopénia (Inicio)
PRONÓSTICO
Excelente, sin secuelas.
I. Aguda, se crónifica en 85% casos.
HEPATITIS FULMINANTE
I. Hepática- D. 8 sem. H
Aguda (ByD) A.
COMPLICACIONES
H A Recidivante (Dura S/M)
Hepatitis Colestásica en Px H A (Dura 1A)
AGENTES DE LA H. A
Virus del la Hepatitis B
ARN (27-28 nm) – Hepatovirus
Transmisión Fecal- Oral (P. medio C.)
VHA se replica H. y expulsa por Heces y Bilis.
Virus del la Hepatitis A
Virus ADN (42 nm Diámetro)
Principal Causa de H. crónica, Cirrosis
Divide en 10 Genotipos (A-J)
Transmite por la exposición cutánea y de
mucosas a sangre o fluidos corporales.

Virus del la Hepatitis B
Marcadores Virológicos
El primer marcador es el HBsAg que aparece en un
plazo de 1-12 semanas. Detectable durante toda la
evolución de la infección. Después de la desaparición
del HBsAg, se detectan anticuerpos anti-HBs, que
persisten indefinidamente, pueden estar presentes
semanas o meses antes de la detección de anti-HBs.
Virus del la Hepatitis C
Virus ARN (55 nm Diámetro)
PI: 15 – 160 días
Principal consecuencia: Fibrosis Hepática y Cirro.
Se detecta en sangre, LC, saliva, lagrimas, a
menudo se transmite a exposición percutánea a
sangre, parejas sexual, drogas IV.
Virus del la Hepatitis D
Virus ARN (32 nm Diámetro)
Requiere presencia de VHB para su
replicación
Transmite por vía Parenteral, Sexual.
Puede producirse H. Fulminante.
Virus del la Hepatitis E
Virus ARN (27-34 nm Diámetro)
Se trasmite por vía Entérica, Agua contaminada,
Transfusión.
P. I.: 14-60 días
Puede detectarse en Heces 1 semana antes aparición
de enfermedad y 2 semanas después.
No causa H. Crónica solo en Px Inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Mayoría de casos no requiere, solo medidas
de soporte general y sintomáticas.
HC: Interferón, Rivavirina.

HEPATITIS VIRAL CRÓNICA
Necrosis e inflamación Hepatocelular prolongada, a menudo con fibrosis, dura
mas de 6 meses , causado por el VHB, VHC, VHD & VDB o HVHE
H. VIRAL CRÓNICA (leve, moderada o grave)
Persistencia del virus más de 6
veces y serológicamente
persistencia en suero de proteína
de VHB o antígeno de superficie de
hepatitis B (HBsAg).
DIFERENCIAS ENTRE LOS PX
CON VHB CRÓNICA
FISIOPATOLOGÍA
VHB provoca respuesta inmune a
linfocitos T citotóxicos, contra los
hepatocitos infectados por el virus,
los antígenos de la nucleocápside
del VHB parecen ser el objetivo de
los linfocitos T citotóxicos
Las proteínas virales se presentan por las células presentadoras de
antígeno a linfocitos CD 4+ (T H1) y CD8+ (TH2). En la IA autolimitada
por VHB, predomina la respuesta CD4+/TH1, que colabora en la
destrucción por linfocitos citolíticos de los hepatocitos que expresan
el antígeno viral. En la hepatitis B crónica, predominan las respuestas
TH2, y la respuesta más débil de los linfocitos T citolíticos contra los
hepatocitos infectados por el VHB es insuficiente para eliminar las
células infectadas por el virus, pero suficiente para mantener una
lesión ineficaz persistente de los hepatocitos.
M. CLÍNICAS
Oscilan de Ausentes a
graves, debilitantes o
mortales.
PX hepatitis B inactiva y PX con hepatitis
B crónica leve o moderada, síntomas
ausentes, Px hepatitis B crónica leve o
moderada refieren astenia y molestias o
sensación de «plenitud» en H Dere. Los
casos graves y avanzados: astenia e
ictericia, pero las PX con cirrosis
compensada asintomáticas.
TRATAMIENTO
Con antiviral: prevenir la progresión
clínica e histológica.
INTERFERÓN

POBLACIONES ESPECIALES
• Gestantes: lamivudina en embarazadas con VIH(disminuye la transmisión maternofetal de VHB)
• ENTECAVIR – categoría C, TENOFOVIR- categoría B
TRASPLANTE HEPATICO
• El tratamiento antiviral con lamivudina o adefovir en pacientes con hepatitis B crónica descompensada puede retrasar la necesidad de trasplante hepático
• La forma más agresiva de la reactivación del VHB es la hepatitis colestásica fibrosante
COINFECCION CON VIH
• LMIVUDINA (dosis de 150mg/dia o 300mg/dia) + TAR
ENFERMEDADES POR INMUNOCOMPLEJOS
• Los pacientes con hepatitis B crónica pueden desarrollar una glomerulonefritis y una vasculitis generalizada por inmunocomplejos (IFN o ETV, TDF)

TRATAMIENTO
Las directrices de la EASL de 2017
recomiendan que empiecen el
tratamiento las personas con un nivel
de DNA-VBH superior a 2.000 UI/mL,
niveles elevados de ALT y, con fibrosis
hepática (aunque no sea significativa).

TRATAMIENTO

ADN monocatenario circular
Genero: Deltavirus que requiere la
presencia de del VHB o de otro
Hepadnavirus para su replicación
El VHD tiene un envoltura derivada
del VHB y presenta un tropismo
similar por lo hepatocitos.
La infección simultanea (coinfección)
por VHB y VHD = hepatiis aguda
autolomitada con recuperación
completa
Transmisión por vía parenteral
,aunque también se puede dar por
contacto sexual e intrafamiliar
La sobreinfección por VHD de una
persona con infección crónica por VHB =
infección grave seguida de una cronicidad
del VHD en el 90% de los pacientes
Hepatitis fulminante : en la sobreinfección
de VHD que en la coinfección de VHD y
VHB
Una ves establecida la infección crónica
por VHD ,la evolución de la Hepatitis se
acelera y se produce cirrosis en un 60 –
80% de los pacientes .
En pacientes con infección crónica por
VHD ,este es el virus dominante porque
suprime la replicación del VHB

HEPATITIS D
El VHD es un agente defectivo que requiere del VHB para replicarse
DEPENDE ABSOLUTAMENTE DE LA PERSISTENCIA DEL VHB PARA ESTABLECER LA INFECCIÓN CRÓNICA CRÒNICA
DESDE EL PUNTO DE VISTA CLÍNICO, LA SOBREINFECCIÓN POR HEPATITIS D PUEDE IDENTIFICARSE COMO UNA ELEVACIÓN
DE LAS TRANSAMINASAS EN UNA PERSONA CON HEPATITIS B CRÓNICA
Similares a la VHB crónica
Excepto por la mayor gravedad y la progresión más rápida a cirrosis y hepatopatía
terminal
Características
Clínicas

Se han
identificado tres
genotipos:
Se siguen produciendo brotes focales de hepatitis D en todo el mundo
(cambios de los patrones de migración)
El genotipo 2 se ha asociado con una enfermedad más leve
Una distribución geográfica distinta
SIN EMBARGO, SE SIGUE OBSERVANDO LA SOBREINFECCIÓN POR VHD DE PERSONAS CON
HEPATITIS B CRÓNICA, INCLUSO EN PAÍSES DE BAJA PREVALENCIA, ENTRE CONSUMIDORES
ACTIVOS DE DROGAS INYECTABLES

Virus que requiere del VHB para replicarse y
que depende absolutamente de la persistencia
del VHB para establecer la infección crónica
La duración de la infección esta dada por la
duración de la infección por VHB.
Sobreinfección del VHD en un paciente con
HVB = hepatitis D crónica mantenida por la
infección crónica del VHB
Sobreinfección de hepatitis D = elevación de
transaminasas en una persona con hepatitis B
crónica .
En general la hepatitis B crónica se convierte
en una hepatitis crónica mas grave después de
la sobreinfección por VHD
Las características clínicas de la
HD crónica y la HB crónica son
similares
Excepto HD : la mayor
gravedad y la progresión mas
rápida a cirrosis .
La enfermedad puede volverse
asintomática después de un
periodo inicial de hepatitis
grave de varios años.
Las mejoras de las condiciones
socioeconómicas ,la disminución
del consumo de drogas
intravenosas y programas de
vacunación con HB protegen contra
la infección por HD .
HEPATITIS D CRÓNICA
CLÍNICA
DIAGNOSTICO : Presencia de
anticuerpos circulantes contra el VHD
(ANTI- VHD)
TTO : IFN – gamma ampliado a 12
meses y en una dosis de 9 millones
de U 3 veces a la semana

La hepatitis D, al igual que otras hepatitis virales, puede lesionar los hepatocitos indirectamente a través de la activación de
linfocitos T citolíticos, y aunque los marcadores autoinmunitarios (anti-LKM3) son frecuentes en la hepatitis D
Diagnóstico de la hepatitis D se establece por la presencia de anticuerpos circulantes contra el VHD (anti-VHD)
Aunque no se utiliza ampliamente en la clínica, se dispone de pruebas
para detectar el ARN del VHD por PCR
EL MECANISMO DE LA HEPATOPATÍA ASOCIADA AL VHD NO SE HA DETERMINADO DEFINITIVAMENTE.

Tratamiento
El IFN-a en las dosis y duraciones
recomendadas para la hepatitis B es
ineficaz contra la hepatitis D crónica
Ninguno de los análogos de nucleósido o nucleótido disponibles en la actualidad activos contra la hepatitis B
ha demostrado ser eficaz en pacientes con hepatitis D
el tratamiento con IFN ampliado a 12 meses y en
una dosis de 9 millones de unidades tres veces a la
semana puede producir una mejoría clínica
NORMALIZACIÓN DE LAS TRANSAMINASAS Y
MEJORÍA DE LA HISTOLOGÍA HEPÁTICA
SIN EMBARGO
Trasplante hepático para la hepatitis D crónica terminal tiene un pronóstico excelente
El PEG IFN también ha demostrado ser eficaz en la hepatitis D crónica, en un ensayo reciente, un ciclo de 48 semanas de
PEG IFN produjo la eliminación sostenida del ARN del VHD

HEPATITIS C CRÓNICA
El VHC es un virus de ARN
monocatenario
(género Hepacivirus)
El VHC requiere el aparato
de ensamblaje/ secreción
de la membrana lipídica
del huésped para su
replicación
El contagio: mediante el
consumo de drogas
intravenosas, transfusión
sanguínea
La incidencia anual de
CHC en personas con
cirrosis asociada a VHC es
del 1-4%.
Sin tratamiento da lugar a
cirrosis en alrededor del
20% de los pacientes al
cabo de 20 años de
infección.

Hepatitis C aguda se sigue de la infección crónica
por elVHC en al menos el 85% de los casos
Hepatitis C crónica contribuye del 25 – 40% de todas las hepatopatías crónicas, y el 40% de todos
los paciente sometidos a un trasplante hepático
Y hasta el 40% de todos los pacientes sometidos a trasplante hepático
VHC es un virus de ARN monocatenario (genero
Hepacivirus).
Requiere de el aparato de ensamblaje/secreción de la
membrana lipídica del huésped para su replicación
En todo el mundo, 185 millones de pacientes tienen una infección crónica porVHC, de los que más
de 4 millones residen en Estados Unidos.

El contagio se produce predominantemente
mediante el consumo de drogas intravenosas,
pero otros modos son la transfusión sanguínea
Prácticas no estériles en las que se intercambian
sangre o fluidos corporales (observación: el riesgo
de hepatitis C no es mayor en personas con
tatuajes ni en profesionales sanitarios).
Recién diagnosticada: Asintomática
Característico: Astenia
Otros: falta de apetito, ictericia, pérdida de peso
Los pacientes con cirrosis, suelen tener complicaciones de
hepatopatía terminal (hemorragia por varices, encefalopatía
hepática o ascitis)
Elevación de las transaminasas (ALT>AST)
Hiperesplenismo -> disminución del recuento de
plaquetas y de leucocitos
Función de síntesis hepática (tiempo de protrombina y
albúmina sérica) permanecen normales

- La hepatitis C aguda se sigue de la infección crónica por el
VHC en al menos el 85% de los casos.
• La hepatitis C crónica contribuye a alrededor del 25-40% de todas las
hepatopatías crónicas.
- En los niños, la progresión de la hepatitis C crónica tiende a
ser lenta, y la enfermedad sigue una evolución relativamente
benigna en la mayoría de los casos

VHC
Tiende a ser
asintomática, aunque los
pacientes pueden
presentar astenia.
La detección de
anticuerpos contra el
VHC es la prueba
diagnóstica inicial
PCR del ARN del VHC
distingue la infección crónica
activa (de la exposición
previa con eliminación
posterior del virus
Los pacientes con cirrosis
asociada a VHC suelen
debutar clínicamente con
complicaciones de
hepatopatía terminal

La detección de anticuerpos contra el
VHC es la prueba diagnóstica inicial.
El análisis mediante PCR del ARN del
VHC distingue la infección crónica
activa (frecuente) de la exposición
previa con eliminación posterior del
virus (infrecuente).

FACTOR DE RIESGO
INMUNODEPRIMIDOS, trasplante de órgano sólido,VIH, trastornos hematológicos que
reciben quimioterapia
Infección Crónica: está asociada con el genotipo 3 delVHE
• Son similares a las de otras hepatitis crónicas
• Biopsia Hepática: progresión rápida de fibrosis
• Complicaciones Extra-hepáticas:
 Manifestaciones Neurológicas (S. de Guillain-
Barré, parálisis de Bell, neuropatía periférica,
pérdida de masa muscular, mielitis
transversa aguda y meningoencefalitis)
 Glomerulonefritis crónica y crioglobulinemia.
• 33% de los pacientes con trasplante
de órganos cuya inmunosupresión se
disminuya.
• 70% restante cuya hepatitis E no
puede resolverse mediante la
reducción de la inmunosupresión, se
ha usado un tratamiento antiviral
especifico, PEG IFN y RBV,
individualmente o en combinación.

HEPATITIS E CRÓNICA
El VHE es un virus de ARN
(género: Hepevirus). Se
propaga por el agua con
contaminación fecal en áreas
endémicas.
Las tasas de letalidad son del
0,9-2,8% en varones y del
20% en mujeres
embarazadas- 3er trimestre.
El diagnóstico se realiza
mediante pruebasserológicas
(anticuerpos IgM contra el
VHE) o con PCR en sangre o
heces.
VHE puede causar hepatitis
crónica y prolongada en
pacientes
inmunodeprimidos:
receptores de trasplante de
órgano sólido como hígado,
riñón y riñón-páncreas.
Se observan complicaciones
extra hepáticas, como
manifestaciones
neurológicas.

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