2. El déficit agudo de oxigenación de las
células miocárdicas es seguido de la rápida
extracción del oxígeno de la hemoglobina
de la sangre residual que se encuentra en el
tejido afectado por la isquemia;
posteriormente se deprime la fuerza de
contracción por completo, aparecen
cambios en el potencial de acción
transmembrana .
La falta de O2, en el tejido lesionado
condiciona la acumulación de
hidrogeniones que no son captados por el
mismo O2, en 10 seg aparece acidosis
tisular.
EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA CÉLULA
MIOCÁRDICA.

3. • La cancelación del metabolismo
aeróbico, condiciona la falta de
producción de energía y de calor, la
temperatura del tejido isquémico
desciende
• La ausencia de O2 en el tejido afectado
bloquea por completo la fosforilación
oxidativa a nivel de la mitocondria, por lo
que sólo queda la alternativa de seguir el
metabolismo anaerobio.
• La ausencia de glucosa en el tejido
lesionado condiciona la degradación del
glucógeno almacenado en las miofibrillas.

4. El metabolismo anaerobio conduce por
necesidad a la acidosis tisular por
acumulación de lactato. Cuando la acidosis
del tejido isquémico alcanza un límite,
comienza la desnaturalización de las
proteínas .
La muerte celular sobreviene por
alteraciones en el retículo
sarcoplásmico con falta de síntesis de
proteínas, ruptura de lisosomas con
liberación de enzimas proteolíticas,
inflamación mitocondrial y autolisis
del músculo cardiaco.

5. Durante los primeros 20 min de
anoxia miocárdica aparecen
graves cambios estructurales y
funcionales de la célula que
desaparecen mediante la
reperfusión con sangre
oxigenada, después de 20 min
de anoxia, aparece muerte
celular:1 a 2hr después de
isquemia.

6. La anoxia miocárdica cancela el
metabolismo de Krebss, y la producción
de ATP que es indispensable para la
contracción miocárdica, ausencia de
substrato, condiciona la declinación de
la contracción del miocardio.
La disminución de entrada de Ca a
la célula durante el episodio
isquémico, evita la liberación del Ca
contenido en el sarcolema, la
acidosis celular incrementa la
afinidad de Ca al retículo
sarcoplásmico.
EFECTODE LA ISQUEMIA SOBRE LA FUNCIÓN
MECÁNICA DE LA CÉLULA MIOCÁRDICA.

7.  La depresión rápida de la contractilidad en el tejido
isquémico constituye una forma de defensa biológica, al
atenuarse la actividad mecánica(alto consumidor de ATP) se
conserva energía para preservar la integridad celular y con
ello se retarda la aparición de necrosis.

8. Efectos que produce la isquemia miocárdica sobre
una región del tejido condicionan ausencia de
contracción (acinesia) de la región afectada
cuando se reduce el aporte sanguíneo en un 80 %
y un abombamiento sistólico (discinesia) ,cuando
se reduce su aporte en un 90%.

9. Miocardio "hibernante:
cuando la perfusión miocárdica de una región está
reducida por obstrucción de la arteria tributaria ,la
función sistólica se hace imposible ya que la pequeña
cantidad desangre que llega permite sólo mantener la
integridad celular.
La restauración del flujo sanguíneo es seguido de una
función contráctil normal de la región afectada por la
isquemia .
Miocardio "aturdido“:
Cuando un área del miocardio ha sufrido por un
evento isquémico agudo prolongado (horas)
debido a obstrucción total de la arteria
tributaría.
El miocardio agredido no recupera
inmediatamente su función contráctil, queda
acinético por un determinado tiempo.

10. EFECTOS DE LA ISQUEMIA SOBRE LAS PROPIEDADES
DIASTÓLICAS DE LA MIOFIBRILLA.
La isquemia produce cambios en la función diastólica del
miocardio. La falta de ATP disponible evita que el Ca
captado por la maquinaria contráctil sea liberado hacia el
retículo sarcoplásmico, impedimento para la relajación
miocárdica que se manifiesta por un aumento del tiempo
de relajación isovolumétrica.