Lesión celular y sus causas Si es reversible o irreversible Características principales Morfología Muerte celular Necrosis y apotosis Respuesta adaptativa

1. Respuesta Celular
Valery Victoria
Palencia Hernández
clave: 28

2. Adaptaciones
respuestas funcionales
reversibles ante cambios
en estados fisiológicos y
algunos estímulos
patológicos.

3. la respuesta adaptativa
puede consistir en:
Hipertrofia
01 02 03 04
Atrofia Metaplasia
Hiperplasia

4. es reversible hasta cierto
punto, pero, si el estímulo
lesional persiste o es
intenso, la célula sufre
una lesión irreversible y
finalmente, la muerte
celular.
lesión celular

5. causas de lesión celular

6. Privación de oxígeno Agentes físicos
la hipoxia es la deficiencia
de oxígeno que causa
lesión celular al reducir la
respiración aeróbica
• traumatismos
mecánicos
• temperaturas extrema
• cambios bruscos de
presión atmosférica
• radiación
• shock eléctrico
• flujo sanguíneo reducido
(isquemia)
• oxigenación inadecuada de la
sangre por insuficiencia
respiratoria
• menor capacidad de transporte de
oxígeno de la sangre

7. Sustancias químicas,
fármacos y drogas
Agentes infecciosos
sustancias
químicas sencillas
como la glucosa o
la sal en
soluciones
hipertónicas.
van desde virus
submicroscópicos
hasta tenias de
varios metros de
longitud

8. Desequilibrios
nutricionales
Anomalías
genéticas
por una función deficiente
de las proteínas, como
defectos enzimáticos en los
errores innatos del
metabolismo o
acumulación de ADN
dañado o proteínas mal
plegadas.
Reacciones
inmunitarias
deficiencia de proteínas y calorías,
carencia de vitaminas e incluso el
exceso de alimentación.
a muchos agentes externos
como virus y sustancias
ambientales.

9. se caracteriza por alteraciones
funcionales y estructurales en
estadios iniciales o formas leves de
lesión, que son corregibles si se
elimina el estimulo dañino.
Lesión celular
reversible

10. Características principales
Tumefacción celular Cambio graso
se produce por la entrada
de agua, la cual se debe
habitualmente a una falla
de la bomba de Na+/K+
dependiente de ATP
aparece en órganos
implicados activamente
en el metabolismo de
los lípidos

11. causa palidez, mayor turgencia y
aumento del peso del órgano
afectado. histológicamente se
pueden observar pequeñas
vacuolas transparentes en el
citoplasma; representan
segmentos distendidos y
desprendidos del RE ( cambio
hidrópico/degeneración vacuolar)
Morfología

12. Muerte
celular

13. muerte celular
“accidental”, reflejo de la
lesión grave que daña
irreparablemente los
componentes celulares.
Necrosis
Desnaturalización de proteínas
celulares, escape del contenido celular
por las membranas dañadas,
inflamación local y digestión enzimática
de la célula herida mortalmente

14. las células necroticas se caracterizan
por soluciones de continuidad en la
membrana plasmática y de los
orgánulos, dilatación marcada de las
mitocondrias con aparición de grandes
densidades amorfas, figuras de mielina
intracitoplásmicas, desechos amorfos y
agregados de material laxo que
representa las proteínas
desnaturalizadas
Morfología

15. Cambios nucleares
Cariolisis Cariorrexis
reducción de la basofilia
de la cromatina.
refleja una perdida de
ADN secundaria a la
degradación enzimática
por endonucleasas
el núcleo picnótico
sufre fragmentación.
con el paso del tiempo,
el núcleo desaparece
por completo
Picnosis
caracterizada por
reducción de tamaño del
núcleo y mayor basofilia.
la cromatina se condensa
en una masa basófila
contraída

16. Necrosis coagulativa
el tejido afectado tiene una
textura firme, la lesión
desnaturaliza no solo proteínas
sino también enzimas,
bloqueando la proteólisis de las
células muertas; el resultado son
células intensamente eosinófilas
con núcleos mal definidos o
rojizos que persisten por días o
semanas.

17. Necrosis licuefactiva
se caracteriza por la digestión de
las células muertas, lo que
determina la transformación del
tejido en un liquido viscoso.
Se observa en las infecciones
bacterianas focales y
ocasionalmente fúngicas, porque
los microbios estimulan la
acumulación de leucocitos y la
liberación de enzimas de estas
células.

18. Necrosis caseosa
el termino caseoso (similar al
queso) deriva del aspecto friable y
el color blanco del área de
necrosis.
el estudio histológico revela
células fragmentadas o lisadas y
restos granulares amorfos
delimitados por un margen
inflamatorio definido
(característica del foco
inflamatorio “granuloma”)

19. Necrosis grasa
hace referencia a áreas focales de
destrucción grasa debida a la
liberación de lipasas pancreáticas
activadas en el interior del
páncreas y la cavidad peritoneal.
se generan ácidos grasos que se
combinan con calcio para producir
áreas de color blanco
(saponificación de la grasa)

20. Necrosis fibrinoide
tipo especial de daño vascular en
reacciones inmunitarias. se
produce cuando se depositan
complejos antígeno-anticuerpo en
las paredes arteriales. los
depositos de estos
inmunocomplejos junto con las
proteínas plasmáticas que han
salido de los vasos, generan una
imagen rosa brillante y amorfa
(fibrinoide)

21. muerte celular inducida
por un programa de
suicidio estrictamente
regulado
Apoptosis
las células apoptósicas se descomponen
en fragmentos rodeados por una
membrana plasmática
(cuerpos apoptósicos), que contienen
porciones del citoplasma y del núcleo.

22. En situaciones fisiológicas:
01 02 03 04
recambio celular en
poblaciones de
células en
proliferación
retirada de células
supernumerarias
durante el desarrollo
involución de tejidos
dependientes de
hormonas al
desaparecer estas
eliminación de linfocitos
autorreactivos
potencialmente
peligrosos

23. En condiciones patológicas:
Daño del ADN Infecciones
Atrofia patológica
tras la
obstrucción de
conductos
Acumulación
de proteínas
mal plegadas

24. • reducción del tamaño celular
• condensación de la cromatina
• formación de vesículas citoplásmicas
y cuerpos apoptósicos
• fagocitosis de las células
apoptósicas
Morfología

25. Mecanismos de
la apoptosis
se produce por la
activación de unas
enzimas llamadas
caspasas

26. via mitocondrial
(intrínseca)
es el resultado de la mayor
permeabilidad de la membrana
externa mitocondrial, con la
liberación consiguiente de
moléculas inductoras de muerte
( proapoptósicas) del espacio
intermembrana al citoplasma.
las mitocondrias contienen
proteinas muy importantes como el
citocromo c, cuando se libera al
citoplasma inicia el programa de
suicidio de la apoptosis.
la liberación de proteinas
proapoptósicas viene determinada
por la membrana externa de la
mitocondria, controlada por la
familia de proteinas BCL2

27. antiapoptósicas
Proapoptósicas
BCL2,BCL-XL y MCL1
BAX y BAK
iniciadores de la
apoptosis regulada
BAD,BIM,BID
situados en la membrana
externa y en el
citosol,mantienen
impermeable la
membrana e impiden la
fuga de citocromo c
se oligomerizan dentro
de la membrana y
aumentan su
permeabilidad formando
un canal para la fuga
del citocromo c
actividad modulada por los
sensores de estrés y daño
celular; cuando se regulan
y activan, pueden iniciar la
apoptosis

29. via extrínseca
se inicia con la ocupación
de los receptores de
muerte (miembros de la
familia del TNF). los más
conocidos son TNF1 y Fas.
El ligando que se une a fas
se denomina FasL
cuando el fasL se une a fas se
agrupan 3 o más moléculas de
fas formando un lugar unión
para FADD, este se une a
caspasa inactiva 8 agrupando
multiples moléculas de
caspasas y provocando la
generación de la caspasa 8
activa.

30. fase de ejecución
la via mitocondrial instrínseca
activa la caspasa 9 iniciadora,
mientras que la vía extrínseca
activa las caspasas 8 y 10
desencadenando la activación de
las caspasas ejecutoras 3 y 6

31. otros mecanismos de muerte
celular
Necroptosis Ferroptosis
morfológicamente se
parece a la necrosis, en
cuanto a su mecanismo,
se desencadena por vías
de transducción de la
señal que culmina en
muerte celular
se activa cuando
cantidades intracelulares
excesivas de hierro o de
especies reactivas del
oxígeno superan las
defensas antioxidantes
dependientes del glutation
Piroptosis
mecanismo por el cual
algunos microorganismos
causan muerte de las
células infectadas y al
mismo tiempo
desencadenas inflamación
local

32. proceso por el cual la
célula devora su propio
contenido
Autofagia
• nucleación y formación de una
membrana de aislamiento fagóforo
• formación de una vesicula
autofagosoma a partir del fagóforo
• maduración del autofagosoma por
fusión con los lisosomas

33. Gracias