hipoxia celular

3.  Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de
oxígeno a las células.
 La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio,
teniendo como resultado aumento de la producción de ácido
láctico
 El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos
metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado
disfunción de la membrana celular.

5. •

7.  Al pasar una situación de carencia de oxígeno, y con el
fin de mantener el estado energético celular, aquellos
tejidos que no están adaptados a situaciones de hipoxia
recurren a la estimulación de la glucolisis anaeróbica
para producir suficiente rápido acumulación de
productos acidicos.

8. CARACTERÍSTICAS DE
LA HIPOXIA
•No produce dolor o malestar significativo
•Su presencia es a veces tan paulatina, que puede progresar en
el tiempo hasta la total incapacitación del paciente.
COMIENZO
INSIDIOSO
•Varía de forma individual y de acuerdo a la deficiencia de
oxígeno
•Se ve afectada por factores tales como altitud, cantidad de
glóbulos rojos, estado físico, etc.
SEVERIDAD DE
LOS SINTOMAS
•Las funciones intelectuales es un signo precoz de la presencia
de hipoxia.
• Existe compromiso del pensamiento, que se hace lento, el
cálculo es impreciso, el juicio pobre, la memoria incierta y el
tiempo de reacción se retarda considerablemente.
COMPROMISO
MENTAL

9. HIPOXIA ANÉMICA

12. 






14.  Resultando de una saturación inadecuada del oxígeno
de la sangre debido a una fuente reducida de oxígeno
en el aire, la ventilación disminuida del pulmón o la
enfermedad respiratoria.

15.  Con este tipo de hipoxia, la presión
parcial del oxígeno en la sangre
arterial (paO2) es más inferior que
normal. Algunas de las causas de
la hipoxia hipóxica incluyen:

16.  Mucha altitud, donde la concentración de oxígeno
atmosférico se disminuye.

17.  Salto del mar Profundo si hay una fuente inadecuada
de oxígeno en el gas de respiración o si un cilindro de
oxidación ha extraído el oxígeno, por ejemplo.

18.  Ciertas enfermedades tales como asma bronquial,
detención respiratoria, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica que causa la ventilación inadecuada de los
pulmones.

19.  Cuando el oxígeno se entrega a los tejidos pero no
pueden utilizarlo efectivo porque las células se
dañan y no pueden extraer y absorber el oxígeno
de sangre de circulación. Esto puede ocurrir con el
abuso del alcohol o de las drogas y también se ve
en el envenenamiento de cianuro. El Cianuro
rompe la oxidasis del citocromo, una enzima
importante en la respiración de la célula.

20.  Los riñones consumen el doble de el oxigeno que el
encéfalo, pero tiene casi 7 veces mas flujo sanguíneo.
 Una gran fracción del oxigeno consumido se relaciona
con la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

21.  En el hígado y en los músculos de los metabolismo de
sustratos primarios, se suele producir de una forma
anaerobia hasta la fase de ácido pirúvico.
 Para degradar piruvato, se requiere O2. Se reduce a
ácido láctico.
 Concentraciones séricas de lactato, con descenso de
bicarbonato y la correspondiente acidosis metabólica.

22.  Aumento en la concentración de Hb en la sangre,
efecto de la eritropoyetina, debido a la demanda de
oxigeno tisular, como mecanismo compensador en la
hipoxia prolongada.

23. Cianosis
Confusión mental
Pobreza de juicio
Pérdida de
coordinación
muscular
Inconsciencia
Sensación de falta
de aire
Dolor de cabeza
Mareo
Fatiga
Visión borrosa
Pérdida de
Sensibilidad

24. En hipoxia estimula:
 Eritropoyetina (EPO): eritropoyesis
 Transferrina: transporte de Hierro
 Receptor de transferrina: absorción de hierro

26.  La Caída de los niveles celulares de ATP es un evento
temprano después de la deprivación de oxígeno como
consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e
inicia una cascada de eventos bioquímicos que llevan
a la disfunción celular, daño celular y eventualmente
muerte celular.

30. Alteración de la actina del citoesqueleto y moléculas de adhesión celular
Daño inducido por leucocitos.
Generación de radicales superóxido.
Hipoxia persistente en la médula externa.
Daño de reperfusión
Proteasas.
Fosfolipasas.
Fosfolipasas.
Fosfolipasas.
Activación de enzimas
Acidosis intracelular.
Aumento del calcio libre en citosol.
Edema celular.
Alteración del contenido electrolítico celular.
Disminución en la función de bombas dependientes de ATP
Disminución celular de ATP.

31.  Posteriormente se produce disfunción en el trasporte
membranal con la consiguiente acumulación de calcio
intracelular que activa fosfolipasas y proteasas, que a su vez
ocasionan disfunción mitocondrial y formación de radicales
libres que perpetúan el daño muscular.