cardiopatia isquemica.pptx

La cardiopatía isquémica es un trastorno en
que parte del miocardio recibe una cantidad
insuficiente de sangre y oxígeno. Surge de
manera específica, cuando hay un desequilibrio
entre el aporte de oxígeno y la demanda.

Desde el punto de vista bioquímico se puede
decir que la isquemia miocárdica se inicia en el
momento en el que la cantidad de Oxígeno que
llega a la miofibrilla es insuficiente para permitir
un metabolismo celular aeróbico y éste se
convierte en anaeróbico.
Longo, Fausci, Kasper, Hausen, Jameson, Loscalzo (2012). Harrison: Principios de Medicina
Interna. Guadalajara, J. (2012). Cardiología. México, D.F.: Méndez Editores.
Causa más frecuente:
Ataque aterosclerótico de una o varias arterias
epicárdicas coronarias

• A nivel mundial la enfermedad arterial coronaria es la
causa mas frecuente de muerte.
• Mueren 7,000,000 al año. 12.8%
• La mortalidad hospitalaria varia entre 6-14%
• Edad
• Comorbilidades (DM2 e IRC)
• Clase Killip
• Inicio de tratamiento
• Tipo de tratamiento Gabriel Steg, Guidelines for the management of acute myocardial infarction in
patients presenting with ST-segment elevation, European Society Cardiology,
European Heart Journal, 2012

En situaciones normales, en cualquier nivel de necesidad de oxígeno, el miocardio controla el abasto de oxígeno en la
sangre para evitar la deficiencia de perfusión de los miocitos y la aparición de isquemia e infarto.
MVO2
Frecuencia cardíaca
Contractilidad del miocardio
Tensión sobre la pared del miocardio
Para que el aporte de oxígeno sea suficiente, se requiere que la capacidad de
transporte de O2 de la sangre sea satisfactoria y que el flujo coronario sea
adecuado.
Longo, Fausci, Kasper, Hausen, Jameson, Loscalzo
(2012). Harrison: Principios de Medicina Interna.

Guadalajara, J. (2012). Cardiología. México,
D.F.: Méndez Editores.
1. EFECTO DE LA ISQUEMIA SOBRE LA CÉLULA MIOCÁRDICA
Déficit agudo de
oxigenación de las
células miocárdicas
Rápida extracción
del oxígeno de la
hemoglobina de la
sangre residual que
se encuentra en el
tejido afectado.
Se deprime
progresivamente la
fuerza de la
contracción hasta
que cesa por
completo.
Simultáneamente,
aparecen cambios
en el potencial
transmembrana
Falta de oxígeno en el
tejido lesionado
Acumulación de hidrogeniones que no son captados
por el mismo oxígeno, que en condiciones aeróbicas
cumple con esta función, por lo que en el término de
10 segundos aparece acidosis tisular.

La cancelación del metabolismo aeróbico condiciona la falta de producción de
energía y por lo tanto, de calor. Por esta razón la temperatura del tejido
isquémico desciende.
La ausencia de oxígeno
en el tejido afectado
Bloquea por completo la
fosforilación oxidativa a
nivel de la mitocondria
Se sigue el metabolismo
anaerobio que es capaz
de producir compuestos
de alta energía.
La ausencia de glucosa
en el tejido lesionado
condiciona la
degradación del
glucógeno almacenado
en las miofibrillas.
 Por esta vía anaeróbica sólo se obtienen 2 moles de ATP por cada
molécula de glucosa en lugar de 32 que proporciona el ciclo de Krebs.
 La miofibrilla obtiene energía por este medio para sobrevivir, aún cuando
funcionalmente se encuentre paralizada (hibernación).

Durante los primeros 20
minutos de anoxia miocárdica
Aparecen graves cambios estructurales y
funcionales de la célula que pueden
desaparecer mediante reperfusión con
sangre oxigenada.
ALTERACIONES REVERSIBLES
Después de 20 minutos de
anoxia miocárdica
Comienza a aparecer la muerte celular. 1 a
2 horas después de la isquemia, la
mayoría de las células de ese tejido se
encuentran irreversiblemente dañadas.
ALTERACIONES IRREVERSIBLES

•La depresión rápida de
la contractilidad en el
tejido isquémico es una
forma de defensa
biológica.
Defensa
biológica
•Al atenuarse la actividad
cardíaca, se conserva
energía para reservar la
integridad celular y se
retarda la aparición de
necrosis.
Conservación
de energía •A pesar de que para el
organismo es deletérea
la disminución de la
función miocárdica, a la
célula le permite
permanecer viable por
más tiempo.
Estado de
hibernación
• Ausencia de contracción (acinesia) de la región afectada
cuando se reduce el aporte sanguíneo en un 80%.
• Abombamiento sistólico (discinesia), cuando se reduce su
aporte en un 90%.
• En áreas no isquémicas: hipercontractilidad compensadora.
Los efectos de la isquemia miocárdica
sobre una región de tejido condicionan:

Cuando la perfusión miocárdica de una región se encuentra importantemente reducida por una obstrucción crítica
de la arteria tributaria, la función sistólica (contracción) de esa región se hace imposible.
Esto es debido a que la pequeña cantidad de sangre que llega permite sólo mantener la integridad celular, pues el
aporte aeróbico es tan bajo que sólo es suficiente para mantener el metabolismo basal de la célula, lo cual,
preserva indemne el aparato contráctil y la capacidad productora de energía de la célula.
La restauración del flujo sanguíneo es seguido de una función contráctil normal de la región previamente afectada
por la isquemia.
La condición para que esta grave isquemia no cause necrosis, es que la disminución del riego sanguíneo sea de
instauración muy lenta y progresiva, hasta reducirse el riego coronario de forma crítica.

Cuando un área del miocardio ha sufrido gravemente por un evento
isquémico agudo prolongado debido a la obstrucción total de la arteria
tributaria, pero el tejido de riesgo no llegó a la necrosis, ya sea por
reperfusión oportuna (trombolisis coronaria, revascularización coronaria) o
por circulación colateral.
El miocardio agredido
no recupera
inmediatamente su
función contráctil.
Queda acinético por
un determinado
tiempo a pesar de que
la arteria responsable
ya es permeable.
Recupera
paulatinamente su
capacidad contráctil
de manera
espontánea.

1. ENFERMEDAD DE LOS GRUESOS TRONCOS CORONARIOS
(ALTERACIONES ANATÓMICAS)
• El déficit de riego coronario puede ser causado por una obstrucción
anatómica de las arterias coronarias gruesas.
• La aterosclerosis de dichos vasos condiciona el depósito de placas
de ateroma en el endotelio vascular que en forma progresiva va
obliterando la luz del vaso.
• En este caso, la obstrucción es fija, crónica y lentamente
progresiva.
• Clínicamente se relaciona con la angina de pecho clásica de
Heberden

• La placa de ateroma puede sufrir pequeñas erosiones
endoteliales, lo cual es reparado por adhesión y
agregación plaquetaria, así como por células progenitoras
endoteliales.
• Este proceso cuando se repite en el tiempo, va haciendo
crecer la placa de ateroma. La arteria se expande hacia
afuera a través de su lámina elástica, de tal manera que al
crecer hacia fuera la luz de la arteria se preserva. A esto
se le conoce como remodelación vascular
compensadora o fenómeno de Glagov.
Si el proceso de erosión endotelial continúa
apareciendo a pesar del fenómeno de Glagov
La luz de la arteria se va obstruyendo
en forma progresiva, hasta poder llegar
a una obstrucción crítica.

Aterosclerosis coronaria con
remodelación vascular
positiva (fenómeno de
glagov)
El paciente se encuentra asintomático, sin embargo estas placas lo
predisponen a tener un síndrome coronario agudo (angina inestable)
Aterosclerosis coronaria con
remodelación vascular
negativa
Es la responsable de la aparición de la angina de pecho,
ya que conforme la obstrucción coronaria progresa, el flujo
coronario de la región afectada se reduce.

Se produce cuando un trombo consecutivo a la ruptura de una
placa ateromatosa coronaria vulnerable, ocluye una arteria
previamente ateromatosa.
Causa déficit súbito de la irrigación sanguínea en el miocardio
tributario de la arteria obstruida.
La isquemia resultante es aguda, grave y a menudo irreversible,
causando en poco tiempo necrosis miocárdica.

 La obstrucción de una arteria coronaria puede también acontecer cuando dichos vasos se encuentran sanos.
 La embolia coronaria puede complicar padecimientos del corazón izquierdo en los que porciones de material
extraño pueden constituirse en émbolos que van a alojarse en algún lugar del árbol coronario.
 Esto condiciona la aparición de una isquemia parcelar aguda, cuya extensión depende del calibre de la arteria
obstruída.
El proceso embólico puede tener por
origen una trombosis intracavitaria
auricular o ventricular izquierda, un
proceso tumoral o infeccioso.

Los troncos coronarios
subepicárdicos al penetrar en el
seno del miocardio pueden ser
comprimidos transitoriamente
durante la sístole y reducir su
flujo sanguíneo
considerablemente.
En algunas ocasiones, la
reducción del calibre es tan
importante que se produce
isquemia miocárdica.
Debe tenerse en cuenta que el
flujo coronario es máximo
durante la diástole, por lo que al
parecer, en condiciones
normales este mecanismo no es
causa de isquemia miocárdica
significativa.-
En aquellos pacientes que tienen importante compresión sistólica de algún tronco coronario, la
aparición de isquemia después del ejercicio o aumentando la frecuencia cardíaca mediante
estimulación auricular, se les encuentra aumento en la concentración de lactato en el seno
coronario como manifestación de la isquemia.

 La mayoría de los pacientes no refieren molestias, pero en algunos puede aparecer angina de pecho o
infarto de miocardio.
 La arteria coronaria descendente anterior es con mucho la que es afectada por puentes musculares, por lo
tanto, cuando se complica con infarto, este tiene una localización anterior.
 Un número considerable de pacientes, además de tener puentes musculares tienen aterosclerosis
coronaria con obstrucción anatómica.
Opciones terapéuticas para casos sintomáticos
Tratamiento médico
• Betabloqueadores o
calcioantagonistas.
• Mejoran los síntomas.
Colocación de STENT
coronario
• Produce franca mejoría
de la isquemia y de los
síntomas.
• Riesgo de estenosis del
Stent
Tratamiento quirúrgico
• Miotomía para liberar la
compresión coronaria.
• Revascularización.
• Se reserva para fallas del
tratamiento médico o
cuando hay estenosis del
Stent.

La inflamación arterial puede causar
isquemia cuando la disminución del
calibre de la luz del vaso es lo
suficientemente importante para limitar
el aporte sanguíneo al miocardio
tributario.
La arteritis coronaria es un proceso
raro que ha sido descrito en
enfermedades inflamatorias arteriales
difusas (enfermedad de Takayasu)
En la enfermedad de Kawasaki, se
producen dilataciones aneurismáticas
de las arterias coronarias que se
complican con trombosis intraarterial.
Afecta primordialmente a niños y
jóvenes.

La obstrucción espástica transitoria total o casi total de una arteria
coronaria anatómicamente normal, constituye la clásica angina de
Prinzmetal.
Este tipo de isquemia miocárdica no está determinada por una
obstrucción anatómica de la luz arterial.
El tono arterial está influido por sustancias circulantes con acción
vasoconstrictora, por los receptores adrenérgicos de las paredes
arteriales, disfunción endotelial con déficit de óxido nítriico y por la
capacidad de la capa media para reducir por constricción la luz
arterial.

1. ALTERACIONES MIXTAS
Isquemia
miocárdica
Obstrucción anatómica de la luz coronaria
Cambios en el calibre de la arteria por constricción o dilatación
ANGINA DE PRINZMETAL
Cuando la arteria es normal anatómicamente o
la placa ateromatosa obstruye en forma
insignificante la luz vascular y la constricción
espástica juega un papel preponderante en la
génesis de la isquemia.
Hay casos en que la presencia de una placa de
ateroma es la responsable de la disminución
significativa del calibre de la luz arterial; en estos
casos, pequeños cambios en el tono vascular
pueden ser decisivos para incrementar la isquemia o
desencadenar accidentes coronarios agudos y
graves.
Por el
contrario
Se ha encontrado que la placa aterosclerosa puede
causar hipercontractilidad de la pared arterial por si
misma; la lesión endotelial producida por la misma
placa produce vasoconstricción arterial que es
consecutiva a la secreción de sustancias
vasoactivas.

2. ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS CORONARIOS
Se han descrito alteraciones anatomopatológicas de los pequeños vasos coronarios en ciertos padecimientos como
la amiloidosis, el síndrome de Marfan y el síndrome del QT largo. Dichas alteraciones consisten en hiperplasia de
la capa interna arterial, degeneración y necrosis de la capa media. Se ha notado además, que las arterias que
irrigan el sistema específico de conducción se encuentran muy involucradas.
A estos cambios anatómicos de los
pequeños vasos coronarios se han atribuido
manifestaciones clínicas que consisten en
arritmias, síncope, dolor precordial atípico,
trastornos de la conducción, alteraciones
electrocardiográficas de la repolarización
ventricular y muerte súbita.

ANGINA DE PECHO (ANGOR DE ESFUERZo)
La obstrucción anatómica (aterosclerosis
coronaria) de una o varias arterias coronarias
puede producir un déficit de aporte sanguíneo
cuando aumentan los requerimientos metabólicos
del miocardio al realizar ejercicio.
Se establece un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno
en el territorio miocárdico que es tributario de la arteria obstruida, con
la consecuente isquemia y disminución contráctil del segmento
afectado. Estas alteraciones son reversibles en reposo.

EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
SE DIAGNOSTICA POR:
Características
Clínicas
Electrocardiograma
(ECG)
Biomarcadores de
necrosis miocárdica
Estudios por
imágenes
Anatomía patológica
El término ‘infarto
de miocardio’
Es un indicador de uno de los principales
problemas sanitarios en todo el mundo, así
como un parámetro de valoración en
estudios clínicos, estudios de observación
y programas de garantía de la calidad.
Thygesen Kristian, Third Universal Definition of Myocardial Infraction, Journal of American College of Cardiology, European
Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, Inc., and the World Heart
Federation, volumen 60, No. 16, 2012

IAM
Se define en anatomía patológica como la muerte
de la célula miocárdica debida a isquemia
prolongada.
Tras el inicio de la isquemia del miocardio,
la muerte celular no es inmediata.
Pasan varias horas hasta poder identficar la
necrosis miocárdica por el examen
postmortem macroscópico o microscópico.
2-4 hrs Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas
Proceso completo que lleva al infarto cicatrizado
5-6 sem

● Los niveles de troponinas cardiacas específicas se deben medir al momento del ingreso
del paciente y 3-6 horas después del inicio de los síntomas consistentes con SCA para
identificar un patón de aumento o disminución. (Nivel de evidencia: A)
● Se deben obtener niveles de troponinas adicionales después de las 6 horas del inicio de
los síntomas en pacientes que presentaron niveles normales pero cuyo ECG de control o
presentación clínica hacen sospechar de SCA. (Nivel de evidencia: A)
● Si el tiempo de inicio de los síntomas es ambigüo o no se conoce, se tomará como el
tiempo del comienzo de la primer medición de troponina. (Nivel de evidencia: A)
● La presencia y magnitud de elevaciones en los niveles de troponina son útiles para el
pronóstico a corto y largo plazo.(Nivel de evidencia: B)
CLASE I:

● Puede resultar razonable la medición de troponinas en el día 3 o 4 en
pacientes con IM como un índice de valoración del tamaño y progreso
de la necrosis. (Nivel de evidencia: B)
● La utilizaciónde marcadores más nuevos, especialmente el péptido
natriurético tipo B, puede ser razonable para proveer información
pronóstica adicional. (Nivel de evidencia: B)

● La creatinina cinasa (fracción MB) y la mioglobina no son útiles para el
diagnóstico de SCA. (Nivel de evidencia: A)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ISQUEMIA
Y EL INFARTO DE MIOCARDIO
Comprenden diversas combinaciones de molestia precordial, de los miembros
superiores, mandibular o epigástrica (con el esfuerzo o en reposo) o un
equivalente isquémico.
Síntomas
Isquémicos
● Equivalentes isquémicos o
anginosos:
La molestia asociada
con el IAM dura > 20 min
Con frecuencia la molestia es difusa no
localizada, ni posicional, ni afectada por el
movimiento
 Dolor mandibular
 Dolor en
extremidades
superiores o
muñecas
 Sensación de
atadura en codos
y muñecas
 Malestar o dolor
en epigastrio
 Eructos
 Confusión mental
 Arritmias
 Disnea súbita
 Fatiga
 Síncope

La molestia se puede acompañar de síntomas
vegetativos no específicos de isquemia
miocárdica y síntomas atípicos como
palpitaciones o paro cardiaco
Síntomas vegetativos
Sudoración
Nauseas
Mareos
Vomito
Palidez
Palpitaciones
Síncope
También puede ser
asintomático

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL INFARTO DE
MIOCARDIO
Se denomina ‘IAM con supradesnivel ST’ al IAM en los pacientes que sufren molestias precordiales
u otros síntomas isquémicos y tienen supradesnivel ST en dos derivaciones contiguas
El IAM en los pacientes sin supradesnivel ST se considera como ‘IAM sin supradesnivel ST
Muchos pacientes con IAM, aunque no
todos, tienen ondas
Pacientes sin aumento de los
biomarcadores se puede diagnosticar 
Angina inestable
Además se clasifica en diversos tipos, según diferencias: anatomopatológicas, clínicas y
pronósticas  Tendrán estrategias terapéuticas diferentes.

IAM
Se define en anatomía patológica como la muerte de la
célula miocárdica debida a isquemia prolongada.
Tras el inicio de la isquemia del miocardio, la
muerte celular no es inmediata.
Pasan varias horas hasta poder identficar la
necrosis miocárdica por el examen postmortem
macroscópico o microscópico.
2-4 hrs Para identificar la necrosis total de las células miocárdicas
Proceso completo que lleva al infarto cicatrizado
5-6 sem

• Se debe de realizar en todos los pacientes con sospecha clínica en los
primeros 10 minutos de la llegada
• En un paciente sintomático inicial y el ECG no diagnostico se deberá de
realizar seriado cada 15 a 30 minutos
• Los cambios agudos o en evolución de las ondas ST-T y Q, permiten
ubicar el episodio en el tiempo, identificar la arteria relacionada con el
infarto, estimar la cantidad de miocardio en riesgo, así como el pronóstico
y determinar la estrategia terapéutica.
• La mayor elevación del ST o la inversión de la onda T se asocia a mayor
grado de isquemia y peor pronóstico
ELECTROCARDIOGRAMA
Otros signos del ECG asociados con
isquemia miocárdica aguda son las
arritmias cardíacas y la pérdida de
amplitud de la onda R precordial.
Las manifestaciones más
tempranas de isquemia miocárdica
son los cambios en la onda T y en
el segmento ST.

El aumento de la amplitud de la onda T,
prominentes, hiperagudas y simétricas
en al menos dos derivaciones contiguas
es una señal temprana que puede
preceder a la elevación del segmento ST

○ El punto J se emplea para determinar la magnitud del desplazamiento del segmento ST
○ Nueva elevación del segmento ST en el punto J en dos derivaciones contiguas:
● Elevación > 0.1 mV en todas las derivaciones excepto V2-V3
 V2-V3:
 Hombres mayores de 40 años elevación > 0.2
mV
 Hombres menores de 40 años elevación >0.25
mV
 Mujeres >0.15 mV
 En infarto inferior realizar
derivaciones derechas V3R
y V4R

Grupos de derivaciones
Anteriores
V1-V6
Inferiores
II, III aVF
Laterales/apicales
I, aVL
Pared libre VD
V3R-V4R
Pared inferobasal
V7-V9

ESTUDIOS POR IMÁGENES
Los parámetros importantes en los
estudios por imágenes son:
 La perfusión
 La viabilidad de los miocitos
 El espesor, el engrosamiento y el
movimiento del miocardio
 Los efectos de la fibrosis sobre los
agentes de contraste paramagnéticos
o radiopacos
Las técnicas más frecuentes son:
 El ecocardiograma
 La ventriculogammagrafía
 La gammagrafía de perfusión miocárdica
con tomografía computarizada por
 Emisión de fotones individuales (SPECT)
 La resonancia magnética (RM)

IAM que se produce dentro de los 28
días de un IAM nuevo o recidivante.
Considerar cuando:
Supradesnivel ST ≥ 0,1
mV recidiva
Aparecen nuevas ondas Q
patognomónicas, en por lo menos
dos derivaciones contiguas
En especial cuando se asocian
con síntomas isquémicos durante
20 minutos o más
Cuando se sospecha, se recomienda la medición
inmediata de la cTn.
Se debe obtener otra muestra 3-6 horas después.
El diagnóstico exige un aumento de la cTn del
20% o más en segunda muestra.

● ECG de 12 derivaciones
● Terapia de reperfusión para pacientes elegibles con IMCEST e inicio de síntomas en las 12
horas previas.
● ICP primaria es el método recomendado de reperfusión
● Transporte por servicio de emergencias a un hospital capacitado para ICP si el tiempo de
primer contacto a intervención es menor o igual a 90 min.
● Terapia fibrinolítica

● Reduce el tiempo entre inicio de síntomas y tratamiento entre 30 a 140 minutos, con una
reducción correspondiente del riesgo de mortalidad hospitalaria de 17%.
● Casi no es usada, su uso principal es en Europa.

● La meta del tratamiento es el alivio inmediato de la isquemia y la prevención del IM y la muerte.
● Monitorización electrocardiográfica continua y observación para isquemia recurrente.
● Reposo en cama o sillón.
● Antianginosos, antiplaquetarios y anticoagulantes.
● Estrategia invasiva temprana o estrategia guiada por isquemia.
● Pacientes con angina continua, inestabilidad hemodinámica, arritmias incontroladas o un IM
extenso  Unidad de Cuidado Coronario

Terapia médica estándar
1. Oxígeno
2. Anti-isquémicos y analgésicos
■ Nitratos
■ Terapia Analgésica
■ Betabloqueadores
■ Bloqueadores de los canales de calcio
■ Otras intervenciones anti-isquémicas
■ Manejo del colesterol
3. Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
4. Terapia antiplaquetaria/anticoagulante inicial en pacientes
con IMSEST probable o definitivo
1. Terapia antiplaquetaria inicial oral o intravenosa
2. Terapia anticoagulante inicial parenteral en IMSEST
definitivo
3. Terapia fibrinolítica en IMSEST definitivo

● Inhibidores del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona
Clase I
• IECAs deben de ser iniciados y
continuar indefinidamente en
todos los pacientes con FE del
VI <0.40 y aquellos con HT, DM
o CKD estable, a menos de que
esté contraindicado.
• ARAs están recomendados en
pacientes con FC o IM con FEVI
<0.40, intolerantes a los IECAs.
• Bloqueo de aldosterona
recomendado en pacientes post-
IM sin disfunción renal
significativa o hiperkalemia, que
están recibiendo IECAs y
betabloqueadores y tienen FEVI
<0.40, DM y FC.
Clase IIa
• ARAs son razonables en los
otros pacientes con enfermedad
cardiaca o vascular intolerantes
a los IECAs.
Clase IIb
• IECAs pueden ser razonables en
todos los otros pacientes con
enfermedad cardiovascular.

● Terapia antiplaquetaria/anticoagulante inicial en pacientes con IMSEST probable o
definitivo

● Amsterdam et al. (2014). 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With
Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes. Journal of the American College of
Cardiology, 64(24), 139-228.
● O’Gara et al. (2013). 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation
Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology, 61(4), 78-140.
● Thygesen, K. et al. (2013). Documento de consenso de expertos. Tercera definición universal
del infarto de miocardio. Rev Esp Cardiol, 66(2), 1-15.
● Guadalajara, J. (2012). Cardiología. México, D.F.: Méndez Editores
● Longo, et al (2012). Harrison: Principios de Medicina Interna.

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