Este documento presenta conceptos básicos sobre patología. Explica que la patología es el estudio de las enfermedades y sus procesos anormales, ya sean de causas conocidas o no. Define la enfermedad y distingue entre etiología, patogenia y génesis causal. Además, describe los diferentes niveles de organización del cuerpo y cómo afectan los procesos patológicos. Finalmente, analiza factores físicos externos como causas de enfermedad, incluyendo traumatismos, presión at

1. Patologia[1]. conceptos basicos — Presentation
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1. PATOLOGIA.-CONCEPTOS BASICOS UDCH PATOLOGIA 2008-I
2. PATOLOGIA Estudio de enfermedad : como procesos o estados anormales de
causas conocidas o no. Palabra deriva de Pathos : «todo lo que se siente o
experimenta, estado del alma, tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad». Pathos
: acepción de «estado anormal duradero como producto de enf.» próximo a
«padecimiento». En latín a Vitium. En griego la enfermedad como proceso : nosos;
en latin, morbus. Hoy : Nosología descripción y sist. de enf.
3. ENFERMEDAD SYDENHAM : entidades reconocibles por manifestaciones
cx, entre ellas, por evolución o curso natural típico. La idea de especies morbosas :
Formas típicas de enfermar, se ve reforzada cuando una especie morbosa puede
caracterizarse tb por una causa determinada. La enfermedad se concibe como una
abstracción hecha de entre los fenómenos patológicos que presentan ciertos
pacientes; la delimitación de una entidad exige, la observación y conocimiento de
las manifestaciones particulares de cada caso.
4. ENFERMEDAD Sigerist : «¿Qué es la enfermedad? Es nada más que la lucha
entre la fuerzas de la naturaleza del hombre, y el mal, siendo el síntoma la
expresión de estas luchas. Hipócrates : sólo la enfermedad como tal, pero no las
enfermedades, el paciente y su enfermedad están inseparablemente unidos, como un
hecho único que nunca se repite».
5. ETIOLOGIA Y PATOGENIA Etiología :Causas de enfermedad. El proceso
patológico mismo. Patogenia : Cambios patológicos excluidas las causas que la
originan. La patogenia puede estudiarse : funcional, como lo hace la fisiopatología,
morfológico, como lo hace la patología gral. Ambos se complementan en su
comprensión. Patología gral : Morfopatología que consiste en el estudio de
aspectos morfológicos de la patogenia. Sólo ocasionalmente las causas son
reconocibles por la morfopatología.
6. GENESIS CAUSAL Génesis causal : Explica enfermedad en términos de la
noción causa-efecto. Por qué se producen los cambios patológicos y se origina la
enfermedad. Mecanismos en cadena, el efecto de uno pasa a ser causa de otro.
Fisiopatología : Análisis causal de las perturbaciones de la función. La complejidad
del organismo es una limitación en el análisis causal de la enfermedad. En la
génesis causal : pueden distinguirse causas desencadenantes del proceso morboso y
causas predisponentes, el conjunto de las cuales de denomina constelación causal.
7. GENESIS CAUSAL Causas de enf. se concibió 1º, siguiendo la noción natural
de causa, de manera determinista, como condición necesaria y suficiente. Epoca
descubrimientos bacteriología. Posteriormente : individuos sanos portadores de
ciertos m.o. considerados causas de enfermedad, se introdujo la noción de causa
como condición necesaria, pero no suficiente, se requieren otras condiciones del
m.o. para que haya enfermedad. Lo mismo para agentes oportunistas. Causas
predisponentes. Por último, Génesis causal multifactorial , en que la acción
patógena se mide como probabilidad.

2. 8. GENESIS CAUSAL Causas de enf. parecen ser más que las posibles formas
de reacción del organismo. En gral, diversas causas pueden provocar la misma
reacción. Lo que estimula la investigación de algún factor patogenético común entre
esas diversas causas, si se quiere establecer en forma más determinada una relación
de causa-efecto. Por otra parte, se da tb la situación de que una misma causa puede
producir diversas formas de reacción. Cabe investigar los fact. condicionantes que
expliquen la aparente diversidad de efectos. Rara vez puede inferirse la causa a
partir de una forma de reacción : Reacción específica.
9. GENESIS FORMAL Morfogénesis. cómo se producen las alt. morfológicas que
se suceden en enf. y cuáles caracterizan el proceso patológico. Estudio
comparativo de la génesis formal permite conocer mejor las formas de reacción del
organismo, hace posible caracterizar muchas enfermedades y facilita descubrir la
génesis causal. Patología morfológica y morfología en general , se sustentan en el
concepto de forma : Expresión de un alto grado de orden de la materia y los
organismos vivientes ella aparece determinada dentro de un plan genético. En
estudio de forma distinguir la forma visible y su sgfcdo. Forma visible alterada es
objeto de descripción, el sgficado se expresa en una interpretación de las
alteraciones.
10. NIVELES DE ORGANIZACION El organismo puede concebirse como un
sistema jerarquizado de distintos niveles de organización, en que en cada nivel
aparecen propiedades diferentes a las que existen en los niveles inferiores. Las
propiedades nuevas que aparecen en un nivel de organización, pueden concebirse
como dependientes de las relaciones que adoptan entre sí los componentes de ese
nivel.
11. NIVELES DE ORGANIZACION Biología clásica : células, tejidos, órganos y
organismo. Patología cabe considerar el histión como nivel intermedio entre tejido
y órgano: el histión elemental : el tej. conectivo vascularizado. Punto de vista
organicista se comprende que un nivel pueda perder una propiedad sin que lo haga
un nivel inferior. En términos de patología, alg. fenómenos son posibles sólo en
ciertos niveles: Unidad de la inflamación : Histión, no pueden inflamarse células ni
tejidos aislados; Un tejido puede sufrir hiperplasia; una célula, no.
12. Representación esquemática de distintos niveles deorganización: a la izquierda,
esferas aisladas sobre un plano; a la derecha unidas ("organizadas") en un tetraedro.
Dichos niveles tienen algunas propiedades diferentes.
13. PATOLOGIA GENERAL Enfoque morfológico delimita en la patología gral
pocos procesos elementales a los que pueden reducirse las alt. morfológicas de
enfermedades. Dichos procesos elementales son el objeto de estudio de la patología
gral. Estas categorías son: la patología celular, las alt. del crecimiento y
diferenciación, los trastornos circulatorios y la inflamación.
14. PATOLOGIA GENERAL Concepción de VIRCHOW de patología celular :
Célula como unidad de enfermedad; esto supone que toda enfermedad puede
explicarse en último término por alteraciones en el nivel celular. Desestima
importancia de niveles de organización intermedios entre cél. y organismo como
substratos de los fenómenos patológicos. Esta idea parece irrealizable, sin embargo,
patología celular sigue siendo importe para comprender la patogenia de muchas
enfermedades.

3. 15. ETIOLOGIA GENERAL Clásicamente : Causas ext. Fact. físicos químicos y
ag. animados. Causas internas, se incluyen los fact. genéticos. Organismo previo
sano, es difícil concebir que surja un fact. genético como causa primaria de enf.
Pareciera que las causas internas de enfermedad son secundarias a la acción de
factores externos. ¿De qué manera se explicaría la aparición espontánea de una
alteración genética?
16. CAUSAS INTERNAS1. Alteraciones genéticas : mutaciones y aberraciones
cromosómicas.2. Predisposición . > susceptibilidad a ciertas enf. Predisponentes se
relacionan con : sexo, edad o raza. Alg. casos, con Ag. de histocompatibilidad
mayor.3. Constitución . Conjunto de caracteres del fenotipo determinados por el
genotipo. Constitución no se modifica. La idea de constitución en el sentido referido
se halla ligada a la de los tipos constitucionales o biotipos.
17. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS1. F. mecánicos
traumáticos . Lesiones están representadas por interrupción de continuidad de
tejidos, en especial de la piel como cubierta protectora y de los vasos.
Consecuencias son: infección, hemorragia y shock.2. Ttnos por aumento de presión
atmosf . El hombre soporta mejor aumentos de la presión que disminuciones. Puede
soportar tres veces el normal. Ttno más fcte representado por la enfermedad por
descompresión, en buceadores. C/10 m de profundidad en agua corresponde a 1
Atm. El incremento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en sangre,
especialmente el nitrógeno.
18. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS3. Ttnos por descenso de
presión atmosf . El hombre soporta presiones hasta un 50% del valor normal, lo que
corresponde a 5.500 m. Efectos de la hipoxia se sienten desde 2.500 m. Baja tensión
de O2 : Como compensación, una vasoconstricción periférica, lo que lleva a un
aumento del volumen de sangre circulante; esto produce HTP, la cual, junto con el
daño celular hipoxidótico de endotelios y neumocitos, condiciona un edema
pulmonar : Lesión más grave en la enfermedad de la altura.4. Hipertermia local.
Aumento excesivo de calor en tejidos puede producir necrosis y coagulación de
proteínas.
19. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS5. Hipertermia gral . O
golpe de calor, se produce como mecanismo de regulación, una vasodilatación
periférica, lo que lleva a una disminución del volumen sanguíneo en vísceras y con
ello, a hipoxia. Falla además la bomba de Na y produce hipercalcemia. La muerte se
produce por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica.6. Hipotermia local .
Alteraciones son trombosis en la microcirculación y en la formación de cristales de
hielo, dentro de las cél. condiciona aumento de la presión osmótica. Ambas alt.
llevan a necrosis.
20. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS7. Hipotermia gral. El
organismo se comporta homeotermo hasta 20°C. Mecanismos reguladores
aumentan las oxidaciones con > desprendimiento de calor. Por debajo de 20°C se
comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos reguladores y las
oxidaciones se deprimen, y puede aprovecharse para hibernación o hipotermia en
las operaciones. Desde 20°C hacia abajo, se produce sin embargo falla circulatoria,
especialmente paro cardíaco.

4. 21. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS8. Ttnos por corriente
eléctrica . depende del tipo de corriente, de la fcia en caso de corriente alterna.
Además, del voltaje, de la resistencia al paso de la corriente por los tejidos, de la
intensidad, del tiempo de exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo. El
efecto específico consiste en perturbaciones en la generación y conducción de
estímulos nerviosos, sea como excitación: contractura tetánica de los músculos
flexores de la mano, por ejemplo; fibrilación ventricular, sea como inhibición: paro
cardíaco, detención de los centros cardio- respiratorios.
22. FACTORES FISICOS COMO CAUSAS EXTERNAS Especialmente
peligrosas en cuanto al efecto específico son corrientes: - Alternas de 30 a 150
ciclos, - Voltajes bajos: 100 a 500V. En el organismo, condiciones peligrosas son:
1. Situación de órg. Vitales : corazón y encéfalo, en el trayecto rectilíneo entre
punto de entrada y de salida. 2. Baja resistencia de piel: normalmente del orden de
10.000 Ohm, pero puede ser de sólo 200 Ohm, en zonas mojadas de piel delgada o
de 200.000 Ohm, en zonas de piel gruesa con hiperqueratosis.
23. Arriba: estructura bioquímica de Memb. celular normal. Abajo: alteraciones
producidas por radicales libres.
24. RESPUESTAS CELULARES A LESION Adaptacion celular; atrofia,
hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, Lesion aguda: lesion reversible, muerte
celular necrosis y apoptosis Alteraciones subcelulares e inclusion celulares
Acumulaciones intracelulares Calcifiacion patologica.
25. RESPUESTAS CELULARES A LESION Alteraciones subcelulares: ejemplos
: dilatacion del RE en infecciones o lesiones mitocondriales en otras situaciones.
Tambien es habitual la presencia de megamitocondrias en alcoholicos. En el
oncocitoma, gran desarrollo en el numero mitocondrias.
26. RESPUESTAS CELULARES A LESION Lisosomas son estructuras internas
de la cél. encargadas de degradación y metabolización de productos anómalos o
no. Macrófago es la cél. del organismo con mas lisosomas; en el Golgi se forman
lisosomas primarios que se encargan de digerir lo que entra en la cél. o del
metabolismo celular. Los lisosomas primarios pueden realizar la autofagia o la
heterofagia.
27. ENVEJECIMIENTO CELULAR Conjunto de alteraciones fisiologicas y
estructurales adquiridas con la edad mediadas por factores geneticos y ambientales,
asi como por la aparicion de enfermedades relacionadas con la edad (diabetes,
arteriosclerosis).
28. ENVEJECIMIENTO CELULAR Se produce : Muerte celular Disminución
de capacidad de rpta frente a cualquier lesion. Disminución de la fosforilación
oxidativa en la mitocondria. Pérdida de la síntesis proteica Disminución de
capacidad de captar nutrientes Pérdida de capacidad de reparación.
29. ALTERACIONES MORFOLOGICAS DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR
Núcleos irregulares y o lobulados Núcleos polimórficos y vacuolados
Disminución del reticulo endoplasmatico Deformación de aparato de Golgi
Presencia de lipofuscina intracitoplasmatica (paranucleares).
30. MECANISMOS IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO1. Replicación
incompleta de los extremos del cromosoma; es decir el acortamiento de los

5. telomeros.2. Genes de reloj: son genes que controlan la velocidad y la cronologia
del envejecimiento.
31. ADAPTACION CELULAR DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION
32. Atrofia Hay disminución en el tamaño y Nº de organelas de la célula. Acaba
dando lugar a una disminución del tamaño del órgano. La atrofia puede ser
fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante las fases iniciales
del desarrollo. Atrofia patológica depende de causa básica y puede ser localizada o
generalizada.
33. CAUSAS DE ATROFIA Disminución en la cantidad de trabajo . Pérdida de
inervación (atrofia por denervación) la función normal del músculo esquelético
depende de su inervación. Disminución del aporte sanguíneo: la disminución del
aporte sanguíneo (isquemia) a un tejido debido a enfermedad arterial oclusiva de
lugar a la atrofia de ese tejido a causa de la perdida progresivca de celulas del
mismo.
34. CAUSAS DE ATROFIA Nutricion insuficiente. Perdida de la estimulacion
endocrina. Envejecimiento (atrofia senil). Presión: la compresion tisular durante un
cierto periodo de tiemplo puede causar atrofia. Tumor benigno que crece puede
causar la atrofia de tejidos adyacentes comprimidos.
35. MORFOLOGIA DE LASCELULAS ATROFICAS En células atróficas vemos
una disminución en el Nº de organelas, se ven mas vacuolas autofágicas. Algunos
de los restos celulares que existen en el interior de las vacuolas autofágicas pueden
resistir la digestión y permanecer como cuerpos residuales, la acumulación de estos
cuerpos residuales da lugar a una atrofia parda.
36. HIPERTROFIA Aumento del tamaño de células y con dicho cambi o a un
aumento del tamaño del órgano. Hipertrofia puede ser fisiológica o patológica y esta
provocada por un mayor demanda funcional o por una estimulación hormonal
especifica.
37. HIPERTROFIA Hipertrofia fisiológica: crecimiento del útero durante el
embarazo, mama durante la lactancia, hipertrofia muscular en los atletas.
Hipertrofia patológica: hipertrofia de las células musculares cardiacas por
sobrecarga hemodinámica crónica, bien por hipertensión o bien por algún defecto
valvular.
38. HIPERPLASIA Aumento del Nº de cél. puede haber tb. aumento de tamaño a
la vez. TIPOS: Fisiológica: hormonal: mama y utero en gestantes. Hiperplasia
compensadora como en hepatectomia, piel en heridas Patológica: por excesiva
estimulacion hormonal o efectos de fact. de crecimiento sobre cél. efectoras. Ej
endometrio.
Hormonas Citocinas (TNF alfa, interleucina) Factores de crecimiento
(epidemico = EGF) 39. HIPERPLASIADepende de :
40. HIPERPLASIA La hiperplasia patológica esta cerca del origen del cáncer. En
la hiperplasia están implicadas cél. que se pueden regenerar (hepáticas, epiteliales).
Ej cuando se extirpa parte del higado las celulas proliferan se regeneran. El utero
inducido por estrogenos aumenta su numero de celulas (musculo liso).
41. METAPLASIA Cambio de epitelio o mesenquima a otro tipo de cél.: ejemplo
seria epit. glandular a pavimentoso (viceversa menos fcte). En caso del cérvix

6. uterino, para defenderse de lesiones es una capa de epit. glandular que deriva a
pavimentoso. Epit. respiratorio a pavimentoso estratificado en casos de inflamación
crónica o el tejido conectivo se forma huesos o cartílago en otros tejidos.
42. DISPLASIA Es una hiperplasia atípica. Alteración desarrollo se aplica como
alteraciones celulares atípicas que afectan a tamaño forma y organización. Se
consideraba lesión reversible, pero esta a caballo entre reversible e irreversible. Es
una metaplasia mas compleja, se pierden características normales del epitelio.
43. DISPLASIASegún el nivel de las fig. mitoticas, se distingue tras Moderada
Leve reversible displasias: Severa, reversible considerada cancer (irreversible)
Epitelial: cervix Formas: Mesenquimal: hueso (enf. de Piaget), uterino,
bronquios disposición anárquica de las laminillas óseas que forman el hueso.
44. ANAPLASIA Es la no adaptación celular: propio de cáncer, células mas
grandes, núcleos grandes y feos, muchas figuras mitóticas anómalas.
45. CALCIFICACION Deposito anormal de sales de Ca (da consistencia y dureza)
junto a cantidades < de Fe Mg y otros minerales. Calcificación distrófica: En
tejidos no viables o muertos Areas de necrosis de cualquier tipo Ateromas
(intima de la arteria). Válvulas cardiacas lesionadas o envejecidas (rigidez y
dificultad en la funcion)
46. CALCIFICACION Macroscópicamente: forma granular o grumos
blanquecinos, de consistencia arenosa pétrea. Microscópicamente: aspecto
granular amorfo y basófilo, intra o extracelular. Hueso heterotópico, cuerpos de
psamona. Cuerpos amiláceos (en próstata en casos hiperplasia benigna).
En 47. CALCIFICACION METASTASICA tej. normales siempre que exista
Hiperparotidismo/intoxicación por vit. D. hipercalcemia.
Hipertiroidismo/Addison/destrucción de tej. Sarcoidosis ósea, Afecta tej.
intersticial de Insuficiencia renal. mieloma, leucemia vasos sanguíneos, riñón,
pulmón y mucosa gástrica.