La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica autoinmune que afecta principalmente las articulaciones. Se caracteriza por una inflamación crónica de la membrana sinovial que conduce a erosiones óseas y destrucción articular. Los síntomas incluyen rigidez matutina, dolor y tumefacción de las articulaciones pequeñas de las manos y los pies. El diagnóstico se basa en los criterios ACR/EULAR y pruebas como el factor reumatoide. El tratamiento se enfoca en

2. DEFINICIÓN
AR
Articular
Inflamatoria
crónica
Autoinmune
MultifactorialSistémica
Etiología
desconocida
Poliartritis
simétrica y
periférica

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: 25-30/100.000
• Prevalencia: 0.5 - 1%
• Razón: M 2 a 3 :1 V
• Puede presentarse a cualquier edad
▫ Frecuente: 40- 60 años (25-55 años)
o 50% de pacientes están incapacitados
de trabajar en 10 años
o Mujeres con AR pierden 10 años de
vida y hombres 4

4. ETIOPATOGENIA
Predisposición
genética: HLA DR4,
DR1, DR10.
Poligénica
Factores
ambientales:
- Infecciones: VEB,
CMV, micoplasma,
rubeola, parvovirus
- Tabaco (único factor
demostrado).
CONSECUENCIA
INMUNOLÓGICA

7. • El infiltrado
inflamatorio de la
membrana
sinovial esta
constituido por
linfocitos T
(predominan las
células CD4+
sobre las CD8+),
linfocitos B,
El infiltrado
inflamatorio
• que se diferencian
localmente en células
plasmáticas productoras
de anticuerpos (factor
reumatoide) con la
consiguiente formación
de inmunocomplejos.
inmunocomplejos
• En la membrana
sinovial reumatoide
existe también gran
numero de células
activadas como
fibroblastos,
mastocitos y células
del estroma
mesenquimatoso.
fibroblastos

8. Las citocinas
• secretadas por los macrófagos
y linfocitos T son mediadores
intercelulares, entre los cuales
el factor de necrosis tumoral a
(TNF-a) y la interleucina-1
(IL-1) desempeñan un papel
fundamental en la respuesta
inflamatoria; estas estimulan
a las células sinoviales para
formar colágenas y otras
proteasas, a los condrocitos
para formar enzimas
proteolíticas y a los
osteoclastos, que se acumulan
en zonas de resorción ósea
local y provocan las erosiones.
Las prostaglandinas
• formación de radicales libres,
liberación de enzimas
ribosómicas, fagocitosis de
complejos inmunes y la
activación del complemento
son mecanismos adicionales
implicados en la respuesta
inflamatoria crónica.

10. PANUS:
Es una masa de sinovial y estroma sinovial formada por
células inflamatorias, tejido de granulación y
fibroblastos.
Que crece sobre el cartílago articular y produce erosión y
destrucción del cartílago

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Manifestaciones clínicas articulares
Inicio más frecuente en invierno
Tres patrones de inicio:
* Insidioso 55-65%
* Agudo o intermedio : 8-15%
- Rigidez matutina al levantarse de la cama o después de
un periodo de inactividad (+ 1 hora) y que desaparece
con la actividad física
Afectación articular
Signos y Síntomas generales:
astenia, anorexia, perdida de
peso y febrícula, fatiga
malestar general, depresión
- Metacarpofalángicas (MCP)
- interfalángicas proximales (PIP)
- Metatarsofalángicas
- Muñecas
Los síntomas en articulaciones más grandes, generalmente, aparecen después de las
articulaciones pequeñas.

12. Sinovitis
• Dolor con la presión o movilización
• Tumefacción articular
• Calor local sin enrojecimiento
• Disminución de la movilidad
articular.
• Debilidad y atrofia musculares :
Manos: atrofia de músculos
interóseos
Rodillas de los cuádriceps.
• Tenosinovitis de tendones flexores
del carpo - Síndrome del túnel
carpiano.

13. Fase avanzada
Deformidades articulares como consecuencia
de la destrucción del cartílago y epífisis
articulares, alteraciones ligamentosas y
tendinosas, atrofia muscular, retracción
capsular, contracturas y subluxaciones
a) Desviación cubital de los dedos
b) Dedos en cuello de cisne
c) Dedos en ojal
d) Pulgar en Z
e) Luxación dorsal de la apófisis estiloides
cubital, reductible con la presión (signo de la
tecla)
f) El codo adopta actitud en flexión y el
hombro sufre una subluxación proximal.
Dedo en ojal

14. Deformidad en “Z” Cuello de cisne

15. a) El pie suele perder los arcos
de la bóveda plantar por
hundimiento del tarso,
ensanchamiento del
metatarso y subluxación de
las cabezas de los
metatarsianos
hallux valgus - dedos en martillo y
desviación peroneal
• Pie plano y valgo.
• Las rodillas adoptan actitud en
flexión, presentan inestabilidad
lateral y anteroposterior y
deformación en valgo o varo.
• hueco poplíteo : quiste de
Baker

16. • Afección de la cadera : muy dolorosa e
invalidante y
determina una actitud en flexión.
• Articulaciones temporomandibulares :
dolor y disfonía.
• Columna cervical
• Anomalía atlantoaxoidea - luxación
atlantoaxoidea en dirección anterior,
debida a ruptura o laxitud del ligamento
transverso del atlas – Melopatía
compresiva y disfunción neurológica
Afección
cervical
SUBLUXACIÓN ATLANTOAXOIDEA

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXTRAARTICULARES
NÓDULOS
REUMATOIDEOS
NÓDULOS
REUMATOIDEOS
• 30%-40% - habitualmente en pacientes con
enfermedad grave y factor reumatoide
positivo.
• Subcutáneos – consistencia firme, móviles y
no son dolorosos, adheridos al periostio,
tendones o bolsas sinoviales
• Localizan en zonas de roce o presión como el
olecranon, tendones de la mano —son causa de
un dedo en resorte —, dorso del pie, tendón de
Aquiles, rodillas y también en sacro,
omoplatos y occipucio
• Pulmones, pleuras, pericardio , epicardio,
anillos valvulares y peritoneo

18. VASCULITIS
Ocurre en pacientes varones
con enfermedad erosiva
avanzada, nódulos, títulos
altos de factor reumatoide e
hipocomplementemia y
denota peor pronostico
• Petequias
• Arteritis distal
• Ulceraciones cutáneas profundas
• Mononeuritis múltiple
• Púrpura palpable
• Livedo reticular
• Infarto intestinal (arterias mesentéricas) o en
cualquier otra localización —corazón, hígado,
bazo, páncreas, testículos

19. Vasculitis

20. Manifestaciones cardíacas
• Pericarditis 30% de los pacientes
mediante Ecocardiografia -
pericarditis constrictiva crônica o
taponamiento cardíaco.
• Miocarditis
• Nódulos valvulares y aortitis
• bloqueos de distinto grado
• arteritis coronaria
• Valvulopatías: Reflujo mitral

21. Manifestaciones pulmonares
• Pleuritis con derrame pleural (unilateral o bilateral) – Liquido pleural ( exudado
proteínas y LDH y adenosina desaminasa; glucosa , FR.
• nódulos reumatoides
• Enfermedad pulmonar intersticial- se manifiesta en forma de disnea, tos seca,
estertores crepitantes, patrón radiográfico intersticial reticulonodular y fibrosis,
alteración de tipo restrictivo y de la difusión pulmonar
• bronquiolitis obliterante - patrón obstructivo en las pruebas funcionales
respiratorias, Hiperinsuflacion pulmonar y nódulos centrolobulares en la TC de alta
resolución.
• vasculitis pulmonar.
• Bronquiectasias

22. Manifestaciones oculares
• Queratoconjuntivitis seca como componente del síndrome de Sjögren
• Epiescleritis es transitoria y benigna puede evolucionar hacia una
escleromalacia perforante y complicarse con endoftalmitis, glaucoma y perdida
de la visión del ojo
Manifestaciones hematológicas
• Anemia normocítica normocrómica
• Sindrome de Felty – neutropenia, esplenomegalia y RA <1%
• Leucemia de los linfocitos grandes granulares T
AMILOIDOSIS
NEFROPATÍA
glomerulonefritis mesangial y excepcionalmente vasculitis.
LINFOMA B DE CÉLULAS GRANDES

23. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos ACR / EULAR
2010 para Artritis Reumatoide
A) Artritis: Afectación de articulaciones
• De 1 articulación grande (hombro, codo, cadera, rodilla o tobillo) 0
• De 2-10 articulaciones grandes 1
• De 1-3 articulaciones pequeñas (MCP, PIP, IP del pulgar, MTP, carpo (con o sin afección de las grandes) 2
• De 4-10 articulaciones pequeñas (ídem) 3
• De >10 articulaciones (y como mínimo 1 de una pequeña) 5
B) Serología (como mínimo es necesaria una prueba)
• Factor reumatoide y antic. antipéptidos citrulinados negativos (≤límite inferior del valor normal) 0
• Factor reumatoide o antic. antipéptidos citrulinados débilmente positivos (≤3 veces el valor normal) 2
• Factor reumatoide o antic. antipéptidos citrulinados intensamente positivos (>3 veces el valor normal) 3
C) Reactantes de fase aguda (como mínimo es necesaria una prueba)
• PCR y VSG normales (según estándar del laboratorio) 0
• PCR o VSG elevadas (idem) 1
D) Duración de los síntomas
• <6 semanas 0
• ≥6 semanas 1
CALIFICACIÓN
Es necesario alcanzar una puntuación mayor o
igual a 6 para clasificar un paciente como artritis
reumatoide definida
Los criterios presentes intentan clasificar a los pacientes recién diagnosticados que tienen como mínimo una articulación
con sinovitis clínica definida que no se puede explicar por otra enfermedad

24. Criterios diagnósticos ACR / EULAR
1987 para Artritis Reumatoide
1. Rigidez matutina > 1 hora
2. Artritis de 3 ó más áreas articulares
3. Artritis de las articulaciones de la mano
4. Artritis simétrica
5. Nódulos reumatoides
6. FR sérico
7. Alteraciones Rx típicas: afectación articular
simétrica, osteopenia yuxtaarticular, perdida de
cartílago y erosiones óseas subcondrales
 Duración mayor de 6 semanas
 Al menos 4

25. Suero : FR (75-80%)
Poco específico
Sensibilidad: 75% aprox. Especificidad 70-
90%.
+ > 40 UI/mL
Anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados
(Anti-CCP)
E: 93-97%
Anticuerpos antinucleares (+) – 25%
Reactantes fase aguda
VSG y PCR
Anemia de enf. Crónica
Leucocitosis
Trombocitosis
Exámenes de laboratorio
LES
síndrome de Sjögren, Infecciones víricas
(hepatitis, sida)
infecciones crônicas bacterianas
(endocarditis, tuberculosis, lepra, sífilis,
brucelosis) o parasitarias, neoplasias,
sarcoidosis, hepatopatía crónica,
crioglobulinemia, fibrosis intersticial
pulmonar y otras que cursan con
hipergammaglobulinemia

26. ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL
• Líquido sinovial inflamatorio: turbio, viscosidad ↓
• leucocitosis: 2000-50 000 / ul con predominio de PMN >50%
• LDH ↑
• glucosa N o algo ↓

27. ESTUDIOS DE IMAGEN
1. Tumefacción de partes blandas periarticulares (lo más
precoz).
2. Osteopenia yuxta-articular.
3. EROSIONES ÓSEAS:
- Mal pronóstico si precoces.
- En forma de quistes subcondrales o pérdida de
cartílago.
- Perdida de la línea cortical subcondral y,
progresivamente, disminución del grosor del espacio
articular como traducción de la destrucción del cartílago
- Mas evidentes en las pequeñas articulaciones de
manos y pies y se detectan hasta en un 70% de los
enfermos al cabo de los 2 o 3 primeros anos de
evolución de la enfermedad.
4. Luxaciones/subluxaciones.
5. Ecografía - en manos expertas y con sondas de alta
resolución potenciada con Doppler, detecta sinovitis y
erosiones de forma temprana
6. La RMN - pueden identificarse sinovitis, tenosinovitis,
erosiones y edema óseo

28. TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• 1) alivio del dolor
• 2) disminución de la inflamación
• 3) prevenir la destrucción articular
• 4) Mantener la capacidad funcional
• 5) controlar las complicaciones sistémicas

29. • MEDIDAS GENERALES:
• Educación.
Es básico que este comprenda la naturaleza crónica de la enfermedad, el
carácter paliativo y no curativo del tratamiento e informarle de que, a
pesar de que el pronostico no es necesariamente malo, puede haber
secuelas invalidantes o complicaciones debidas a la propia enfermedad o
a los fármacos administrados
• Reposo articular disminuye la intensidad de la artritis, pero no debe ser
prolongado para evitar la rigidez.
• Debe combinarse con el ejercicio articular, dirigido a preservar la
movilidad, mantener el tono muscular, evitar su atrofia y prevenir
deformidades y actitudes viciosas
• Dieta con ácidos poliinsaturados (omega 3).

30. AINEs: Analgésico y
antiinflamatorio
• Efectos adversos: gastritis, ulceras péptica
y tienen toxicidad renal y cardiovascular
Se utilizan cuatro grupos principales de fármacos: AINE y COXib, fármacos
modificadores del curso de la enfermedad, fármacos biológicos inhibidores de
citocinas y glucocorticoides
Naproxeno 1500mg/d
Piroxicam 20mg/d
Diclofenaco 200mg/d
Indometacina 200mg/d
Acemetacina 180mg/d
Meloxicam 15mg/d

31. GLUCOCORTICOIDES
• Dosis bajas (5 – 10 mg/día) de prednisona ayudan de
forma eficaz al control de los síntomas
• Además parecen retrasar la progresión de las erosiones
óseas
• Dosis altas se pueden usar para casos severos
• Puede usarse de forma intermitente en pacientes con AR,
sobre todo si ésta no puede controlarse con otros medios

32. FARME
Cash JM., et al. N Eng J Med 1994; 330: 1368-75
Conaghan PG., et al. Curr Opin Rheumatol 1995; 7: 167-7
O’Dell JR., et al. Arthritis Rheum 1997; 40: 842-8
Reducen o previenen el daño articular, preservan la integridad articular y su función
ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD
Metotrexato
HidroxicloroquinaSulfasalazina
Leflunomida
Estimula la
liberación de
adenosina delas
células y produce
un efecto
antiinflamatorio
Inhibidor de la
síntesis de
pirimidina
Minocilina
Sales de oro
Penicilamina
Azatioprina
Ciclosporina

33. • PRODUCTOS BIOLÓGICOS (ANTICITOCINAS):
• Predisponen a infecciones, especialmente reactivación de TBC
• Incrementan el riego de neoplasias: linfoma.
• ANTI TNF: INFLIXIMAB, ADALIMUMAB, ETANERCEPT, GOLIMUMAB,
CERTOLIZUMAB
• Se utilizan en combinación con el Metotrexato
• ANTI IL1: ANAKINRA -
• ANTI CD20 (antiLB): RITUXIMAB – Agota el número de linfocitos B
con disminución de la respuesta inflamatoria
• ANTI CTLA4 (LT) (antígeno 4 de linfocitos T citotóxicos):
ABATACEPT – Inhibe la coestimulación de linfocitos T
• ANTI IL-6: TOCILIZUMAB

34. ESQUEMAS RECOMENDADOS
• MTX + Sulfasalazina+Prednisona 1mg/Kg
• MTX +SSZ+ Hidroxicloroquina
• MTX + Ciclosporina A
• MTX + Leflunomida
• LEF + Sulfasalazina
• MTX + Anti -TNF (infliximab ó etanercept).
• MTX + Rituximab
MANEJO QUIRÚRGICO
Artroplastia articular total
Artrodesis
Sinovectomía

36. Causas de muerte en la AR
▫ 1ª: Enfermedades cardiovasculares: 42%
▫ 2ª: Procesos infecciosos: 9%
▫ 3ª: Enfermedades renales: 8%
▫ 4ª: Enfermedades pulmonares: 7%
▫ 5ª: Enfermedades gastrointestinales: 4%
(