ARTRITISREUMATOIDEAYOSE RODRÍGUEZ CLAVERÍAABORDAJE EN ATENCIÓN PRIMARIA
INTRODUCCIÓN La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por una inflamación de las articulaciones, aunque también puede afectar a otros órganos.
 Puede producir una incapacidad laboral permanente, una importante pérdida de calidad de vida y un acortamiento medio de la supervivencia de unos 5 años.EPIDEMIOLOGÍAEn España, según el estudio Episer, la prevalencia se estima entorno al 0,5% de la población (200-250000 personas).Presenta una relación por género (mujeres/hombres) de 3/1.Puede aparecer a cualquier edad pero presenta un pico de incidencia entre 30-50 años.Entre 10-20000 casos nuevos al año.
EPIDEMIOLOGÍAEl 10% tiene un familiar de 1º con Artritis Reumatoide.El 40% presenta alguna discapacidad laboral a los 5 años.Expectativas de vida de 5-10 años menores que la población general.El coste de la enfermedad en España se ha estimado en 10000 Euros por paciente/año.
ESTUDIO EPISERDiseño: Encuesta poblacional. Densitometría (absorciometríafotónica dual de rayos X en segunda falange de dedo medio en mano no dominante, DEXA-P) a todos los sujetos. La recogida de datos se llevó a cabo entre 1998 y 1999. Se utilizaron definiciones de caso validadas.
ESTUDIO EPISERLa prevalencia de las enfermedades estudiadas en la población adulta española fue: a) lumbalgia (puntual): 14,8% [12,2-17,4] y (a 6 meses) 44,8% [39,9-49,8]; b) AR: 0,5% [0,3-0,9]; c) artrosis de rodilla: 10,2% [8,5-11,9]; d) artrosis de manos: 6,2% [5,9-6,5]; e) FM: 2,4% [1,5-3,2]; f) LES: 91 por 100.000 habitantes; g) osteoporosis: 3,4% [2,6-4,2].
DEFINICIÓNEnfermedad inflamatoria crónica, autoinmune y multisistémica, cuyo signo característico es la sinovitis persistente.Generalmente afecta a articulaciones periféricas y de forma simétrica, acompañada de dolor, discapacidad y cambios radiográficos irreversibles asociados a daño articular permanente.
DEFINICIÓNPuede presentar manifestaciones extraarticulares como:Nódulos subcutáneos.
Afectación pulmonar, pleuritis.
Pericarditis.
Vasculitis.
Afectación ocular.
DEFINICIÓNSe asocia con síndrome de Sjögren, complicaciones como la osteoporosis, y una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
ETIOPATOGENIALa etiología es desconocida. Se considera el resultado de la acción de un antígeno (factor ambiental) en un individuo que tiene una base genética adecuada (factor genético).
ETIOPATOGENIAEl factor reumatoide (FR) y los anticuerpos frente a proteínas citrulinadas (AFPC) son autoanticuerpos que pueden detectarse en la mayoría de los pacientes, con una especificidad muy alta para A.R. Pudiendo preceder en meses o años antes del debut de la enfermedad.
ETIOPATOGENIAExiste una interacción estrecha entre AFPC, el tabaquismo y los alelos HLA de clase II, DRB1 del “epítopo compartido” (EC) que predisponen a la enfermedad.Otros factores ambientales relacionados son la exposición a aceites minerales de distinta naturaleza, y la periodontitis (Porphyromonasgingivalis) como factores de riesgo en pacientes con seropositividad para anticuerpos.
ETIOPATOGENIAOtros genes asociados a la AR que se han identificado hace poco son las variantes alélicas de la tirosina fosfatasa PTPN22, STAT4; CTLA4; PAD14; TRAF1-C5.La sinovitis reumatoidea se caracteriza por una actividad inmunológica persistente. La célula infiltrante predominante es el linfocito T. También infiltran gran número de linfocitos B, fibroblastos activados y macrófagos.
ETIOPATOGENIALos Linfocitos B se diferencian localmente a células plasmáticas productoras de anticuerpos (Ac. Policlonales y Fc. Reumatoide) con formación de inmunocomplejos, activación del complemento con la exacervación del proceso inflamatorio.Las células infiltrantes producen diversas citocinas (IL-1; IL-6; TNF-alfa).
ANATOMÍA PATOLÓGICALa lesión microvascular y el aumento de células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces.La mayor parte de la destrucción del cartílago se produce en yuxtaposición a la sinovial inflamada o pannus.Episodios repetidos de inflamación llevan a la anquilosis de la articulación.
CLÍNICAEl desafio inicial se puede dividir en 3 partes:Determinar si estamos ante un proceso inflamatorio.Saber si se trata de una artritis persistente.Distinguir la artritis reumatoide de otras artropatías.
CLÍNICALa clínica típica es de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes.El dolor en las pequeñas articulaciones de las manos y muñecas suele ser el primer síntoma de artritis reumatoide, acompañado de rigidez matutina de más de media hora, y discapacidad funcional.
CLÍNICASon habituales las manifestaciones generales inespecíficas, como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Alrededor del 25% tienen un comienzo diferente: poliarticular aguda, monoarticular (preferentemente rodilla), o tenosinovitis.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICASLas muñecas se afectan en casi todos los casos. También casi constante la afectación de metacarpofalángicas (MCF); interfalángicas proximales (IFP); metatarsofalángicas (MTF); y rodillas. Rara la afectación de IFD y esqueleto axial (excepto región cervical).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICASSimétrica, bilateral, aditiva, crónica, erosiva, deformante, luxante y anquilosante.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECIALESSUBLUXACIÓN ATLOAXOIDEA.QUISTE DE BAKER.SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO NEUROLÓGICO.ARTRITIS MUTILANTE.ARTRITIS SÉPTICA.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARESPacientes con títulos altos de F.R. de larga evolución.La anemia es la afectación extraarticular más frecuente.Frecuentes la debilidad y la atrofia muscular (proximal).Osteoporosis (A.R.; corticoides; inmovilización).Fenómeno de Raynaud.
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARESNÓDULOS REUMATOIDEOS (20-30%).AFECTACIÓN OCULAR: Escleritis; queratoconjuntivitis seca » Síndrome de Sjögren (15-20%); epiescleritis; uveitis anterior.PLEUROPULMONARES: pueden aparecer antes que la afectación articular. Más frecuente en varones. Pleuritis, nódulos pulmonares periféricos, fibrosis intersticial, neumonitis, arteritis con HTP, derrame pleural.VASCULITIS: piel (necrosis, úlcera); SNP (polineuropatía, mononeuritis); gangrena distal; mesenterio. Renal rara.CARDÍACAS: la más frecuente pericarditis.RENALES: Suele deberse a depósito de amiloide, vasculitis o toxicidad medicamentosa.
SÍNDROME DE FELTY:	- AR crónica, esplenomegalia, leucopenia (neutropenia), anemia y/o trombocitopenia.- Títulos elevados de FR; HLA DR4 (95%); ANA + (95-100%); disminución del complemento, nódulos pulmonares, afectación sistémica, adenopatías, Sjögren.	- Diagnóstico diferencial con lupus.	- Tratamiento: esplenectomía, estimular granulopoyesis, sales de oro, D-penicilamina, Metrotexato a dosis bajas.MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES
EXPLORACIÓN FÍSICALa característica principal es la persistencia de la sinovitis, que se manifiesta con dolor, tumefacción y discapacidad.Para cada articulación se evalúa la presencia de dolor a la presión, sobre la interlínea articular, y a la movilización pasiva.
EXPLORACIÓN FÍSICALa tumefacción es el signo más fiable de sinovitis (fluctuación).El dolor suele ser más sensible a los cambios de actividad clínica.La inestabilidad articular, los trastornos de alineación y las subluxaciones deben ser valorados.
EXPLORACIÓN FÍSICAMANOS:Dedos en cuello de cisne.
Dedos en ojal.
Pulgar en Z.
Manos en ráfaga (desviación cubital).
Dedos en resorte por los nódulos.EXPLORACIÓN FÍSICAMUÑECAS: Afectación de la estiloides cubital + tenosinovitis del cubital + tendencia a la subluxación dorsal del estiloides. Desviación radial del carpo. Túnel carpiano.
EXPLORACIÓN FÍSICACODOS:
Dolor al final de la extensión.
La reducción de la extensión puede ser un signo de daño estructural irreversible.
HOMBROS:
Dolor  y limitación de la movilidad que afecta a todos los planos.
Aparición tardía.
La articulación acromioclavicular es a menudo causa del dolor.EXPLORACIÓN FÍSICACADERAS:
Dolor inguinal y en cara anterior del muslo (+ frec.)
Limitación en abducción y rotación interna.
La bursitis trocantérea es común.
TOBILLOS:
No es frecuente el dolor y/o tumefacción inicialmente.
Difícil diagnosticar cuando es bilateral, hay edema y/o miembros inferiores gruesos.EXPLORACIÓN FÍSICARODILLAS:
Se afectan con gran frecuencia.
Lo más frecuente es dolor al andar y tumefacción.
Pequeños derrames (signo rebote rotuliano, signo de la oleada).
Aumento de temperatura prepatelar.
Hipertrofia sinovial.
Inestabiladad articular.
Quiste popliteo con mecanismo valvular (Quiste de Baker).
EXPLORACIÓN FÍSICAPIES:
La más frecuente es la articulación subastragalina(pie valgo, plano con aumento de la eversión).
Los nódulos subcutáneos se localizan en región retroaquílea.
La afectación MTF es muy frecuente al inicio (escasos síntomas).
CLASIFICACIÓN DE LA CLASE FUNCIONALCLASE I: capacidad funcional normal que permite llevar a cabo todas las tareas habituales sin dificultades.CLASE II: capacidad funcional adecuada para desempeñar las actividades normales a pesar de que existan dificultades o molestias o limitación de la movilidad de 1 o + articulaciones.CLASE III: capacidad funcional adecuada para realizar tan solo unas pocas o ninguna de las ocupaciones habituales pudiendo existir problemas en el cuidado y aseo personal.CLASE IV: severa limitación o anulación de la capacidad funcional. Paciente encamado o confinado a silla de ruedas, con poca o nula capacidad para el cuidado personal.
VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDADSe utiliza un índice compuesto que resume la información obtenida de varios parámetros en un solo indicador.Se recomienda el uso del DAS (DiseaseActivity Score), del que deriva el DAS28.DAS28: 0,56 (raíz² nº articulaciones dolorosas) + 0,28 (raíz² nº articulaciones inflamadas) + 0,7 (VSG) + 0,014 (Evaluación global del paciente EGP)
VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDADLa Sociedad Española de Reaumatología (SER) define como objetivo terapeutico deseable alcanzar un DAS 28 < 3,2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.
CURSO CLÍNICOPresenta un curso variable, si bien hay formas autolimitadas.La mayoría sigue un curso progresivo, con pacientes con avance constante, mientras otros lo harán en forma de brotes superpuestos a cierta actividad inflamatoria basal. Carácter fluctuante.
CURSO CLÍNICOLos daños articulares y la afectación de la función se producen en fase temprana del proceso.El 70-75% de los pacientes con AR precoz presentarán erosiones óseas a lo largo de los 3 primeros años de evolución.Existe una correlación significativa entre los cambios de las puntuaciones radiológicas a corto plazo y el estado posterior de incapacidad.
CURSO CLÍNICOLos nuevos tratamientos con inhibidores del TNF y el mejor manejo con FAME consiguen reducir al mínimo la actividad inflamatoria basal y mantener el máximo tiempo al enfermo en remisión.Las remisiones son más probables durante el primer año. Mejoran en el embarazo aunque recaen después del parto.
Factores pronósticos
PRUEBAS COMPLEMENTARIASANALÍTICA:Es frecuente la anemia de trastornos crónicos y en 1/3 de los pacientes hay trombocitosis. Los leucocitos suelen ser normales (pueden aumentar en fase de actividad y disminuir en Felty o fármacos).
El valor de los reactantes de fase aguda es limitado, un 60% de los enfermos cursa con valores normales de PCR y VSG en fases iniciales. Tienen relación con la actividad. La PCR es mejor parámetro.PRUEBAS COMPLEMENTARIASLíquido sinovial inflamatorio con disminución de Complemento.
ANA + en el 25-50% (antihistonas) pero anti-DNA negativo.
La presencia de factor reumatoide Ig M es un criterio diagnóstico con valor pronóstico (60-90%). No específico. Sensibilidad baja (50%) en fases iniciales.PRUEBAS COMPLEMENTARIASAc. AntipéptidoCitrulinado presenta una sensibilidad 48% y una especificidad 96% en AR precoz.
La presencia de Fc. Reumatoide Ig M + AFPC aumenta la sensibilidad a 63%.PRUEBAS COMPLEMENTARIASRADIOGRAFÍA:Su utilidad principal es determinar la intensidad de destrucción del cartílago y de la erosión ósea para valorar tipo de tratamiento.
Características sugestivas pero no diagnósticas:	- Osteoporosis yuxtaarticular o en banda.	- Disminución de línea articular.	- Imágenes osteolíticas: erosiones subcondrales, geodas.	- Lugares de elección: muñecas, MCF, IFP, MTF de forma simétrica.
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
EVOLUCIÓN AR MANO EN 10 AÑOS
AR AVANZADA. ALINEACIÓN.
AR AVANZADA. ANQUILOSIS.
AR AVANZADA. OSTEOPENIA.
AR AVANZADA. DESTRUCCIÓN ÓSEA
AR AVANZADA. QUISTES SUBCONDRALES.
CRITERIOS DEFINIDORES DE LA PROGRESIÓN RADIOLÓGICA.ESTADÍO I (PRECOZ):	1.- No se evidencia destrucción articular radiológica.	2.- Puede existir osteoporosis yuxtaarticular radiológica.ESTADÍO II (MODERADA):	1.- Evidencia radiológica de osteoporosis, con o sin ligera destrucción cartilaginosa y/o ósea subcondral.	2.- No deben existir deformidades articulares, salvo una discreta limitación de la movilidad articular.	3.- Puede existir atrofia muscular periarticular.	4.- Pueden aparecer lesiones en tejidos blandos: nódulos, tenosinovitis.ESTADÍO III (SEVERA):	1.- Evidencia radiológica de destrucción cartilaginosa y ósea, junto co n osteoporosis.	2.- Deformidad articular (subluxación, desviación cubital, hiperextensión con o sin anquilosis fibrosa u ósea.	3.- Atrofia muscular intensa.	4.- Lesiones de tejidos blandos.ESTADIO IV (TERMINAL):	1.- Criterios estadio III.	2.- Anquilosis fibrosa u ósea.
PRUEBAS COMPLEMENTARIASECOGRAFÍA (ALTA RESOLUCIÓN):Detecta inflamación con mayor sensibilidad que la exploración física, y permite distinguir derrame de sinovitis.

Artritis

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    INTRODUCCIÓN La artritisreumatoide es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por una inflamación de las articulaciones, aunque también puede afectar a otros órganos.
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    Puede produciruna incapacidad laboral permanente, una importante pérdida de calidad de vida y un acortamiento medio de la supervivencia de unos 5 años.EPIDEMIOLOGÍAEn España, según el estudio Episer, la prevalencia se estima entorno al 0,5% de la población (200-250000 personas).Presenta una relación por género (mujeres/hombres) de 3/1.Puede aparecer a cualquier edad pero presenta un pico de incidencia entre 30-50 años.Entre 10-20000 casos nuevos al año.
  • 4.
    EPIDEMIOLOGÍAEl 10% tieneun familiar de 1º con Artritis Reumatoide.El 40% presenta alguna discapacidad laboral a los 5 años.Expectativas de vida de 5-10 años menores que la población general.El coste de la enfermedad en España se ha estimado en 10000 Euros por paciente/año.
  • 5.
    ESTUDIO EPISERDiseño: Encuestapoblacional. Densitometría (absorciometríafotónica dual de rayos X en segunda falange de dedo medio en mano no dominante, DEXA-P) a todos los sujetos. La recogida de datos se llevó a cabo entre 1998 y 1999. Se utilizaron definiciones de caso validadas.
  • 6.
    ESTUDIO EPISERLa prevalenciade las enfermedades estudiadas en la población adulta española fue: a) lumbalgia (puntual): 14,8% [12,2-17,4] y (a 6 meses) 44,8% [39,9-49,8]; b) AR: 0,5% [0,3-0,9]; c) artrosis de rodilla: 10,2% [8,5-11,9]; d) artrosis de manos: 6,2% [5,9-6,5]; e) FM: 2,4% [1,5-3,2]; f) LES: 91 por 100.000 habitantes; g) osteoporosis: 3,4% [2,6-4,2].
  • 7.
    DEFINICIÓNEnfermedad inflamatoria crónica,autoinmune y multisistémica, cuyo signo característico es la sinovitis persistente.Generalmente afecta a articulaciones periféricas y de forma simétrica, acompañada de dolor, discapacidad y cambios radiográficos irreversibles asociados a daño articular permanente.
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    DEFINICIÓNPuede presentar manifestacionesextraarticulares como:Nódulos subcutáneos.
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    DEFINICIÓNSe asocia consíndrome de Sjögren, complicaciones como la osteoporosis, y una mayor incidencia de eventos cardiovasculares.
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    ETIOPATOGENIALa etiología esdesconocida. Se considera el resultado de la acción de un antígeno (factor ambiental) en un individuo que tiene una base genética adecuada (factor genético).
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    ETIOPATOGENIAEl factor reumatoide(FR) y los anticuerpos frente a proteínas citrulinadas (AFPC) son autoanticuerpos que pueden detectarse en la mayoría de los pacientes, con una especificidad muy alta para A.R. Pudiendo preceder en meses o años antes del debut de la enfermedad.
  • 19.
    ETIOPATOGENIAExiste una interacciónestrecha entre AFPC, el tabaquismo y los alelos HLA de clase II, DRB1 del “epítopo compartido” (EC) que predisponen a la enfermedad.Otros factores ambientales relacionados son la exposición a aceites minerales de distinta naturaleza, y la periodontitis (Porphyromonasgingivalis) como factores de riesgo en pacientes con seropositividad para anticuerpos.
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    ETIOPATOGENIAOtros genes asociadosa la AR que se han identificado hace poco son las variantes alélicas de la tirosina fosfatasa PTPN22, STAT4; CTLA4; PAD14; TRAF1-C5.La sinovitis reumatoidea se caracteriza por una actividad inmunológica persistente. La célula infiltrante predominante es el linfocito T. También infiltran gran número de linfocitos B, fibroblastos activados y macrófagos.
  • 21.
    ETIOPATOGENIALos Linfocitos Bse diferencian localmente a células plasmáticas productoras de anticuerpos (Ac. Policlonales y Fc. Reumatoide) con formación de inmunocomplejos, activación del complemento con la exacervación del proceso inflamatorio.Las células infiltrantes producen diversas citocinas (IL-1; IL-6; TNF-alfa).
  • 22.
    ANATOMÍA PATOLÓGICALa lesiónmicrovascular y el aumento de células del revestimiento sinovial parecen ser las lesiones más precoces.La mayor parte de la destrucción del cartílago se produce en yuxtaposición a la sinovial inflamada o pannus.Episodios repetidos de inflamación llevan a la anquilosis de la articulación.
  • 23.
    CLÍNICAEl desafio inicialse puede dividir en 3 partes:Determinar si estamos ante un proceso inflamatorio.Saber si se trata de una artritis persistente.Distinguir la artritis reumatoide de otras artropatías.
  • 24.
    CLÍNICALa clínica típicaes de poliartritis inflamatoria simétrica y bilateral con afectación de articulaciones pequeñas y grandes.El dolor en las pequeñas articulaciones de las manos y muñecas suele ser el primer síntoma de artritis reumatoide, acompañado de rigidez matutina de más de media hora, y discapacidad funcional.
  • 26.
    CLÍNICASon habituales lasmanifestaciones generales inespecíficas, como astenia, anorexia, pérdida de peso y febrícula. Alrededor del 25% tienen un comienzo diferente: poliarticular aguda, monoarticular (preferentemente rodilla), o tenosinovitis.
  • 27.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICASLasmuñecas se afectan en casi todos los casos. También casi constante la afectación de metacarpofalángicas (MCF); interfalángicas proximales (IFP); metatarsofalángicas (MTF); y rodillas. Rara la afectación de IFD y esqueleto axial (excepto región cervical).
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    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECÍFICASSimétrica,bilateral, aditiva, crónica, erosiva, deformante, luxante y anquilosante.
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    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS ESPECIALESSUBLUXACIÓNATLOAXOIDEA.QUISTE DE BAKER.SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO NEUROLÓGICO.ARTRITIS MUTILANTE.ARTRITIS SÉPTICA.
  • 36.
    MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARESPacientes contítulos altos de F.R. de larga evolución.La anemia es la afectación extraarticular más frecuente.Frecuentes la debilidad y la atrofia muscular (proximal).Osteoporosis (A.R.; corticoides; inmovilización).Fenómeno de Raynaud.
  • 37.
    MANIFESTACIONES EXTRARTICULARESNÓDULOS REUMATOIDEOS(20-30%).AFECTACIÓN OCULAR: Escleritis; queratoconjuntivitis seca » Síndrome de Sjögren (15-20%); epiescleritis; uveitis anterior.PLEUROPULMONARES: pueden aparecer antes que la afectación articular. Más frecuente en varones. Pleuritis, nódulos pulmonares periféricos, fibrosis intersticial, neumonitis, arteritis con HTP, derrame pleural.VASCULITIS: piel (necrosis, úlcera); SNP (polineuropatía, mononeuritis); gangrena distal; mesenterio. Renal rara.CARDÍACAS: la más frecuente pericarditis.RENALES: Suele deberse a depósito de amiloide, vasculitis o toxicidad medicamentosa.
  • 38.
    SÍNDROME DE FELTY: -AR crónica, esplenomegalia, leucopenia (neutropenia), anemia y/o trombocitopenia.- Títulos elevados de FR; HLA DR4 (95%); ANA + (95-100%); disminución del complemento, nódulos pulmonares, afectación sistémica, adenopatías, Sjögren. - Diagnóstico diferencial con lupus. - Tratamiento: esplenectomía, estimular granulopoyesis, sales de oro, D-penicilamina, Metrotexato a dosis bajas.MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES
  • 39.
    EXPLORACIÓN FÍSICALa característicaprincipal es la persistencia de la sinovitis, que se manifiesta con dolor, tumefacción y discapacidad.Para cada articulación se evalúa la presencia de dolor a la presión, sobre la interlínea articular, y a la movilización pasiva.
  • 40.
    EXPLORACIÓN FÍSICALa tumefacciónes el signo más fiable de sinovitis (fluctuación).El dolor suele ser más sensible a los cambios de actividad clínica.La inestabilidad articular, los trastornos de alineación y las subluxaciones deben ser valorados.
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    Manos en ráfaga(desviación cubital).
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    Dedos en resortepor los nódulos.EXPLORACIÓN FÍSICAMUÑECAS: Afectación de la estiloides cubital + tenosinovitis del cubital + tendencia a la subluxación dorsal del estiloides. Desviación radial del carpo. Túnel carpiano.
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  • 48.
    Dolor al finalde la extensión.
  • 49.
    La reducción dela extensión puede ser un signo de daño estructural irreversible.
  • 50.
  • 51.
    Dolor ylimitación de la movilidad que afecta a todos los planos.
  • 52.
  • 53.
    La articulación acromioclaviculares a menudo causa del dolor.EXPLORACIÓN FÍSICACADERAS:
  • 54.
    Dolor inguinal yen cara anterior del muslo (+ frec.)
  • 55.
    Limitación en abduccióny rotación interna.
  • 56.
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    No es frecuenteel dolor y/o tumefacción inicialmente.
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    Difícil diagnosticar cuandoes bilateral, hay edema y/o miembros inferiores gruesos.EXPLORACIÓN FÍSICARODILLAS:
  • 60.
    Se afectan congran frecuencia.
  • 61.
    Lo más frecuentees dolor al andar y tumefacción.
  • 62.
    Pequeños derrames (signorebote rotuliano, signo de la oleada).
  • 63.
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    Quiste popliteo conmecanismo valvular (Quiste de Baker).
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    La más frecuentees la articulación subastragalina(pie valgo, plano con aumento de la eversión).
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    Los nódulos subcutáneosse localizan en región retroaquílea.
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    La afectación MTFes muy frecuente al inicio (escasos síntomas).
  • 72.
    CLASIFICACIÓN DE LACLASE FUNCIONALCLASE I: capacidad funcional normal que permite llevar a cabo todas las tareas habituales sin dificultades.CLASE II: capacidad funcional adecuada para desempeñar las actividades normales a pesar de que existan dificultades o molestias o limitación de la movilidad de 1 o + articulaciones.CLASE III: capacidad funcional adecuada para realizar tan solo unas pocas o ninguna de las ocupaciones habituales pudiendo existir problemas en el cuidado y aseo personal.CLASE IV: severa limitación o anulación de la capacidad funcional. Paciente encamado o confinado a silla de ruedas, con poca o nula capacidad para el cuidado personal.
  • 73.
    VALORACIÓN DE LAACTIVIDAD DE LA ENFERMEDADSe utiliza un índice compuesto que resume la información obtenida de varios parámetros en un solo indicador.Se recomienda el uso del DAS (DiseaseActivity Score), del que deriva el DAS28.DAS28: 0,56 (raíz² nº articulaciones dolorosas) + 0,28 (raíz² nº articulaciones inflamadas) + 0,7 (VSG) + 0,014 (Evaluación global del paciente EGP)
  • 74.
    VALORACIÓN DE LAACTIVIDAD DE LA ENFERMEDADLa Sociedad Española de Reaumatología (SER) define como objetivo terapeutico deseable alcanzar un DAS 28 < 3,2 ó en defecto, un máximo de 5 articulaciones inflamadas o dolorosas.
  • 75.
    CURSO CLÍNICOPresenta uncurso variable, si bien hay formas autolimitadas.La mayoría sigue un curso progresivo, con pacientes con avance constante, mientras otros lo harán en forma de brotes superpuestos a cierta actividad inflamatoria basal. Carácter fluctuante.
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    CURSO CLÍNICOLos dañosarticulares y la afectación de la función se producen en fase temprana del proceso.El 70-75% de los pacientes con AR precoz presentarán erosiones óseas a lo largo de los 3 primeros años de evolución.Existe una correlación significativa entre los cambios de las puntuaciones radiológicas a corto plazo y el estado posterior de incapacidad.
  • 77.
    CURSO CLÍNICOLos nuevostratamientos con inhibidores del TNF y el mejor manejo con FAME consiguen reducir al mínimo la actividad inflamatoria basal y mantener el máximo tiempo al enfermo en remisión.Las remisiones son más probables durante el primer año. Mejoran en el embarazo aunque recaen después del parto.
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    PRUEBAS COMPLEMENTARIASANALÍTICA:Es frecuentela anemia de trastornos crónicos y en 1/3 de los pacientes hay trombocitosis. Los leucocitos suelen ser normales (pueden aumentar en fase de actividad y disminuir en Felty o fármacos).
  • 80.
    El valor delos reactantes de fase aguda es limitado, un 60% de los enfermos cursa con valores normales de PCR y VSG en fases iniciales. Tienen relación con la actividad. La PCR es mejor parámetro.PRUEBAS COMPLEMENTARIASLíquido sinovial inflamatorio con disminución de Complemento.
  • 81.
    ANA + enel 25-50% (antihistonas) pero anti-DNA negativo.
  • 82.
    La presencia defactor reumatoide Ig M es un criterio diagnóstico con valor pronóstico (60-90%). No específico. Sensibilidad baja (50%) en fases iniciales.PRUEBAS COMPLEMENTARIASAc. AntipéptidoCitrulinado presenta una sensibilidad 48% y una especificidad 96% en AR precoz.
  • 83.
    La presencia deFc. Reumatoide Ig M + AFPC aumenta la sensibilidad a 63%.PRUEBAS COMPLEMENTARIASRADIOGRAFÍA:Su utilidad principal es determinar la intensidad de destrucción del cartílago y de la erosión ósea para valorar tipo de tratamiento.
  • 84.
    Características sugestivas perono diagnósticas: - Osteoporosis yuxtaarticular o en banda. - Disminución de línea articular. - Imágenes osteolíticas: erosiones subcondrales, geodas. - Lugares de elección: muñecas, MCF, IFP, MTF de forma simétrica.
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    CRITERIOS DEFINIDORES DELA PROGRESIÓN RADIOLÓGICA.ESTADÍO I (PRECOZ): 1.- No se evidencia destrucción articular radiológica. 2.- Puede existir osteoporosis yuxtaarticular radiológica.ESTADÍO II (MODERADA): 1.- Evidencia radiológica de osteoporosis, con o sin ligera destrucción cartilaginosa y/o ósea subcondral. 2.- No deben existir deformidades articulares, salvo una discreta limitación de la movilidad articular. 3.- Puede existir atrofia muscular periarticular. 4.- Pueden aparecer lesiones en tejidos blandos: nódulos, tenosinovitis.ESTADÍO III (SEVERA): 1.- Evidencia radiológica de destrucción cartilaginosa y ósea, junto co n osteoporosis. 2.- Deformidad articular (subluxación, desviación cubital, hiperextensión con o sin anquilosis fibrosa u ósea. 3.- Atrofia muscular intensa. 4.- Lesiones de tejidos blandos.ESTADIO IV (TERMINAL): 1.- Criterios estadio III. 2.- Anquilosis fibrosa u ósea.
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    PRUEBAS COMPLEMENTARIASECOGRAFÍA (ALTARESOLUCIÓN):Detecta inflamación con mayor sensibilidad que la exploración física, y permite distinguir derrame de sinovitis.