Este documento presenta información sobre varias patologías del sistema respiratorio, cardiovascular y nervioso central. Incluye detalles sobre neumonía, carcinoma de pulmón, miocarditis y astrocitoma. Describe las causas, síntomas, características histológicas y tratamiento de estas condiciones. La asignatura a la que corresponde el documento es Patología Especial del quinto ciclo de la carrera de Medicina Humana de la Universidad Privada San Juan Bautista.

1. ASIGNATURA
CICLO
: PATOLOGIAESPECIAL
: V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1

2. UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONAL DE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
PATOLOGÍA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
SISTEMA CARDIACO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
Dr. Pedro S. ANTONIO TRAVEZAN
Dr. Victor E. GOMEZ ANCHANTE

4. NEUMONIA
• La neumonía es una
inflamación aguda de los
pulmones causada por
una infección.
• En general, el diagnóstico
inicial se basa en la
radiografía de tórax y los
hallazgos clínicos.
• Las causas, los síntomas,
el tratamiento, la
prevención y el
pronóstico difieren según
si la etiología: infección
es bacteriana,
micobacteriana, viral,
micótica o parasitaria, si
es extrahospitaladia o
intrahospitalaria, entre
otros.

8. CARCINOMADEPULMON
ÓRGANO: Pulmón.
DESCRIPCIÓN.- En la sección se observa un bronquio cuyo epitelio esta modificado en parte por proliferación de
las células que adquieren caracteres de atipicidad e infiltran el tejido a manera de masas celulares con formación
de globos córneos y extensos focos de necrosis.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma Broncogénico.

9. • El carcinoma
broncogénico (CB) es la
neoplasia más frecuente y
la principal causa de
muerte por cáncer
• en el varón.
• Su incidencia va en
aumento en el sexo
femenino.
• El tabaquismo asociado a
una predisposición
genética es la causa
principal de esta
enfermedad.

10. Rango de edad
• 40-70 años
Género
• Más común en hombres (H: M = 3: 1)
Incidencia.
• El cáncer de pulmón es una de las neoplasias
malignas más comunes en todo el mundo.
• El cáncer de pulmón representa
aproximadamente el 12% de todos los cánceres
nuevos y el 18%de todas las muertes por
cáncer.
• Las áreas de mayor incidencia y mortalidad
incluyen Europa, América del Norte, Australia y
América del Sur.
• Ciertas poblaciones corren un mayor riesgo
(África, Estadounidenses, maoríes en Nueva
Zelanda).
ETIOLOGIA / PATOGÉNESIS
• El humo del tabaco es un factor predisponente
importante para desarrollo de cáncer de pulmón.
○ Los fumadores experimentan un riesgo 8-15 veces
mayor de desarrollar cáncer de pulmón que los no
fumadores.
○ El riesgo es directamente proporcional al número de
cigarrillos fumado por día y duración del tabaquismo.
• La exposición ocupacional también está fuertemente
asociada con desarrollo de cáncer de pulmón.
○ La exposición al asbesto se asocia con un mayor riesgo
de desarrollo de cáncer de pulmón.
○ La exposición a la radiación ionizante es otro factor
involucrado en desarrollo de cáncer de pulmón.
○ La contaminación del aire urbano es un factor de
riesgo de cáncer de pulmón con exceso de riesgo en el
orden del 50%.

11. PRESENTACION CLINICA
• Falta de aire progresiva
• Tos
• Dolor de pecho
• Hemoptisis
• Derrame pleural
• Síntomas paraneoplásicos
○ Secreción ectópica de hormonas peptídicas: ACTH, ADH, etc.
○ Síntomas neurológicos: anomalías sensoriales, neuropatías autoinmunes, encefalomielitis
○ Síndrome miasténico de Eaton-Lambert
○ Hipercalcemia debido a la producción de sustancia similar a parathormona asociada con el
carcinoma de células escamosas
○ Dedos en palillo de tambor (pulmón hipertrófico osteoartropatía).
○ Síndrome carcinoide debido a la producción de serotonina por carcinomas
neuroendocrinos.

12. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• El examen histológico sigue siendo el pilar de la clasificación y diagnostico.
• El carcinoma broncogénico se caracteriza por formar estructuras normales del árbol traqueobronquial.
○ Los adenocarcinomas forman glándulas y pueden estar bien, moderadamente y poco diferenciado.
- Los subtipos de adenocarcinoma incluyen acinar, papilar, sólido, anillo de sello, broncoalveolar,
mucinoso, tipo cribiforme, fetal y de células claras.
○ El carcinoma de células escamosas recapitula pavimentado epitelio de la mucosa escamosa y puede ser
pobremente diferenciado.
- Los subtipos incluyen queratinizante, papilar, de células pequeñas, tipo linfoepitelioma, basaloide,
huso(sarcomatoide) y células claras.
○ Los carcinomas anaplásicos / de células grandes están mal tumores diferenciados sin evidencia de
escamosas o diferenciación glandular.
- Los subtipos incluyen pleomórficos, anaplásicos, de células claras, células gigantes, inflamatorias,
sarcomatoides y rabdoides.
○ Los carcinomas neuroendocrinos muestran evidencia de diferenciación neuroendocrina por histología,
inmunohistoquímica, o ultra estructuralmente.
- Los subtipos incluyen bien diferenciados (carcinoide), moderadamente diferenciado (carcinoide
atípico), y pobremente diferenciado (SCC).

15. CARACTERÍSTICAS INMUNOHISTOQUÍMICAS
• Los marcadores asociados con el
adenocarcinoma de pulmón incluyen TTF-1,
napsina-A, CK7, CEA y MOC-31.
• Los marcadores asociados con el carcinoma
de células escamosas incluyenCK7, CK5 / 6,
MOC-31, p40 y p63.
• Marcadores asociados con carcinomas
neuroendocrinos incluyen CK7, cromogranina,
sinaptofisina, CD56 y CD57.

16. CARCINOMAMET
AST
ASICOENPULMON
Carcinoma ductal de mama
Carcinoma de células claras de riñón
ÓRGANO: Pulmón.
DESCRIPCIÓN.- La estructura pulmonar está reemplazada por células epiteliales atípicas con caracteres de
malignidad que se disponen en nidos y tubos imperfectos, extensos focos de necrosis. El estroma es escaso
y de naturaleza fibrosa con infiltración inflamatoria. El límite entre las zonas descritas y el tejido normal es
indefinido.
DIAGNÓSTICO: Carcinoma metastásico en pulmón.

17. ETIOLOGIA/PATOGENESIS
• La mayoría de las metástasis
pulmonares ocurren por vía hematógena
por propagación a través de la circulación
general
• Los tumores malignos también pueden
llegar a los pulmones a través de los
vasos linfáticos.
• El mecanismo menos común de
diseminación al pulmón involucra
grandes émbolos tumorales vasculares,
especialmente a través de la arteria
pulmonar (hígado y cáncer de riñón)
CUADRO CLINICO
• Tos, dolor de pecho, disnea, hemoptisis,
derrame pleural
• Cor pulmonale e hipertensión pulmonar
• Sitios primarios más comunes: tractos
genitales, GI y GU, tracto pancreato hepato
biliar, cabeza y cuello.

18. CARACTERÍSTICAS GENERALES RADIOGRAFICAS
• Localización
○ Las ubicaciones más comunes son los lóbulos
inferiores de distribución subpleural.
• Tamaño
○ Puede variar desde nódulos microscópicos hasta
nódulos grandes> 5cm de diámetro
• Morfología
○ Las lesiones suelen ser múltiples y de distintos
tamaños.
○ La lesión de nodulo solitario puede estar presente
hasta en el 9% de los casos
○ Es más probable que el contorno redondeado
esté asociado con metástasis en oposición a la
apariencia espiculada de cáncer de pulmón
primario
HALLAZGOS DE TC
• La tomografía computarizada es la mejor
herramienta de imagen para caracterizar el patrón y
la diseminación de enfermedad

19. MACROSCOPIA
• Múltiples nódulos bilaterales de
varios tamaños, más
comúnmente en áreas periféricas
subpleurales en los lóbulos
inferiores.
• Las metástasis endobronquiales
pueden ser polipoides y llenar la
luz del bronquio afectado
• El patrón miliar de metástasis
puede parecerse a la tuberculosis
miliar.
• Los nódulos pleurales muestran
una umbilicación central
característica.

20. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS
Patrones histológicos de crecimiento
○ Formación de nódulos tumorales de patrón
glandular o papilar, nidos escamosos o de células
mal diferenciadas.
○ Patrón de crecimiento bronquiolo alveolar con
células neoplásicas que recubren los espacios
alveolares
○ Patrón de crecimiento endobronquial con tumor
polipoide con masa que obstruye la luz bronquial.
○ Patrón de crecimiento miliar difuso, pequeño
(<0,5 cm), nódulos que tachonan difusamente el
parénquima pulmonar
○ Patrón de linfangitis carcinomatosa caracterizado
por obstrucción microscópica de los linfáticos
peribronquiales por células tumorales.
INMUNOHISTOQUÍMICA
Los carcinomas primarios de pulmón suelen ser positivos
para TTF-1, CK7positivo y CK20 negativo
○ TTF-1 puede ser negativo hasta en un 40% de los casos
tumores primarios
○ Otros tumores también pueden expresar CK7, incluido
tumores GI primarios, carcinomas de células renales,
neoplasias ginecológicas y carcinoma de vejiga
Ciertos anticuerpos específicos pueden ser valiosos para
identificar fuente de lesión primaria, que incluye
○ PSA y PSAP para el cáncer de próstata
○ CDX-2 para cánceres primarios del tracto gastrointestinal
(colon, recto, páncreas, vías biliares, etc.)
○ Hepar-1 para el carcinoma hepatocelular
○ Tiroglobulina para el carcinoma de tiroides
○ Antígeno RCC para carcinoma de células renales
○ Proteína de superficie de villina para el cáncer colorrectal
○ WT1 para carcinoma papilar seroso de ovario
○ Mammaglobin, ER y PR para el cáncer de mama

24. ÓRGANO: Corazón.
DESCRIPCIÓN. - En el corte Histopatológico del ventrículo se observan componentes
inflamatorios que comprometen pericardio, miocardio y endocardio (pancarditis),
especialmente en el endocardio y miocardio la reacción inflamatoria se caracteriza por
infiltrado perivascular de células histioides y linfocitos; entre las primeras, algunas son
binucleadas y multinucleadas. En algunas preparaciones se aprecia necrosis fibrinoide a
nivel de los focos de infiltrado y zonas de cardiomiólisis.
DIAGNÓSTICO: Miocarditis reumática

26. MIOCARDITIS
Miocarditis. A, miocarditis linfocítica, con un infiltrado de células inflamatorias mononucleares y la lesión asociada de los miocitos.
B, miocarditis por hipersensibilidad, que se caracteriza por un infiltrado inflamatorio intersticial compuesto principalmente por eosinófilos y células inflamatorias
mononucleares, localizado predominantemente en los espacios perivasculares e intersticiales grandes. Esta forma de miocarditis se asocia a hipersensibilidad a
fármacos.
C, miocarditis de células gigantes, con un infiltrado inflamatorio mononuclear que contiene linfocitos y macrófagos,pérdida extensa de músculo y células gigantes
multinucleadas.
D, miocarditis de la enfermedad de Chagas. Una fibra muscular está distendida por tripanosomas (flecha). Hay una reacción inflamatoria circundante y necrosis de
las fibras musculares individuhtatple://sb.elensusmelj.blogspot.com/2013/07/miocarditis-inflamacion-del-miocardio.html

27. MIOCARDITIS
https://www.google.com.pe/search?q=MIOCARDITIS+LINFOCITICA+ASOCIADA+A+LESION+DE+MIOCITOS&tbm=isch&ved=2ahUKEwjKm_ewr4npAhUhSTABHVUKARAQ2-
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28. MIOCARDITIS
https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2010_08_06_archive.html

29. ASTROCITOMA
https://www.google.com.pe/search?q=ASTRCITOMA++MACROSCOPIA&tbm=isch&ved=2ahUKEwi4mu_Hu5npAhXGsFMKHX8GDJ4Q2-
cCegQIABAA&oq=ASTRCITOMA++MACROSCOPIA&gs_lcp=CgNpbWcQAzoGCAAQBxAeOggIABAHEAUQHjoICAAQCBAHEB46BAgAEEM6AggAUJfVH1jdgSBg54QgaABwAHgAgAGyAYgB_RaSAQQwLjIwmA
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ÓRGANO: Cerebro.
DESCRIPCIÓN.- La sección muestra tejido tumoral moderadamente nodular con numerosos
microquistes. Asimismo moderada vascularización. A mayor aumento las células son de tipo
astrocitaria fibrilar, pleomórficas, no se observa figuras mitóticas y no hay proliferación
endotelial vascular
DIAGNÓSTICO: Astrocitoma.

30. MACROSCOPIA
• Los tumores de grado bajo tienen una apariencia
variable que varía desde lesiones sutiles, apenas visibles
hasta grandes, suaves, gelatinosas, masas blanco
grisáceas mal definidas que se pueden expandir a la
corteza o la sustancia blanca
• Los glioblastomas suelen ser grandes y suelen afectar
más de un lóbulo.
• La extensión a través del cuerpo calloso da como
resultado la afectación de ambos hemisferios (glioma en
mariposa)
• es caracteristico grandes áreas de hemorragia y de
necrosis.
• Gliomatosis cerebri: agrandamiento difuso de las
regiones afectadas del cerebro; por lo general, no se ve
una masa distinta
• Los glioblastomas de células gigantes y el gliosarcoma
pueden ser cada uno marcadamente circunscrito y firme
debido a la presencia de componentes del tejido
conectivo

31. ASTROCITOMA (GRADO II DE LA OMS)
• Hipercelular, infiltrativo, mal definido, lesiones
típicamente centradas en la sustancia blanca o con menos
frecuencia la corteza cerebral
• El tamaño de la muestra es importante en esta
determinación; una pequeña muestra con varias mitosis
sugiere una designación anaplásica, pero una sola mitosis
en una resección grande no debe diagnosticarse como de
grado superior.
ASTROCITOMAS FIBRILARES
• Tipo más común
• Los astrocitos neoplásicos son ligeramente pleomórficos
y agrandado, con nucleos hipercromáticos en forma de
cigarro
• El citoplasma a menudo no es visible o es escaso,
asimétrico, los procesos celulares son evidentes
GLIOBLASTOMA (GRADO IV DE LA OMS)
• Tumor infiltrante, altamente celular con una amplia
gama de citología anormal
• Células con núcleos hipercromáticos, pleomórficos y
mal definidos, el citoplasma fibrilar suele estar
presente.
• También puede observarse lo siguiente: células
multinucleadas, células lipidizadas, células granulares y
cambio epitelioide
• Numerosas figuras mitóticas siempre están presentes.
• En raras ocasiones, están presentes elementos
metaplásticos, incluidos diferenciación escamosa o
adenoide, hueso o cartílago(más común en
gliosarcoma)
• Proliferación de células endoteliales o áreas de
necrosis con o sin pseudopalisada.

38. Tumores neuroepiteliales de apariencia morfológica variable, relativamente raros
que se originan de la capa de células ependimarias del sistema ventricular y del
canal central de la médula espinal.
La mayoría de los ependimomas espinales son grado II.
Ocurren del 6 al 12% de los tumores cerebrales en niños y casi el 2% de todos los
cánceres pediátricos. Más de la mitad de los casos ocurre en menores de cinco años.
Casi 90% son de origen intracraneal y 2/3 de ellos se presentan en la fosa posterior.
Sin embargo pueden ocurrir en cualquier lugar del Sistema Nervioso Central (SNC),
en áreas sacro-coccígeas, mediastino y ovario, lo que sugiere vías de diferenciación y
una migración celular aberrantes durante la tumorogénesis del ependimoma.
La patogénesis de este tumor no está bien definida, sin embargo, la génesis del
ependimoma es una evolución fenotípica de disrregulación de la neurogénesis, vista
conceptualmente como tejido neural anormalmente diferenciado.
Solo se ha encontrado la neurofibromatosis tipo II como enfermedad asociada al
desarrollo de ependimomas de médula espinal. Aproximadamente entre el 50 y 70%
de los pacientes con ependimoma se asocian a una mutación de NF-2.
EPENDIMOMA

40. MACROSCOPIA
CUADRO CLINICO
Tumores son masas solidas o
quísticas bien limitadas, de
consistencia blanda y color pardo
rosado.
Pueden estar presentes áreas de
necrosis y hemorragia.
Típicamente nacen del epitelio de
revestimiento ventricular, bien
delimitados y pueden invadir el
parénquima cerebral adyacente.

41. Características histológicas
• Ependimoma clásico (celular)
○ Pseudorosetas perivasculares
○ Verdaderos rosetas
○ Patrón de crecimiento en forma de hoja, hipercelular
○ Áreas muy fibrilares, a veces con pocos núcleos
○ Células similares a gemistocitos en áreas fibrilares en algunos casos
○ Necrosis común, especialmente en la fosa posterior.
○ Bordes tumorales
- Generalmente muy circunscrito
- Infiltrantes ocasionalmente, especialmente supratentoriales y de alto grado
○ Nódulos hipercelulares
- Algunos en ependimomas típicos o de bajo grado con una tasa mitótica
moderadamente aumentada
- Algunos con atipia aumentada, alta actividad mitótica y marcado de Ki-67.
- Se sugiere que la presencia de nódulos hipercelulares tiene efecto limitado sobre el
pronóstico
○ Presencia de estructuras quísticas y asociado a proliferación vascular lineal.
- Algunos son intramedulares, supratentoriales y espinales
- Proliferación vascular telangiectásica en pared
○ Calcificaciones en algunos casos
○ Nódulos hialinizados en algunos tipos intraespinales
○ Las superficies epiteliales son menos comunes que las pseudorosetas perivasculares;
poco común en tipos intraespinales
○ Diferenciación neuronal, sinaptofisina (+), nódulos dediferenciación neuronal (islas
pálidas) similares a las de meduloblastoma nodular / desmoplásico (raro)

44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Ependimoma intraespinal
• Astrocitoma difuso
• Astrocitoma Pilocitico y pilomixoide (PMA)
• Schwannoma
• Meningioma
• Hemangioblastoma
Ependimoma intracraneal
• Astroblastoma
• Glioma Angiocentrico
• Oligodendroglioma (vs. ependymoma de
células claras)
• Medulloblastoma
• Neurocitoma
IMMUNOHISTOQUIMICA
• GFAP(+)
○ Well seen in perivascular pseudorosettes
• EMA(+)
○ Especially true rosettes, canals, papilla
• CD56(+),
• D2-40(+), S100(+), both diffuse and strong,
nonspecific
• Keratin (CAM5.2) focal, sometimes diffuse
and strong
• Synaptophysin (+)
○ Classic ependymoma, focal, some cases
• L1CAM(+) in some supratentorial tumors
• Olig2 mostly (-) or rare (+) nuclei
• IDH-1(-)
• Ki-67 often high in pediatric and posterior
fossa tumors

45. 2
1