ALUMNA: Velasco Paredes, Magerline Odett 
GRUPO: 13 
DOCENTE: Dr. Arana
DEFINICIÓN 
El cáncer pulmonar es un conjunto de 
enfermedades resultantes del crecimiento 
maligno de células del tracto respiratorio, 
en particular del tejido pulmonar, y uno 
de los tipos de cáncer más frecuentes a 
nivel mundial.
 Más del 90% de las neoplasias pulmonares primaria son 
tumores malignos. 
 El cáncer pulmonar es el segundo tumor maligno más 
frecuente, sin embargo, es la primera causa de muerte 
por tumores malignos. 
 El tabaquismo es la causa primaria del cáncer pulmonar 
a nivel mundial, pero más del 60% de esos cánceres 
recién diagnosticados se identifica en fumadores nuevos 
o antiguos fumadores. 
 Aunque las metástasis pulmonares de tumores de otras 
localizaciones son muy frecuentes, el pulmón es uno de 
los pocos órganos en que son más habituales los 
tumores primarios, que son los metastásicos.
FACTORES DE RIESGO 
 Tabaquismo (80-90%) 
 Exposición ocupacional a: 
 Asbestos 
 Arsénico 
 Bisclorometil éter 
 Cromo hexavalente 
 Ipérita 
 Niquel 
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos 
El riesgo relativo aumenta más de diez veces en 
los fumadores activos y 1.5 veces en los que 
durante años son “fumadores pasivos”.
FISIOPATOLOGÍA 
 El cáncer pulmonar se utiliza para designar tumores 
epiteliales de las vías respiratorias como: bronquios, 
bronquiolos y alvéolos. 
 Según la clasificación de la OMS, los cánceres epiteliales 
de pulmón consisten en cuatro grandes tipos celulares: 
 Carcinoma pulmonar microcítico 
 Carcinoma pulmonar no microcítico 
 Adenocarcinoma 
 Carcinoma epidermoide 
 Carcinoma macrocelular 
 Éstas incluyen el 90% de todos los cánceres epiteliales de 
pulmón.
Neoplasia 
neuroendocrin 
a poco 
diferenciada 
Asume la forma 
de una masa 
central con 
proliferación 
endobronqueal. 
• Vinculada 
fuertemente 
al 
tabaquismo 
Sus células: 
- Citoplasma escaso 
- Pequeños núcleos 
hipercromáticos con una 
disposición fina de cromatina 
- Nucléolos sobresalientes
Los tumores deben de 
estar dispuestos en capas 
difusas de células o 
mostrar perfiles 
neuroendocrinos como 
rosetas, trabéculas o 
empalizada de células en 
la periferia de los nidos.
Los tumores tienden a 
aparecer en sentido 
central, y en forma clásica 
están vinculados con el 
antecedente de fumar. 
Histológicamente: Nido 
infiltrante de células 
tumorales que no tienen 
puentes intercelulares.
Histológicamente: su 
tejido neoplásico 
contiene glándulas, 
puede mostrar una 
estructura papilar, 
perfil bronquioalveolar, 
mucina celular y un 
perfil sólido en caso 
de que sea podo 
diferenciad. 
Se vinculan 
con el 
antecedente 
de fumar. 
Aparecen 
en sitios 
más 
periféricos. 
Es la neoplasia 
más frecuente 
de neoplasia 
pulmonar que 
afecta a 
personas que 
nunca 
fumaron.
Entre sus variantes se encuentran: 
• Anillo de sello 
• Células claras 
• Adenocarcinomas mucinoso y fetal 
Carcinoma bronquioalveolar 
• Es un subtipo de adenocarcinoma que prolifera en los 
alvéolos, sin invadirlos. 
• Puede tener una imagen radiográfica de masa única, 
lesión multinodular difusa, infiltrado esponjoso y en las 
TAC se observa como una opacidad en “vidrio 
esmerilado”. 
• Éste puro es raro y es más frecuente que se identifique 
un adenocarcinoma con características de éste 
carcinoma. 
• Puede aparecer en su forma mucinosa que tiende a ser 
multicéntrica, y una variante no mucinosa tiene a ser 
solitaria.
Se les define como carcinomas poco diferenciados del pulmón 
como compuestos de celular cancerosas de mayor tamaño sin 
características de cél. Epidermoides, diferenciación glandular, 
ni rasgos de carcinoma microcítico, en la microscopia óptica. 
Tienden a aparecer en zonas periféricas- 
Por lo común están compuestos de capas de 
grandes células neoplásicas, a menudo 
acompañadas de necrosis. 
Histológicamente: está dispuesto en grupos 
sinciciales y células solas.
Entre sus 
variantes: 
• Carcinoma basaloide cuyo 
cuadro inicial puede ser el de 
una lesión endobronquial y 
remedar a un tumor 
neuroendocrino de alto grado. 
• Carcinoma similar al 
linfoepitelioma, parecido al 
tumor del mismo nombre de 
otros sitios y que guarda 
relación con el virus de Epstein- 
Barr.
PATOGENIA MOLECULAR 
El cáncer 
Es una enfermedad en la que se identifican cambios dinámicos en el genoma. 
Las células neoplásicas muestran facultades distintivas 
Autosuficiencia en las señales de crecimiento, insensibilidad a señales anticrecimiento, evasión 
de la apoptosis, potencial ilimitado de réplica, angiogénesis sostenida, e invasión a tejidos y 
metástasis. 
Variabilidad del orden de adquisición de las facultades y 
diferenciación de un tumor a otro 
También varían ampliamente los fenómenos que culminan en la adquisición de tales 
características; pero en términos generales, los cánceres se presentan como resultado de 
acumulaciones de mutaciones de hiperfunción en los oncogenes, y mutaciones de hipofunción 
en los genes supresores de tumores. 
Todos los hechos que culminan en la enfermedad 
Es totalmente diferente en cada una de las entidades histopatológicas.
 Se han identificado tipos diferentes de aberraciones, 
pero una clase importante comprende las llamadas 
"conductoras", es decir, mutaciones que aparecen en 
genes que codifican proteínas de señalización que si son 
aberrantes, conducen el comienzo y la perpetuación de 
células tumorales.
CUADRO CLÍNICO 
•Más de la mitad de todos los enfermos con diagnostico cáncer 
de pulmón se presenta en fase avanzada al momento de 
diagnóstico. 
•La mayor parte de ellos tiene un cuadro inicial que comprende 
signos, síntomas y anormalidades de laboratorio que pueden 
atribuirse a la lesión primaria, a la proliferación local del tumor, a 
invasión y obstrucción de estructuras vecinas, la proliferación en 
sitios metastásicos distantes o algún síndrome paraneoplásico. 
•El paciente prototípico de cáncer pulmonar es un fumador activo 
o ex fumador de cualquier género, por lo común en el séptimo 
decenio de la vida. 
•La neumonía persistente sin signos generales que no mejora con 
ciclos repetidos de antibióticos también debe ser motivo para 
emprender una valoración en busca de la causa primaria oculta. 
•El antecedente de tos crónica con hemoptisis o sin ella en un 
fumador activo o que lo fue y que tiene enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica (EPOC), de 40 años o más debe ser 
justificación para emprender una investigación minuciosa en 
busca de cáncer de pulmón incluso si las radiografías de tórax 
tienen imágenes normales.
DIAGNÓSTICO 
1. Manifestaciones clínicas 
2. Radiología – imagenología. 
3. Citología de esputo. 
4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias, 
punción aspiración. 
5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotomía, 
mediastinoscopia. 
6. Estadiaje  Tratamiento  Pronostico.
El diagnóstico de cáncer pulmonar suele depender de características 
morfológicas o citológicas de las que dependen las manifestaciones clínicas y 
radiográficas. Es posible utilizar la inmunohistoquímica para corroborar la 
diferenciación neuroendocrina intratumoral, y para ello valerse de marcadores 
como la enolasa específica de neurona (NSE, neuron-specific enolase); CD56 
o moléculas de adherencia a neuronas (NCAM, neural cell adhesion 
molecule); sinaptofisina, cromogranina y Leu7. 
También es útil para 
diferenciar entre 
adenocarcinomas 
primarios y metastásicos. 
En más de 70% de los 
adenocarcinomas 
pulmonares hay (+) del 
factor 1 de 
transcripción tiroidea 
identificado en tumores 
de origen tiroideo y 
pulmonar, éste es un 
indicador fiable de un 
cáncer primario de 
pulmón, a condición de 
haber excluido el 
cáncer primario de 
tiroides. 
Si el FTT -1 no aparece 
ello no descarta la 
posibilidad de un cáncer 
primario de pulmón. 
También aparece en 
tumores neuroendocrinos 
de origen pulmonar y 
extrapulmonar. 
Las citoqueratinas 7 y 20 
(CK7 y CK20) utilizadas 
en combinación son útiles 
para disminuir el número 
de posibilidades para el 
diagnóstico diferencial; el 
NSCLC no epidermoide, 
SCLC y el mesotelioma 
muestran tinción positiva 
para CK7 y negativa para 
CK20, en tanto que el 
cáncer pulmonar 
epidermoide es negativo 
para las dos 
citoqueratinas.
 Por técnicas ultraestructurales es posible identificar 
fácilmente el mesotelioma, pero desde hace mucho se 
sabe que es difícil diferenciarlo del adenocarcinoma, por 
medio de morfología y tinción inmunohistoquímica. En 
los últimos años han sido útiles algunos marcadores 
como CK5/6, calretinina y el gen 1 del tumor de Wilms 
(WT-1, Wilms' tumor gene 1), y el mesotelioma muestra 
positividad a todos estos marcadores.
35 
30 
25 
20 
15 
10 
5 
0 
Broncoscopía 
B.I.P.A 
Toracocentesis 
Bp. ganglionar 
Microtoracotomía 
Bp. pleural percut. 
Mediastinoscopía 
Pericardiocentesis 
Otros 
La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor 
frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia 
intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el segundo 
lugar. 
Datos INEN. 2005
ESTADIAJE
TRATAMIENTO 
Etapa o Estadio I (Ia – Ib): 
Cirugía. 
Etapa o Estadio II (IIa – IIb): 
Cirugía. 
Etapa o Estadio IIIa: 
Cirugía mas quimioterapia. 
Etapa o Estadio IIIb: 
Quimioterapia y Radioterapia. 
Etapa o estadio IV: 
Quimioterapia y Radioterapia.
Carcinoma de Células pequeñas: 
o Enfermedad no invasiva: Exeresis más disección de 
ganglio linfático al momento de la cirugía y recibir 
quimioterapia post cirugía y además radioterapia. 
o Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia y 
radioterapia sin cirugía. 
o Realizar irradiación craneal profiláctica: 24 – 23Gy, 
reducen la incidencia de metástasis en el cerebro.
Carcinoma de Células no pequeñas: 
 Quimioterapia 
Mejora la sobrevida 
Alivia los síntomas 
Mejora la calidad de vida (QOL) 
 2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido + 
Terapia con anticuerpos monoclonales o fármacos 
moduladores de mutaciones (Fármacos de 3ra generación).
100 
90 
80 
70 
60 
50 
40 
30 
20 
10 
0 
0 1 2 3 4 5 
Estadío I 
Estadío II 
Estadío III 
Estadío IV 
Años
100 
90 
80 
70 
60 
50 
40 
30 
20 
10 
0 
0 1 2 3 4 5 
Epidermoide 
Adenocarcinoma 
C. grandes 
C. pequeñas 
Años
Cáncer pulmonar magerline

Cáncer pulmonar magerline

  • 1.
    ALUMNA: Velasco Paredes,Magerline Odett GRUPO: 13 DOCENTE: Dr. Arana
  • 2.
    DEFINICIÓN El cáncerpulmonar es un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del tracto respiratorio, en particular del tejido pulmonar, y uno de los tipos de cáncer más frecuentes a nivel mundial.
  • 3.
     Más del90% de las neoplasias pulmonares primaria son tumores malignos.  El cáncer pulmonar es el segundo tumor maligno más frecuente, sin embargo, es la primera causa de muerte por tumores malignos.  El tabaquismo es la causa primaria del cáncer pulmonar a nivel mundial, pero más del 60% de esos cánceres recién diagnosticados se identifica en fumadores nuevos o antiguos fumadores.  Aunque las metástasis pulmonares de tumores de otras localizaciones son muy frecuentes, el pulmón es uno de los pocos órganos en que son más habituales los tumores primarios, que son los metastásicos.
  • 4.
    FACTORES DE RIESGO  Tabaquismo (80-90%)  Exposición ocupacional a:  Asbestos  Arsénico  Bisclorometil éter  Cromo hexavalente  Ipérita  Niquel  Hidrocarburos aromáticos policíclicos El riesgo relativo aumenta más de diez veces en los fumadores activos y 1.5 veces en los que durante años son “fumadores pasivos”.
  • 6.
    FISIOPATOLOGÍA  Elcáncer pulmonar se utiliza para designar tumores epiteliales de las vías respiratorias como: bronquios, bronquiolos y alvéolos.  Según la clasificación de la OMS, los cánceres epiteliales de pulmón consisten en cuatro grandes tipos celulares:  Carcinoma pulmonar microcítico  Carcinoma pulmonar no microcítico  Adenocarcinoma  Carcinoma epidermoide  Carcinoma macrocelular  Éstas incluyen el 90% de todos los cánceres epiteliales de pulmón.
  • 8.
    Neoplasia neuroendocrin apoco diferenciada Asume la forma de una masa central con proliferación endobronqueal. • Vinculada fuertemente al tabaquismo Sus células: - Citoplasma escaso - Pequeños núcleos hipercromáticos con una disposición fina de cromatina - Nucléolos sobresalientes
  • 9.
    Los tumores debende estar dispuestos en capas difusas de células o mostrar perfiles neuroendocrinos como rosetas, trabéculas o empalizada de células en la periferia de los nidos.
  • 10.
    Los tumores tiendena aparecer en sentido central, y en forma clásica están vinculados con el antecedente de fumar. Histológicamente: Nido infiltrante de células tumorales que no tienen puentes intercelulares.
  • 11.
    Histológicamente: su tejidoneoplásico contiene glándulas, puede mostrar una estructura papilar, perfil bronquioalveolar, mucina celular y un perfil sólido en caso de que sea podo diferenciad. Se vinculan con el antecedente de fumar. Aparecen en sitios más periféricos. Es la neoplasia más frecuente de neoplasia pulmonar que afecta a personas que nunca fumaron.
  • 12.
    Entre sus variantesse encuentran: • Anillo de sello • Células claras • Adenocarcinomas mucinoso y fetal Carcinoma bronquioalveolar • Es un subtipo de adenocarcinoma que prolifera en los alvéolos, sin invadirlos. • Puede tener una imagen radiográfica de masa única, lesión multinodular difusa, infiltrado esponjoso y en las TAC se observa como una opacidad en “vidrio esmerilado”. • Éste puro es raro y es más frecuente que se identifique un adenocarcinoma con características de éste carcinoma. • Puede aparecer en su forma mucinosa que tiende a ser multicéntrica, y una variante no mucinosa tiene a ser solitaria.
  • 13.
    Se les definecomo carcinomas poco diferenciados del pulmón como compuestos de celular cancerosas de mayor tamaño sin características de cél. Epidermoides, diferenciación glandular, ni rasgos de carcinoma microcítico, en la microscopia óptica. Tienden a aparecer en zonas periféricas- Por lo común están compuestos de capas de grandes células neoplásicas, a menudo acompañadas de necrosis. Histológicamente: está dispuesto en grupos sinciciales y células solas.
  • 14.
    Entre sus variantes: • Carcinoma basaloide cuyo cuadro inicial puede ser el de una lesión endobronquial y remedar a un tumor neuroendocrino de alto grado. • Carcinoma similar al linfoepitelioma, parecido al tumor del mismo nombre de otros sitios y que guarda relación con el virus de Epstein- Barr.
  • 15.
    PATOGENIA MOLECULAR Elcáncer Es una enfermedad en la que se identifican cambios dinámicos en el genoma. Las células neoplásicas muestran facultades distintivas Autosuficiencia en las señales de crecimiento, insensibilidad a señales anticrecimiento, evasión de la apoptosis, potencial ilimitado de réplica, angiogénesis sostenida, e invasión a tejidos y metástasis. Variabilidad del orden de adquisición de las facultades y diferenciación de un tumor a otro También varían ampliamente los fenómenos que culminan en la adquisición de tales características; pero en términos generales, los cánceres se presentan como resultado de acumulaciones de mutaciones de hiperfunción en los oncogenes, y mutaciones de hipofunción en los genes supresores de tumores. Todos los hechos que culminan en la enfermedad Es totalmente diferente en cada una de las entidades histopatológicas.
  • 16.
     Se hanidentificado tipos diferentes de aberraciones, pero una clase importante comprende las llamadas "conductoras", es decir, mutaciones que aparecen en genes que codifican proteínas de señalización que si son aberrantes, conducen el comienzo y la perpetuación de células tumorales.
  • 18.
    CUADRO CLÍNICO •Másde la mitad de todos los enfermos con diagnostico cáncer de pulmón se presenta en fase avanzada al momento de diagnóstico. •La mayor parte de ellos tiene un cuadro inicial que comprende signos, síntomas y anormalidades de laboratorio que pueden atribuirse a la lesión primaria, a la proliferación local del tumor, a invasión y obstrucción de estructuras vecinas, la proliferación en sitios metastásicos distantes o algún síndrome paraneoplásico. •El paciente prototípico de cáncer pulmonar es un fumador activo o ex fumador de cualquier género, por lo común en el séptimo decenio de la vida. •La neumonía persistente sin signos generales que no mejora con ciclos repetidos de antibióticos también debe ser motivo para emprender una valoración en busca de la causa primaria oculta. •El antecedente de tos crónica con hemoptisis o sin ella en un fumador activo o que lo fue y que tiene enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), de 40 años o más debe ser justificación para emprender una investigación minuciosa en busca de cáncer de pulmón incluso si las radiografías de tórax tienen imágenes normales.
  • 22.
    DIAGNÓSTICO 1. Manifestacionesclínicas 2. Radiología – imagenología. 3. Citología de esputo. 4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias, punción aspiración. 5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotomía, mediastinoscopia. 6. Estadiaje  Tratamiento  Pronostico.
  • 23.
    El diagnóstico decáncer pulmonar suele depender de características morfológicas o citológicas de las que dependen las manifestaciones clínicas y radiográficas. Es posible utilizar la inmunohistoquímica para corroborar la diferenciación neuroendocrina intratumoral, y para ello valerse de marcadores como la enolasa específica de neurona (NSE, neuron-specific enolase); CD56 o moléculas de adherencia a neuronas (NCAM, neural cell adhesion molecule); sinaptofisina, cromogranina y Leu7. También es útil para diferenciar entre adenocarcinomas primarios y metastásicos. En más de 70% de los adenocarcinomas pulmonares hay (+) del factor 1 de transcripción tiroidea identificado en tumores de origen tiroideo y pulmonar, éste es un indicador fiable de un cáncer primario de pulmón, a condición de haber excluido el cáncer primario de tiroides. Si el FTT -1 no aparece ello no descarta la posibilidad de un cáncer primario de pulmón. También aparece en tumores neuroendocrinos de origen pulmonar y extrapulmonar. Las citoqueratinas 7 y 20 (CK7 y CK20) utilizadas en combinación son útiles para disminuir el número de posibilidades para el diagnóstico diferencial; el NSCLC no epidermoide, SCLC y el mesotelioma muestran tinción positiva para CK7 y negativa para CK20, en tanto que el cáncer pulmonar epidermoide es negativo para las dos citoqueratinas.
  • 24.
     Por técnicasultraestructurales es posible identificar fácilmente el mesotelioma, pero desde hace mucho se sabe que es difícil diferenciarlo del adenocarcinoma, por medio de morfología y tinción inmunohistoquímica. En los últimos años han sido útiles algunos marcadores como CK5/6, calretinina y el gen 1 del tumor de Wilms (WT-1, Wilms' tumor gene 1), y el mesotelioma muestra positividad a todos estos marcadores.
  • 27.
    35 30 25 20 15 10 5 0 Broncoscopía B.I.P.A Toracocentesis Bp. ganglionar Microtoracotomía Bp. pleural percut. Mediastinoscopía Pericardiocentesis Otros La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el segundo lugar. Datos INEN. 2005
  • 28.
  • 32.
    TRATAMIENTO Etapa oEstadio I (Ia – Ib): Cirugía. Etapa o Estadio II (IIa – IIb): Cirugía. Etapa o Estadio IIIa: Cirugía mas quimioterapia. Etapa o Estadio IIIb: Quimioterapia y Radioterapia. Etapa o estadio IV: Quimioterapia y Radioterapia.
  • 36.
    Carcinoma de Célulaspequeñas: o Enfermedad no invasiva: Exeresis más disección de ganglio linfático al momento de la cirugía y recibir quimioterapia post cirugía y además radioterapia. o Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia y radioterapia sin cirugía. o Realizar irradiación craneal profiláctica: 24 – 23Gy, reducen la incidencia de metástasis en el cerebro.
  • 37.
    Carcinoma de Célulasno pequeñas:  Quimioterapia Mejora la sobrevida Alivia los síntomas Mejora la calidad de vida (QOL)  2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido + Terapia con anticuerpos monoclonales o fármacos moduladores de mutaciones (Fármacos de 3ra generación).
  • 40.
    100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 Estadío I Estadío II Estadío III Estadío IV Años
  • 41.
    100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 0 1 2 3 4 5 Epidermoide Adenocarcinoma C. grandes C. pequeñas Años