El documento define el cáncer pulmonar como un conjunto de enfermedades resultantes del crecimiento maligno de células del tracto respiratorio. Explica que el tabaquismo es la principal causa a nivel mundial y describe los principales tipos histológicos. También cubre factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico, estadificación y opciones de tratamiento que dependen del estadio y tipo de cáncer pulmonar.
2. DEFINICIÓN
El cáncer pulmonar es un conjunto de
enfermedades resultantes del crecimiento
maligno de células del tracto respiratorio,
en particular del tejido pulmonar, y uno
de los tipos de cáncer más frecuentes a
nivel mundial.
3. Más del 90% de las neoplasias pulmonares primaria son
tumores malignos.
El cáncer pulmonar es el segundo tumor maligno más
frecuente, sin embargo, es la primera causa de muerte
por tumores malignos.
El tabaquismo es la causa primaria del cáncer pulmonar
a nivel mundial, pero más del 60% de esos cánceres
recién diagnosticados se identifica en fumadores nuevos
o antiguos fumadores.
Aunque las metástasis pulmonares de tumores de otras
localizaciones son muy frecuentes, el pulmón es uno de
los pocos órganos en que son más habituales los
tumores primarios, que son los metastásicos.
4. FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo (80-90%)
Exposición ocupacional a:
Asbestos
Arsénico
Bisclorometil éter
Cromo hexavalente
Ipérita
Niquel
Hidrocarburos aromáticos policíclicos
El riesgo relativo aumenta más de diez veces en
los fumadores activos y 1.5 veces en los que
durante años son “fumadores pasivos”.
5.
6. FISIOPATOLOGÍA
El cáncer pulmonar se utiliza para designar tumores
epiteliales de las vías respiratorias como: bronquios,
bronquiolos y alvéolos.
Según la clasificación de la OMS, los cánceres epiteliales
de pulmón consisten en cuatro grandes tipos celulares:
Carcinoma pulmonar microcítico
Carcinoma pulmonar no microcítico
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma macrocelular
Éstas incluyen el 90% de todos los cánceres epiteliales de
pulmón.
7.
8. Neoplasia
neuroendocrin
a poco
diferenciada
Asume la forma
de una masa
central con
proliferación
endobronqueal.
• Vinculada
fuertemente
al
tabaquismo
Sus células:
- Citoplasma escaso
- Pequeños núcleos
hipercromáticos con una
disposición fina de cromatina
- Nucléolos sobresalientes
9. Los tumores deben de
estar dispuestos en capas
difusas de células o
mostrar perfiles
neuroendocrinos como
rosetas, trabéculas o
empalizada de células en
la periferia de los nidos.
10. Los tumores tienden a
aparecer en sentido
central, y en forma clásica
están vinculados con el
antecedente de fumar.
Histológicamente: Nido
infiltrante de células
tumorales que no tienen
puentes intercelulares.
11. Histológicamente: su
tejido neoplásico
contiene glándulas,
puede mostrar una
estructura papilar,
perfil bronquioalveolar,
mucina celular y un
perfil sólido en caso
de que sea podo
diferenciad.
Se vinculan
con el
antecedente
de fumar.
Aparecen
en sitios
más
periféricos.
Es la neoplasia
más frecuente
de neoplasia
pulmonar que
afecta a
personas que
nunca
fumaron.
12. Entre sus variantes se encuentran:
• Anillo de sello
• Células claras
• Adenocarcinomas mucinoso y fetal
Carcinoma bronquioalveolar
• Es un subtipo de adenocarcinoma que prolifera en los
alvéolos, sin invadirlos.
• Puede tener una imagen radiográfica de masa única,
lesión multinodular difusa, infiltrado esponjoso y en las
TAC se observa como una opacidad en “vidrio
esmerilado”.
• Éste puro es raro y es más frecuente que se identifique
un adenocarcinoma con características de éste
carcinoma.
• Puede aparecer en su forma mucinosa que tiende a ser
multicéntrica, y una variante no mucinosa tiene a ser
solitaria.
13. Se les define como carcinomas poco diferenciados del pulmón
como compuestos de celular cancerosas de mayor tamaño sin
características de cél. Epidermoides, diferenciación glandular,
ni rasgos de carcinoma microcítico, en la microscopia óptica.
Tienden a aparecer en zonas periféricas-
Por lo común están compuestos de capas de
grandes células neoplásicas, a menudo
acompañadas de necrosis.
Histológicamente: está dispuesto en grupos
sinciciales y células solas.
14. Entre sus
variantes:
• Carcinoma basaloide cuyo
cuadro inicial puede ser el de
una lesión endobronquial y
remedar a un tumor
neuroendocrino de alto grado.
• Carcinoma similar al
linfoepitelioma, parecido al
tumor del mismo nombre de
otros sitios y que guarda
relación con el virus de Epstein-
Barr.
15. PATOGENIA MOLECULAR
El cáncer
Es una enfermedad en la que se identifican cambios dinámicos en el genoma.
Las células neoplásicas muestran facultades distintivas
Autosuficiencia en las señales de crecimiento, insensibilidad a señales anticrecimiento, evasión
de la apoptosis, potencial ilimitado de réplica, angiogénesis sostenida, e invasión a tejidos y
metástasis.
Variabilidad del orden de adquisición de las facultades y
diferenciación de un tumor a otro
También varían ampliamente los fenómenos que culminan en la adquisición de tales
características; pero en términos generales, los cánceres se presentan como resultado de
acumulaciones de mutaciones de hiperfunción en los oncogenes, y mutaciones de hipofunción
en los genes supresores de tumores.
Todos los hechos que culminan en la enfermedad
Es totalmente diferente en cada una de las entidades histopatológicas.
16. Se han identificado tipos diferentes de aberraciones,
pero una clase importante comprende las llamadas
"conductoras", es decir, mutaciones que aparecen en
genes que codifican proteínas de señalización que si son
aberrantes, conducen el comienzo y la perpetuación de
células tumorales.
17.
18. CUADRO CLÍNICO
•Más de la mitad de todos los enfermos con diagnostico cáncer
de pulmón se presenta en fase avanzada al momento de
diagnóstico.
•La mayor parte de ellos tiene un cuadro inicial que comprende
signos, síntomas y anormalidades de laboratorio que pueden
atribuirse a la lesión primaria, a la proliferación local del tumor, a
invasión y obstrucción de estructuras vecinas, la proliferación en
sitios metastásicos distantes o algún síndrome paraneoplásico.
•El paciente prototípico de cáncer pulmonar es un fumador activo
o ex fumador de cualquier género, por lo común en el séptimo
decenio de la vida.
•La neumonía persistente sin signos generales que no mejora con
ciclos repetidos de antibióticos también debe ser motivo para
emprender una valoración en busca de la causa primaria oculta.
•El antecedente de tos crónica con hemoptisis o sin ella en un
fumador activo o que lo fue y que tiene enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), de 40 años o más debe ser
justificación para emprender una investigación minuciosa en
busca de cáncer de pulmón incluso si las radiografías de tórax
tienen imágenes normales.
23. El diagnóstico de cáncer pulmonar suele depender de características
morfológicas o citológicas de las que dependen las manifestaciones clínicas y
radiográficas. Es posible utilizar la inmunohistoquímica para corroborar la
diferenciación neuroendocrina intratumoral, y para ello valerse de marcadores
como la enolasa específica de neurona (NSE, neuron-specific enolase); CD56
o moléculas de adherencia a neuronas (NCAM, neural cell adhesion
molecule); sinaptofisina, cromogranina y Leu7.
También es útil para
diferenciar entre
adenocarcinomas
primarios y metastásicos.
En más de 70% de los
adenocarcinomas
pulmonares hay (+) del
factor 1 de
transcripción tiroidea
identificado en tumores
de origen tiroideo y
pulmonar, éste es un
indicador fiable de un
cáncer primario de
pulmón, a condición de
haber excluido el
cáncer primario de
tiroides.
Si el FTT -1 no aparece
ello no descarta la
posibilidad de un cáncer
primario de pulmón.
También aparece en
tumores neuroendocrinos
de origen pulmonar y
extrapulmonar.
Las citoqueratinas 7 y 20
(CK7 y CK20) utilizadas
en combinación son útiles
para disminuir el número
de posibilidades para el
diagnóstico diferencial; el
NSCLC no epidermoide,
SCLC y el mesotelioma
muestran tinción positiva
para CK7 y negativa para
CK20, en tanto que el
cáncer pulmonar
epidermoide es negativo
para las dos
citoqueratinas.
24. Por técnicas ultraestructurales es posible identificar
fácilmente el mesotelioma, pero desde hace mucho se
sabe que es difícil diferenciarlo del adenocarcinoma, por
medio de morfología y tinción inmunohistoquímica. En
los últimos años han sido útiles algunos marcadores
como CK5/6, calretinina y el gen 1 del tumor de Wilms
(WT-1, Wilms' tumor gene 1), y el mesotelioma muestra
positividad a todos estos marcadores.
25.
26.
27. 35
30
25
20
15
10
5
0
Broncoscopía
B.I.P.A
Toracocentesis
Bp. ganglionar
Microtoracotomía
Bp. pleural percut.
Mediastinoscopía
Pericardiocentesis
Otros
La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor
frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia
intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el segundo
lugar.
Datos INEN. 2005
32. TRATAMIENTO
Etapa o Estadio I (Ia – Ib):
Cirugía.
Etapa o Estadio II (IIa – IIb):
Cirugía.
Etapa o Estadio IIIa:
Cirugía mas quimioterapia.
Etapa o Estadio IIIb:
Quimioterapia y Radioterapia.
Etapa o estadio IV:
Quimioterapia y Radioterapia.
33.
34.
35.
36. Carcinoma de Células pequeñas:
o Enfermedad no invasiva: Exeresis más disección de
ganglio linfático al momento de la cirugía y recibir
quimioterapia post cirugía y además radioterapia.
o Si es invasiva: Tratamiento con quimioterapia y
radioterapia sin cirugía.
o Realizar irradiación craneal profiláctica: 24 – 23Gy,
reducen la incidencia de metástasis en el cerebro.
37. Carcinoma de Células no pequeñas:
Quimioterapia
Mejora la sobrevida
Alivia los síntomas
Mejora la calidad de vida (QOL)
2010: Carboplatino, Cistaplatino, Paclitaxel, Etoposido +
Terapia con anticuerpos monoclonales o fármacos
moduladores de mutaciones (Fármacos de 3ra generación).
38.
39.
40. 100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5
Estadío I
Estadío II
Estadío III
Estadío IV
Años
41. 100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0 1 2 3 4 5
Epidermoide
Adenocarcinoma
C. grandes
C. pequeñas
Años