Este documento trata sobre el cáncer de pulmón. Resume la epidemiología, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación del cáncer de pulmón. Explica que el factor de riesgo más importante es el tabaquismo y que existen diferentes tipos histológicos como el adenocarcinoma, carcinoma de células escamosas y de células pequeñas. Describe los hallazgos radiológicos, pruebas de diagnóstico e incluye tablas sobre el estadiaje y tratamiento de

1. Universidad Privada
Antenor Orrego
Alumno: jimmy Joe Díaz adama

2. CONCEPTO

3. EPIDEMIOLOGIA

4. EPIDEMIOLOGIA
• El cáncer de pulmón es en la actualidad el más frecuente del
organismo, superando al cáncer de colon, mama y próstata.
• Presenta su máxima incidencia entre los 55 y 65 años, es
más frecuente en hombres, aunque la incidencia en mujeres
ha
aumentado.

5. Existe una clara relación entre el consumo de tabaco y el cáncer
de pulmón en 90% de los pacientes; Sin embargo solo 20% de
fumadores desarrollarán cancer, el riezgo disminuye al dejar de
fumar pero, 50% de nuevos casos son ex fumadores
El asbesto o el radón desarrolla una neoplasia pulmonar además
potencian el efecto carcinogénico del tabaco.
ETIOLOGIA

6. NO MODIFICABLES MODIFICABLES
-Edad -Tabaquismo
-Sexo -Dieta
-Raza -Exposición laboral
-Genética -Otros
otros agentes como: arsénico, asbesto, cromatos,
éteres, níquel, hidrocarburos policíclicos aromáticos,
la contaminación del aire exterior (combustión) 2 %.
FACTORES DE RIESGO

7. ETIOLOGIA
Relacionado al tabaco Tabaco Porcentaje
Activos 85 - 87
Pasivos 3 - 5
Factor Genético
Familiares directos de pacientes con Ca pulmonar
tienen un riesgo 2.4 de presentarlo, algunos
polimorfismos genéticos del sistema enzimático
P450 y en particular CYP1A1 y la fragilidad
cromosómica.
Exposición a factores cancerígenos
• Arsenico
• Asbestos
• Cromo
• Nikel
• Hidrocaburos alogenados
• Radiación
Provados Sospechados
• Berilio
• Cloruro de vinilo
• Silice
• Polvo en minas
• Riezgo de fumar & asbestosis se multiplica
• El tipo de fibra es importante:
– Crocidolito & amosito
– > crisotilo & antofilito.

8. Asbestosis

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede permanecer silente por meses, por lo que al diagnóstico
sólo la quinta parte se encuentra en un estadio localizado
La sintomatología se debe a:
a) Proliferación local del tumor (lesión primaria).
b) Invasión y obstrucción de estructuras vecinas.
c)Metástasis a distancia.
d)Síndromes paraneoplásicos

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuadro inicial en px con neoplasia central o endobronquial
primaria
Tos, Hemoptisis, Disfonia, Sibilancias, Estridor, Disnea,
Neumonitis pos obstructiva.
Cuadro proliferación periférica del tumor primario
Dolor por afectación pleural o pared torácica que irradia al
hombro y brazo (tumor de Pancoast), Disnea de origen restrictivo
y síntomas de absceso pulmonar a consecuencia de la cavitación
del tumor, derrame pleural, síndrome de Horner (miosis, ptosis,
anhidrosis ipsilateral – Tumos de Pancoast-).
Síntomas generales :
• Malestar general (80%).
• Pérdida de peso (66%).
• Fiebre (21%).
• Caquexia-anorexia (31%).
• Inmunosupresión (3%).
Síntomas Locales:

11. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas por invasión del cáncer pulmonar:
Por invasión de estructuras adyacentes o
adenopatías regionales los tumores pueden producir:
• Obstrucción traqueal
• Ronquera o Disfonía (metástasis linfáticas, o por compresión del
nervio laríngeo –recurrente-).
• Disnea y elevación hemidiafragmatica (parálisis por compresión
del nervio frénico).
• Disfagia (Compresión o metástasis a esófago).
• Síndrome de vena cava superior (compresión ).
• Invasión del pericardio con taponamiento cardiaco (compresión,
derrame pericárdico)
• La mayoría de pacientes se presentan con enfermedad avanzada

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
Síndrome de Pancoast:
El síndrome de Pancoast se produce por
crecimiento local de un tumor del vértice pulmonar
que penetra fácilmente en el canal neural y
destruye las raíces nerviosas octava cervical y
primera y segunda torácicas. Su causa más
frecuente es el cáncer de pulmón, especialmente el
epidermoide.
Características clínicas del síndrome de Pancoast:
Dolor en el hombro irradiado por todo el borde
cubital del brazo.
Afectación del simpático cervical, produciendo el
síndrome de Claude-Bernard-Horner,
consistente en miosis, Ptosis, enoftalmos y, en
ocasiones, anhidrosis ipsilaterales.

14. síndrome de Claude-Bernard-Horner
MANIFESTACIONES CLINICAS
Afectación del simpático cervical, produciéndose :
• Miosis
• Ptosis
• Enoftalmos
• Anhidrosis ipsilaterales.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS
síndromes Para neoplásicos:
CARDIOVASCULARES:
Tromboflebitis migratoria, trombosis
venosa, endocarditis trombótica no
infecciosa, émbolos arteriales.
NEUROMUSCULARES (1-3%):
Degeneración cerebelosa aguda,
demencia, encefalitis lím—bica, neuritis
óptica, retinopatía, mielopatía crónica
subaguda, neuropatía periférica,
autonómica y sensitivomotora, síndrome
miasténico (Eaton-Lambert), polimiositis.
SINDROME NEFROTICO.
.
GASTROINTESTINALES:
Anorexia, caquexia, síndrome carcinoide.
HEMATOLOGICOS (1-4%):
Eritrocitosis, leucocitosis, CID, anemia, hemorragias.
ENDOCRINOLOGICAS:
Producción de hormonas ectópicas: PTH con
hipercalcemia (CPCP), ACTH -Síndrome de Cushing-
(CPCP), ADH –SIADH- con hiponatrmia.
OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTROFICA:
Adenocarcinoma, células grandes, epidermoide (1-10%).
ACROPAQUIA (29%): Dedos en palillos de tambor.
DERMATOLOGICOS:
Acantosis nigricans, dermatomiositis, eritema anular
centrífugo –gyratum-, ictiosis.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS

17. MANIFESTACIONES CLINICAS
Sintomas de Metastasis:
Dependerá de la estructura afectada más los
síntomas primarios debidos a la afección local .
Las estructuras que más frecuentemente se
afectan son el cerebro, hueso, glándulas
suprarrenales, hígado, cadena linfática de la
región cervical, supraclavicular y axilar.

18. DIAGNOSTICO
1. Manifestaciones clínicas
2. Radiología – imagenología (TAC. RMC).
3. Citología de esputo.
4. Broncofibroscopia: Lavado, cepillado, biopsias,
punción aspiración.
5. Biopsias por BIPA, VDTA, Toracotomía,
mediastinoscopia.
6. Estadiaje - Tratamiento - Pronostico.
0
5
10
15
20
25
30
35
Broncoscopía
B.I.P.A
Toracocentesis
Bp. ganglionar
Microtoracotomía
Bp. pleural percut.
Mediastinoscopía
Pericardiocentesis
Otros
La broncoscopía es el procedimiento que se emplea con mayor
frecuencia para el diagnóstico de esta neoplasia, la biopsia
intratorácica percutánea por aspiración (B.I.P.A.) ocupa el
segundo lugar.
Datos INEN.

21. DIAGNOSTICO
HALLAZGOS DE RX DE TORAX:
Nódulos periféricos en pulmón (Adenocarcinoma)

22. DIAGNOSTICO
Metástasis múltiples en pulmón
HALLAZGOS DE RX DE TORAX:

23. DIAGNOSTICO
HALLAZGOS DE RX DE TORAX:
• Adenopatía mediastinal o hiliar.
• Derrame pleural.
• Hemidiafragma elevado

24. DIAGNOSTICO
HALLAZGOS DE RX y TAC DE TORAX:
Derrame pleural derecho a gran volumen

25. DIAGNOSTICO
HALLAZGOS EN TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
• Nódulo:
– Calcificación, espiculación etc..
• Evaluar la extensión en las estructuras
adayacentes:
– Endobronquial, grandes vasos, pericardio etc..
• Evaluar adenopatía.
• Patología abdominal superior:
– Metástatis hepáticas, adrenales, & riñones.
Masa pulmonar derecha

26. DIAGNOSTICO
CITOLOGIA EN ESPUTO
• Útil en lesiones centrales.
• Con 3 muestras:
– 80% de detección en lesiones centrales.
– 50% de detección en lesiones periféricas

27. DIAGNOSTICO
BRONCOSCOPIA VIDEO FLEXIBLE
• Excelente para evaluar enfermedad
endobronquial.
• El cepillado y la biopsia tienen
elevada sensibilidad en lesiones
centrales (90%).
• Útil para lesiones grandes con guia
fluoroscópica.

28. DIAGNOSTICO
ASPIRACIÓN TRANSBRONQUIAL CON AGUJA (TBNA)
• Permite la biopsia
de nódulos subcari
nales y paratraqueales.
• Útil para el estadiaje.
• Minimo riesgo para
el paciente.

29. DIAGNOSTICO
BIOPSIA CON GUIA TOMOGRAFIA
• Util en lesiones periféricas
• 25% de riesgo de
neumotorax.
• Puede ser útil en
pacientes en mal
estado.
• Recuerde:La biopsia
negativa puede ser un
Falso Negativo

30. DIAGNOSTICO
• Empleo de FDG (marcador
de metabolismo)
• Puede detectar lesiones
de 0.8 cm
• ~90% sensibilidad &
• ~85% especificidad.
• Indicaciones:
– Estadiaje de cancer
pulmonar
– Nódulo pulmonar solitario.
PET Scan

32. DIAGNOSTICO

33. Clasificación del cáncer de Pulmón
NSCLC
1. Carcinoma epidermoide.
• Carcinoma escamoso queratinizante.
2. Adenocarcinoma.
• Adenocarcinoma acinoso.
• Adenocarcinoma papilar.
• Carcinoma sólido con secreción de mucina.
• Carcinoma bronquioloalveolar.
3. Carcinoma de células grandes (no diferenciado).
• Carcinoma de células claras.
• Carcinoma de células gigante.
SCLC
4. Carcinoma de células pequeñas.
Carcinoma de célula de avena.
Tipo celular intermedio.
5. Carcinoma adenoescamoso.
6. Carcinoide.

34. Clasificación del cáncer de Pulmón

35. Clasificación del cáncer de Pulmón

36. Clasificación del cáncer de Pulmón

37. ADENOCARCINOMA
Forma más común de cáncer pulmonar que
aparece en no fumadores durante toda su vida, en
mujeres y en personas menores de 45 años
• Localización periférica
• Formación glandular.
• Producción de mucina.
• Borde umbilicado o espiculado.
• Reacción desmoplásica.
• Calcificación tenue o excéntrica y en
especial la modificación con Rx
anteriores.
• Aumento como masa central y
multicentralidad.
• Crecimiento lento
• Metástasis ganglio hiliares y
mediastínicos (vía hematógena)
Tumor
periférico

38. SUBTIPO: CARCINOMA BRONCOALVEOLAR
• Prolifera a lo largo de los alvéolos
• Radiografía su aspecto es de una sola tumoración
• Forma de lesión multinodular difusa o aparecer en la
forma de un infiltrado "algodonoso“
• CT en forma de una opacidad "en vidrio esmerilado“
ADENOCARCINOMA
Adenocarcinomas y los cánceres macrocíticos tienden a
surgir en la forma de nódulos o tumoraciones periféricas,
a menudo con afección de la pleura
• Preserva la arquitectura alveolar.
• Se extiende siquiendo las vías aereas
• Puede presentarse como pneumonia que no resuelve.
Forma de consolidación
neumónica

39. Carcinoma Epidermoide
• Localización central
• Tendencia a la cavitación
• Crecimiento a lo largo de las vías
respiratorias
• Hay invasión intravascular
• Puentes intercelulares
• Keratinización
CARINA
CAVITACIÓN

40. Carcinoma de Células Grandes
• Carcinoma pobremente diferenciado.
• Diagnóstico por exclusión.
• Células grandes.
• Citoplasma abundante.
• Núcleo grande con nucleolo prominente.

41. Carcinoma de Células pequeñas
• Muy agresivo
• 50% de pacientes tienen metástasis cerebral al
diagnóstico
• Sobrevida media de 3 meses
• Mala respuesta a tratamiento
Altamente infiltrante
Fumadores (casi exclusivamente)
Tos 75%
Hemoptisis 50%
Disnea y dolor torácico 40%
Síntomas Constitucionales 10 a 15%
Pérdida ponderal 16 a 29%
Presentación de SCLC
Metástasis el SCLC
Cerebro (30%)
Suprarenales (20-40%)
Liver (25%)
Lung (70%)
Esqueleto (35%)

42. ESTADIAJE DEL CANCER PULMONAR
NO MICROCÍTICO
Según el TNM International Stanging System,
T Tumor primario
N Nodulos linfáticos regionales
M Metástasis a distancia.
T0 : Sin evidencia de tumor primario.
Tx : Tumor demostrado por la presencia de
células malignas en las secresiones bron-
copulmonares pero no se visualizan en Rx
ni broncoscopicamente.
Tis : Carcinoma in situ.

43. ESTADIAJE : TUMOR PRIMARIO

44. ESTADIAJE : NODULOS LINFATICOS Y
METASTASIS

45. ESTADIAJE DEL CANCER PULMONAR
NO MICROCÍTICO

46. ESTADIO I

47. ESTADIO II

48. ESTADIO IIIA

49. ESTADIO III B

50. ESTADIO IV

51. TRATAMIENTO
Tratamiento de SCLC

52. TRATAMIENTO
Tratamiento de NSCLC

53. TRATAMIENTO

54. TRATAMIENTO

55. TRATAMIENTO
Braquiterapia o Radioterapia Interna:
Técnica de irradiación que concentra una
dosis radioactiva eficaz en el área de la
lesión endobronquial, limita las
complicaciones y reduce el tiempo de tto.
Con radioterapia externa:
Los tumores suelen recurrir y es difícil
volver a tratar.
Sólo un 25% de tumores pulmonares
malignos se puede eliminar por cirugía.

56. TRATAMIENTO

57. Tratamiento de Ca no células pequeñas
• Estadío IA:
– Lobectomía es tratamiento de
elección.
– T1N0, lobectomía tiene 70%
de sobrevida libre de
enfermedad a 5 años.
– Si no es operable:
• 30% de curación con QT+RT.
– No hay beneficio en sobrevida
con radioterapia adyuvante en
estadios I y II.
• Estadío IB:
– Lobectomía.
– La quimioterapia adyuvante
añade 4-12% de sobrevida.
– Mejor en tumores > 4 cm.

58. TRATAMIENTO

59. TRATAMIENTO

60. TRATAMIENTO

62. Tratamiento de Ca no células pequeñas
• Estadío II:
– Lobectomía es tratamiento de
elección.
– QT adyuvante ahora es
standard
– Considerar RT a mediastino.
• Stadío III:
– Quimioterapia con RT es el
tratamento de elección.
– No se ha demostrado que
lacirugía sea una alternativa.
– QT+RT neoadyuvante es una
alternativa en estadío IIIA.
• Stadío IV:
– Quimioterapia.

63. Contraindicaciones para Resección quirúrgica
– Estadío IIIb y IV
– Infiltración de estructuras
adyacentes.
– Sindrome de Vena Cava
– Infiltración de Recurrente Laríngeo
– Ganglios contralaterales
Pobre estadío cardiovascular (PS
menor a 50).
– FEV < 40% en post opratorio.
– Enfermedad recurrente
infiltrativa
– No suele realizarse cirugía en
carcinoma a células pequeñas
por frecuencia de metástasis al
diagnóstico

64. QUIMIOTERAPIA BASADA EN DROGAS
• Cisplatino o carboplatino
+paclitaxel
• Taxotere + Gemcitabina
• 2ª Línea pemetrexed + cisplatino
• En tumor a células pequeñas
mejora ligeramente la sobrevida
con Etopósido+ Cisplatino(siempre
+ radioterapia)

65. AGENTES BIOLÓGICOS
• Avastin
– Inhibidor de angiogénesis.
– Adicional a Qt
– Riesgo de sangrado
– Contraindicado en
carcinoma escamoso.
• Tarceva
– Inhibidor de Factor de crecimiento
Epidermal.
– Terapia de segunda línea.
– Mujeres que no han fumado con
adenocarcinoma / o CA
bronquioalvelolar
– PO.
– Produce diarrea.

66. Tratamiento de Ca de células pequeñas
• Sin tratamiento: 1.5 - 3 meses
de sobrevida media
• Estadío Limitado: Qt+Rt.
– 10-20 meses de sobrevida media
– 5 años ~10%
• Extensa: Qt
– 7-11 meses de sobrevida media
– 5 años < 1%.
• Rt craneal en todos los
casos.
• Profiláctica en
enfermedad limitada y
extensa.
– Disminuye posibilidad de
metástasis
– Aumenta la sobrevida