El documento describe las neoplasias pulmonares, incluyendo su epidemiología, patología, factores de riesgo como el tabaquismo, manifestaciones clínicas y síntomas. Más del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son malignas, y el tabaquismo es el principal factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Los síntomas pueden incluir tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico u otras complicaciones de la obstrucción bronquial.

1. NEOPLASIAS PULMONARES
JOSÉ EDUARDO HERNANDEZ ALVARADO
NEUMOLOGIA 702

2. CONSIDERACIONES
▪ El pulmón es uno de los pocos lugares donde es mas frecuente un
tumor primario que un metastásico
▪ Los tumores metastásico son frecuentes
▪ Mas del 90% de las neoplasias pulmonares primarias son malignas
Fernández francés J, Castelao Naval J. Manual CTO de Medicina y Cirugía: Neumología
y Cirugía Torácica. Novena ed. Madrid: CTO Editorial; 2014.

3. HISTORIA
▪ El cáncer pulmonar se presentaba raramente hasta antes de
1930
▪ En la década de los 50 llegó a ser la primera causa de muerte en
hombres.
▪ La epidemia entre las mujeres fue posterior, desde 1960 hasta la
actualidad
▪ En 1987, el número de muertes por cáncer pulmonar entre
mujeres fue mayor que aquéllas ocurridas por cáncer de mama.
Mateo Alonso M. Epidemiología y factores de riesgo del cáncer pulmonar. Revisión de la
literatura. El Residente. 2008 Enero-Abril; 3(1): p. 15-17.

4. EPIDEMIOLOGIA
▪ Una incidencia de 9,148 casos (7%) y una mortalidad 8,807 casos (11%)
Hospital General de México. Guías Diagnosticas de Oncología: Cáncer de Pulmón. 2013.

5. Hospital General de Mexico. Guias Diagnosticas de Oncologia: Cáncer de Pulmón. 2013.

6. TABAQUISMO Y PATOGÉNESIS
▪ Las características del consumo del tabaco en relación con CB son:
▪ 1) Inicio. A más temprano el inicio en el consumo más temprano la aparición.
▪ 2) Manera de consumo. El filtro reduce 20-40% la incidencia vs. Aquellos
El dejar de fumar reduce el riesgo de
CB según los años que pasen:
RR 16 a 5 años, RR 8 a 10 años y
RR 2 después d
que lo consumen sin filtro. El empleo de pipa/puro modifica el RR 2-9.
▪ 3) Duración/intensidad del consumo. Es el factor más importante, el riesgo se
vuelve exponencial con la duración (meses, años) en comparación con la
intensidad (10,20,>20 cigarrillos/día) de consumo, el cual es de tipo linear, al año.
Hospital General de Mexico. Guias Diagnosticas de Oncologia: Cáncer de Pulmón. 2013.

7. TABACO: COMPOSICIÓN Y FACTORES
CARCINÓGENOS
El cigarro y sus variedades está compuesto de al
rededor de 1000 sustancias, de las cuales 60 son
carcinógenos. Se dividen en:
▪ Hidrocarbonos aromáticos (PAH)
▪ N nitrosaminas (NNK)
▪ Aminas aromáticas
▪ Componentes inorgánicos.
La concentración de nicotina es adictiva/tóxica pero
no carcinogénico
Hospital General de México. Guías Diagnosticas de Oncología: Cáncer de Pulmón. 2013.

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Carcinoma epidermoide • Escamoso, espinocelular
Carcinoma anaplásico de • Células en grano de avena, o at
células pequeñas cell, o microcitico
• Broncoalveolar (adenocarcinoma
Adenocarcinoma de crecimiento lepídico, de
carácter poco invasor)
Carcinoma indiferenciado
no de células pequeñas
Fernández francés J, Castelao Naval J. Manual CTO de Medicina y Cirugía: Neumología y Cirugía Torácica. Novena ed. Madrid: CTO Editorial; 2014.

9. PATOGÉNESIS
Oncogenes
(myc, k-ras)
Genes supresores
tumorales (RB,P53)
Genes
codificadores de
enzimas pro-
carcinogenicos
Genes Inhibidores
de carcinógenos
Soto Campos. Manual de diagnóstico y terapéutica en Neumología. Primera Edición ed. Madrid: Ergon; 2005.

10. SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
Los carcinógenos del tabaco (PAH, NNK) la mayoría son sustratos
para el p450
Glutatión transferasa desintoxica y excreta
Algunos compuestos reaccionan con el ADN formando Aductos
del ADN
Los aductos provocan que las polimerasas durante la
replicación del DNA inserte bases equivocadas y provoquen
mutaciones.
Hospital General de Mexico. Guias Diagnosticas de Oncologia: Cáncer de Pulmón. 2013.

11. Hospital General de Mexico. Guias Diagnosticas de Oncologia: Cáncer de Pulmón. 2013.

12. PATOLOGÍA
Lesiones
pre-invasoras
Displasia Escamosa (carcinoma in situ). Progresa de hiperplasia,
metaplasia (leve y severa) a carcinoma
Hiperplasia adenomatosa atípica
Hiperplasia Neuroendocrina Pulmonar Difusa Idiopática

13. Proliferación de células basales
Desarrollo de atipias nucleares y nucléolos
prominentes
Estratificación
Metaplasia escamosa
Carcinoma in situ  Carcinoma invasor
Soto Campos. Manual de diagnóstico y terapéutica en Neumología. Primera Edición ed. Madrid: Ergon; 2005.
Evolución Histológica

14. CARCINOMA EPIDERMOIDE
▪ Localización: Central, lo que representa que el tratamie
nto quirúrgico está generalmente comprometido, falla local
frecuente.
▪ Características: Perlas queratinicas, puentes intercelulares.
▪ Crecimiento: lento, progresión de in situ a invasor aparente
: 3 – 4 años.
▪ IHQ: p63 (núcleo) CK5/6 (citoplasma).

15. CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
▪ Carcinoma de células pequeñas (cáncer de células en grano de avena).
▪ Carcinoma combinado de células pequeñas.
▪ El cáncer de pulmón microcítico a menudo comienza en los bronquios, cerca del
centro del tórax. Este cáncer suele crecer y propagarse rápidamente, y casi siempre
se propaga a partes distantes del cuerpo antes de ser descubierto.

16. ADENOCARCINOMA
▪ • Localización: Vías aéreas pequeñas, periférico.
▪ • Características: vacuolas mucina (+10%), 14
ropapilar, coloide, fetal.
subtipos: lepidico, acinar, papilar, solido, mic
▪ • IHQ: thyroid transcription factor 1 (TTF1) (núcleo) y ACE (citoplasma).
▪ • IASLC 2011: los subtipos bronquioalveolar y mixto se abandona.
▪ • La HAA generalmente se presenta con tumores avanzados.
▪ • Carcinoma Bronquioalveolar: 3%. Carcinoma no invasivo en la superficie alveolar: mucin
oso y NO mucinoso(+). Mujeres asiáWcas no fumadoras. EGFR+ sensible a inhibidores-
▪ • Clasificación de Noguchi (para AdCa EC I). A y B. Carcinoma in situ / BAC –
100% SG. C. SubWpo mixto (AdCa con patrón periférico de BAC pero con estroma de
smoplásico o invasivo). 80% SG.D y E. Grados histológicos y nucleares má

17. CARCINOMA INDIFERENCIADO
▪ Características: Cél grandes (+21mm) que semejan AdCa/SCC pero sin mucina
ni estructura glandular.
• Subtipos: basaloide, linfoepitelioma–like, células claras, AdCa G3.
• IHQ: EGFR, CK7, TTF1,

18. CLÍNICA
▪ Cuando hay manifestaciones clínicas se deben a la irritación, distorsión,
desplazamiento, compresión y/o invasión de tejidos y órganos vecinos, en ocasiones
con necrosis o infección agregada de la masa o distalmente a la obstrucción que
produce.

19. ASINTOMÁTICO
▪ El cáncer de pulmón puede permanecer silente durante meses, por lo que al
momento del diagnostico , solo la quinta parte se encuentra en un estado
localizado.
▪ Casi el 60% de nuestros enfermos fueron asintomáticos y acuden por el hallazgo de
una anormalidad radiográfica.

20. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
▪ Tos seca irritativa o con expectoración mucosa.
Síntoma más común, pero sólo 2% de los pacientes con tos.
▪ Disnea : Tumor, obstrucción, linfangitis, DP, neumonía, broncoespasmo, COPD
▪ Dolor torácico
▪ Estridor
▪ Excepcionalmente expectoración de grasa, pelos, fragmentos de calcio, dientes o
sangre en cantidades variables por erosión del tumor o la masa a las vías aéreas y
vaciamiento de su contenido
▪ Hemoptisis.
▪ Dolor. Relacionado con invasión torácica ó N+ en mediastino.

21. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
▪ Por dificultad de drenaje de las venas de cabeza, cuello y extremidades superiores.
▪ Obstrucción rápida  ingurgitación venosa, edema y rubor azulado en cabeza,
cuello, tronco y miembros superiores
▪ Puede haber trombosis de vasos retinianos y otros cerebrales
▪ Si la obstrucción es lenta distensión venosa y la neoformación de vasos
colaterales hasta el reborde costal si la vena ácigos queda permeable o hasta las
ingles si el retorno venoso al corazón se hace por la vena cava inferior.
▪ El 80% es
carcinoma
maligno: 80% LC, 4% Linfoma
mamario, Timoma. El 20% es
no–Hodgkin, metastásico de
benigno: CVC trombosis.

22. SINDROME DE HORNER
▪ . Por participación de las ramas 6A cervical y 1A torácica del simpático; se observan
miosis y disminución de la hendidura palpebral por ptosis, a veces enoftalmos y
trastornos de la hidratación o temperatura de la hemicara correspondiente.

23. SX FEBRIL
▪ Puede llegar a sepsis, como en casos de linfoma, masa infecciosa por
Mycobacterias, hongos o bacterias, necrosis o infección de la masa o infección distal
a la compresión, lo que puede producir neumonía, absceso y síndrome de
supuración pulmonar, con expectoración purulenta y de mal olor

24. OTROS SX O SINTOMAS
▪ Disfagia, odinofagia, disfonía, estridor traqueal, quilotórax, arritmias cardíacas;
compresión medular, de raíces, de arterias y otras venas diferentes a la cava
superior, integrando Síndrome de Pancoast; derrame pericárdico, inclusive por
quilo, con o sin taponamiento e “insuficiencia cardíaca”
▪ Manifestaciones inespecíficas
Pérdida de peso, hiporexia, malestar general

25. MANIFESTACIONES ENDOCRINAS Y HUMORALES
▪ Presencia de tejidos productores de hormonas y otras proteínas: Síndrome de
Cushing, miastenia, anemia, ginecomastia, hipertensión arterial sistémica, diarrea
acuosa, hipercalcemia, hipertiroidismo, hipoglicemia, lupus, pénfigo, Síndrome de
Sjögren e infecciones bacterianas o virales de repetición

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ Las manifestaciones clínicas son muy variadas siendo generalmente tardías y
difíciles de distinguir de los síntomas de otras patologias , por lo cual la actitud mas
productiva es la de sospecha metódica cuando existen factores de riesgo
▪ Los tumores detectados cuando tienen tamaño reducido (1-2 cm) sin invasion
vecina ni diseminación tienen alos 5 años una sobrevida de alrededor de 40 % ;
situación que es poco poco frecuente. En cambio en etapas mas avanzadas la
sobrevida, con todos los tratamientos existentes, es de solo 5%.

27. LOS SÍNTOMAS Y SIGNOS DEL CÁNCER BRONQUIAL
SON MUY DIVERSOS Y DERIVAN DE:
▪ Efectos locales en el pulmón: tanto directos como por complicaciones, causadas
principalmente por la obstrucción bronquial (aparición o cambio de caracteristicas de
tos pre-existente,sibilancias localizadas, hemoptisis, neumonitis obstructiva y
atelectasias).
▪ Efectos de invasión de estructuras vecinas: ganglios hiliares, órganos mediastínicos,
pleura, pared torácica, nervios, pericardio, etc.
▪ Metástasis hematógenas: especialmente en cerebro, hígado, huesos y suprarrenales.
▪ Compromiso estado general
▪ Síndromes paraneoplásicos: no son consecuencias físicas del tumor sino efectos
indirectos que mas adelante veremos.

28. ▪ En general, los síntomas locales son más frecuentes en los
pacientes con CNCP y, en cambio, las manifestaciones
sistémicas (baja de peso, anorexia, fatigabilidad, fiebre),
metastásicas y paraneoplásicas lo son en los con CCP.

29. MANIFESTACIONES LOCALES
▪ Tos: es el síntoma más frecuente y se presenta en el 75% de los casos.
Es generalmente poco productiva y se confunde con la tos habitual del fumador.
En estos pacientes, todo cambio de carácter de la tos debe ser motivo de sospecha e
investigación.
Es más frecuente en tumores hiliares y en la forma bronquíolo-alveolar del
adenocarcinoma, en la que la expectoración mucosa puede ser, en algunos casos, muy
abundante.

30. MANIFESTACIONES LOCALES
▪ Expectoración hemoptoica: en algunas series se describe hasta en un 50% de los
pacientes con cáncer bronquial.
▪ Por esta razón su presencia en pacientes mayores de 30 años, sobre todo
fumadores, obliga a un estudio exhaustivo que demuestre o descarte un cáncer.
▪ Generalmente es de poca cuantía y de varios días de duración.

31. MANIFESTACIONES LOCALES
▪ Complicaciones de la obstrucción bronquial: pueden deberse directamente al
tumor, a adenopatías metastásicas , a inflamación o a secreciones por infección
agregada.
▪ Sus consecuencias pueden ser atelectasias, neumonías, o una combinación de
ambas (neumonitis obstructiva).
▪ Cualquiera de estas manifestaciones exige que, en los pacientes con riesgo de
cáncer, se extremen los exámenes destinados a descartar la existencia de un tumor
como causante

32. MANIFESTACIONES LOCALES
▪ Disnea: se observa en entre un 30 a 60% de los pacientes con cáncer bronquial.
▪ La aparición de este síntoma o su agravación, si ya existía por efecto del
tabaquismo, puede ser consecuencia de múltiples mecanismos: obstrucción de un
bronquio grueso, atelectasias, neumonías, derrame pleural, parálisis diafragmática
por compromiso frénico, etc

33. MANIFESTACIONES POR COMPROMISO DE ESTRUCTURAS
VECINAS
▪ Dolor: puede deberse a compromiso pleural, óseo o de nervios intercostales. Si se
comprime el plexo braquial, el paciente puede consultar por dolor en el hombro y
brazo (síndrome de Pancoast).
▪ Derrame pleural: puede deberse a neumonías, a estasia linfática por adenopatías
mediastínicas o a invasión tumoral de las pleuras.
▪ Disfonía o voz bitonal: producida por compromiso del nervio recurrente laríngeo
con paralisisis de una de las cuerdas vocales

34. MANIFESTACIONES POR COMPROMISO DE ESTRUCTURAS
VECINAS
▪ Síndrome de Claude Bernard-Horner: constituido por enoftalmo, ptosis palpebral y
miosis, se debe a la compresión de la cadena simpática cervical .
▪ Se observa en los tumores del vértice pulmonar t puede encontrarse junto con el
síndrome de Pancoast.
▪ Parálisis diafragmática: debida al compromiso del nervio frénico

35. MANIFESTACIONES POR COMPROMISO DE ESTRUCTURAS
VECINAS
▪ Síndrome de vena cava superior: se debe a compresión o invasión de este vaso que
se traduce por edema de cara y cuello y circulación colateral cutánea visible en el
tórax.
▪ Pericarditis y derrame pericárdico: causados por irritación o invasión tumoral.
▪ Disfagia: puede originarse en compresión o invasión del esófago

36. MANIFESTACIONES METASTASICAS
▪ Las metástasis son especialmente frecuentes en el adenocarcinoma y en el
carcinoma de células pequeñas.
▪ Las manifestaciones clínicas de la enfermedad metastásicas varían según el órgano
comprometido.
▪ Los que con mayor frecuencia son asiento de metástasis en el cáncer bronquial son
los huesos, cerebro, hígado y suprarrenales.
▪ La alta frecuencia de metástasis cerebrales hace que la radiografía o TAC de tórax
forme parte obligada del estudio en tumores encefálico

37. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
▪ Los síndromes paraneoplásicos son numerosos y variados y, con frecuencia,
subclínicos, por lo que se detectan a menudo por alteraciones en examenes
laboratorio realizados por otros motivos .
▪ Ocurren hasta en un 10 % de los pacientes, pudiendo en ocasiones ser la primera
manifestación de un tumor.
▪ En personas expuestas a riesgo cancerigeno la aparición de trastornos endocrinos,
necrológicos, dermatológicos, dedo hipocrático, etc deben hacer pensar en esta
posibilidad .

38. ENDOCRINOS
▪ Secreción ectópica de ACTH: se produce especialmente en carcinomas de células
pequeñas, carcinoides y timomas malignos. Esta hormona ectópica puede provocar
fatigabilidad muscular, elevación de 17 hidroxicorticoides, hipokalemia, e incluso un
síndrome de Cushing .
▪ Secreción inapropiada de hormona antidiurética: también se asocia
predominantemente al carcinoma de células pequeñas. En la mayoría de los
pacientes se manifiesta como hiponatremia asintomática debida a la retención de
agua
▪ Hipercalcemia: Si bien en un 85 a 90% de los pacientes con cáncer bronquial la
hipercalcemia es secundaria a metástasis óseas, en ausencia de metástasis puede
deberse a la secreción de sustancias paratohormona-símiles o a prostaglandinas
ectópicas PRODUCIDAS por carcinomas pavimentosos y, en menor proporción, por
carcinoma de células grandes.

39. NO ENDOCRINO
▪ Dedo hipocrático: se observa especialmente en el adenocarcinoma, en el cual se
describe en alrededor de un 12% de los casos. El dedo hipocrático es muy sugerente
de cáncer cuando se desarrolla en forma rápida. Puede asociarse a osteoartropatía
hipertrófica y simular cuadros "reumáticos".
▪ Compromiso del estado general: se manifiesta como astenia, anorexia y baja de
peso. Es frecuente en casos avanzados , pero su ausencia nunca debe constituir un
argumento en contra de un cáncer bronquial.
▪ Vasculares y hematológicos: la tromboflebitis migratoria es muy sugerente de
cáncer y se presenta, sin otros factores predisponentes, en varios sitios a la vez.
También pueden presentarse endocarditis no bacterianas con embolización arterial,
coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénico, anemia
hemolítica, etc.
▪ Neurológicos: neuropatías periféricas, miopatías, compromiso cerebeloso, etc.
▪ Dermatológicos: dermatomiositis, acantosis nigricans (hiperqueratosis pigmentada
de pliegues flexurales), hiperqueratosis palmoplantar.

41. FORMAS RADIOGRÁFICAS DE
PRESENTACIÓN

48. CARCINOMA EPIDERMOIDE PULMONAR CON
UMBILICACIÓN EN PARTE SUPERIOR
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS CON UNA
PROLONGACIÓN HASTA LA PLEURA (COLA
PLEURAL)

49. NODULO CON BORDES MAL DEFINIDOS CON
ESPECULACIONES QUE SALEN DE TODA SU
SUPERFICIE EN ADENOCARCINOMA PRIMITIVO.
LESION CAVITARIA DEL LÓBULO SUPERIOR
DERECHO

50. CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS
PRESENCIA DE OPACIDAD DERECHA ASOCIADA A
DESPLAZAMIENTO DE LA CISURA MENOR EN RELACIÓN
CON ATELECTASIA . (SIGNO DE GOLDEN VISIBLE)
TCH CONTRASTADA EVIDENCIA UNA LESIÓN TUMORAL
DE BORDES ESPICULADOS, MAL DEFINIDA ,
LOCALIZADA EN LOBULO SUPERIOR DERECHO

51. METASTASIS
PRESENCIA DE MULTIPLES IMÁGENES NODULARES
DISTRIBUIDAS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES
SECUNDARIOS A PROCESO INFILTRATIVO METASTAASICO
TC HELICOIDAL CONTRASTADA CON MULTIPLES LESIONES,
REDONDEADASEN AMBOS CAMPOS DE PREDOMINIO BASAL
IZQUIERDO EN PX CONCÁNCER DE CÉRVIX.

52. PRESENCIA DE UNA IMAGEN EN MASA EN EL
LÓBULO SUPERIOR DERECHO, CON OSTEOLITIS EN
4TA COSTILLA. NODULO EN LÓBULO SUPERIOR DERECHO

53. MALIGNIDAD
▪ Nodulo solitario mayor de 6 cm.
▪ Forma circular
▪ Contorno mal definido.
▪ Presencia de cavitación o umbilicación
▪ Calcificacion excentrica,
▪ Crecimiento  doblamiento del
tamaño
SIGNOS ASOCIADOS
▪ Derrame pleural
▪ Via hematógena o a distancia.
▪ Adenopatias hiliares o paratraqueales
▪ Masa pleural con erosion costal.
▪ Elevacion del diafrgma

54. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Método más rentable en el estudio del derrame pleural que
acompaña a un posible CP,con una sensibilidad entre el 90 y el
100%.
Biopsia pleural por
toracoscopia
• Útil en los pacientes con tumores centrales y que tienen
expectoración hemoptoica, con una sensibilidad cercana al
70%.
Citologia de esputo
• Broncoaspirado, cepillado, biopsia bronquial y biopsia
transbronquial- ofrecen una alta rentabilidad diagnóstica,
fundamentalmente cuando la lesión es central y visible
endoscópicamente. Sensiblidad cercana al 90%
FIBROBRONCOSCOPIA
Y TECNICAS CITO-
HISTOLOGICAS

55. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
• Depende del tamaño del tumor, de la localización, de la
existencia de afectación bronquial en la tomografía
computarizada (TC) con una sensibilidad próxima al 70%.
Biopsia guiada por
fluoroscopia
• En las lesiones periféricas alcanza una sensibilidad global del
90%.
Puncion aspiración
transtoracica
• capaz de detectar una alta tasa metabólica tisular La
sensibilidad y especificidad de la PET en la caracterización de
una lesión pulmonar como maligna es del 97 y 78%,
respectivamente.
Tomografia por
emisión de
positrones

56. ▪ Biopsia de pulmón por aspiración
con aguja fina. El paciente está
tendido en una camilla que se
desliza a través de la máquina de
tomografía computarizada (TC), que
toma radiografías del interior del
cuerpo. Las radiografías ayudan al
médico a ver dónde está el tejido
anormal en el pulmón. Se inserta
una aguja de biopsia a través de la
pared torácica hasta el área del
tejido anormal del pulmón. Se extrae
un pedazo pequeño de tejido a
través de la aguja y se observa al
microscopio para determinar si hay
signos de cáncer.

57. ▪ Broncoscopia. Se inserta un broncoscopio a
través de la boca, la tráquea y los bronquios
principales hasta el pulmón para ver si hay
áreas anormales. Un broncoscopio es un
aparato con forma de tubo delgado, con una
luz y una lente para observar. También puede
tener un instrumento para cortar. Se pueden
tomar muestras de tejido y examinarlas al
microscopio para determinar si hay señales
de enfermedad.

58. MARCADORES TUMORALES

59. ESTADIFICACIÓN