patologogia clinica

⚫Son grupos de célulasepiteliales que se pueden clasificar en
Exócrinas yEndócrinas.
⚫Glándulas Exócrinas: vierten susproductos en
superficies,como la piel o el revestimiento interno del
estómago. Ej: glándulas sudoríparas
⚫Glándulas Endócrinas: vierten su contenido hacia la
sangre,ydifundirá através de ella hacia órganos blanco.Ej:
Hipófisis

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Hormona
Es una sustancia química específica producida por un órgano o determinadas
células del mismo y que transportada por la circulación u otros líquidos,
produce efectos sobre funciones de células y sistemas sin aportar caudales
importantes de materia o energía.

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CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LAS HORMONAS:
✓Se producen en pequeñas cantidades
✓Se liberan al espacio intercelular
✓Viajan por la sangre
✓Afectan tejidos que pueden encontrarse lejos del punto de origen de
la hormona
✓Su efecto es directamente proporcional a su concentración
Formas de Comunicación Hormonal
1.Endocrina: las hormonas son secretedas a la sangre para regular la
función de células blanco distantes
2.Paracrina: células endócrinas secretan en el espacio extracelular
circundante. Las células blanco son vecinas
3.Neuroendocrina: Directamente a la sangre (norepinefrina), y en
el espacio intersticial del cerebro (Vasopresina)

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▪ Estimulante: Promueve actividad en un tejido. Ejemplo la prolactina.
▪Inhibitorio: Disminuye actividad en un tejido. Ejemplo la somatostatina.
▪Antagonista: Cuando un par de hormonas tiene efectos opuestos entre
sí. Ejemplo la insulina y glucagón.
▪Sinergista: Cuando dos hormonas en conjunto tienen un efecto más
potente que cuando se encuentran separadas. Ejemplo: GH y T3/T4.
▪Trópica: Esta es una hormona que altera el metabolismo de otro tejido
endocrino. Ejemplo la gonadotropina.

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ESTRUCTURA QUIMICA DE LAS HORMONAS
1. Hormonas polipeptídicas o protéicas: Hormonas mas frecuentes, hidrosolubles.
Ej: Hormona de Crecimiento, Prolactina, TSH, LH, FSH, insulina, glucagon.
Oxitocina, ADH, calcitonina, PTH, hCG, renina, eritropoyetina, somatostatina,
etc…
2. Hormonas esteroideas: se sintetizan a partir del colesterol, no se almacenan,
son hidrosolubles. Ej: Cortisol, aldosterona, testosterona, estrogenos,
progesterona,
3. Hormonas amínicas o derivadas de aminoácidos: Ej: tiroxina, adrenalina,
noradrenalina, dopamina, melatonina
4. Hormonas derivadas de ácidos grasos: derivados de ácidos grasos
polinsaturados principalmente del araquidónico.

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• El Hipotálamo tiene una función nerviosa (se relaciona con
el sueño y con sensaciones como la sed y el hambre) y otra
endocrina (coordina toda la función hormonal).
• Elabora hormonas que están relacionadas con la función
de la Hipófisis. Los compuestos liberados por el
hipotálamo activan o inhiben la producción de las
hormonas de la hipófisis.
• La Hipófisis está divida en varios lóbulos.
Los que tienen relación con el sistema endocrino son:
▪ La Adenohipófisis o hipófisis anterior
▪ La Neurohipófisis o hipófisis posterior

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HORMONAS PRODUCIDAS POR LA HIPÓFISIS Y SUS CORRESPONDIENTES EFECTOS O ACCIONES:

⚫ La GH a diferencia de estas no actúa a través de ninguna glándula
efectora sino que ejerce un efecto directo sobre casi todos los tejidos
del organismo.
⚫ Molécula proteica que contiene 191 A.A en una sola cadena
⚫ Induce el crecimiento de casi todos los tejidos que conservan
esa capacidad.
⚫ Favorece el tamaño de las células y estimula la mitosis.
⚫ Se detecta en el ser humano a partir de la 10ª semana de vida
intrauterina
⚫ Los Estímulos para la secreción de GH en el hombre son el sueño, el
estrés y el ejercicio.

⚫ Se ha constatado que la GH actúa sobre el hígado para formar
proteína pequeñas denominadas somatomedinas que ejercen un
efecto estimulador de todos los aspectos del crecimiento óseo, éstas
reciben el nombre de factores de crecimiento seudoinsulínicos
⚫ Se han aislado al menos 4 somatomedina pero la mas importante de
ellas es la Somatomedina C
⚫ Después de la adolescencia, la secreción disminuye lentamente con la
edad y alcanza el 25% a una edad muy avanzada.
⚫ Existen diversos factores relacionado con la nutrición y el estrés que
la estimulan
⚫La inanición en especial cuando existe un déficit grave de proteínas
⚫La hipoglucemia o una baja concentración de acido grasos
⚫El ejercicio
⚫La excitación
⚫Los traumatismos

⚫ El término somatotropina se refiere a la hormona del crecimiento
producida naturalmente. Cuando la epifisis de los huesos estan
abiertas.
⚫ Mientras que el término somatropina se refiere a la hormona del
crecimiento producida por la tecnología ADN recombinante, y es
abreviada "HGH”

⚫ Aumentar la altura en niños y adolescentes, tiene muchos otros efectos en el
cuerpo:
⚫ Incrementa la retención de calcio y mineralizacion del hueso.
⚫ Incrementa la masa muscular a través de la hiperplasia sarcomera
⚫ Promueve la lipolisis
⚫ Incrementa la biosintesis proteica
⚫ Estimula el crecimiento de todos los órganos excepto el cerebro
⚫ Reduce el consumo de glucosa del hígado, promoviendo la luconeogenesis
⚫ Contribuye al mantenimiento y función de los islotes pancreaticos
⚫ Estimula el sistema inmune

Gigantismo
⚫Es un crecimiento anormalmente grande debido a un exceso de la
hormona del crecimiento durante laniñez, antes de que las placas de
crecimiento óseo se hayancerrado.
⚫Lacausa más común de la secreción excesivade la hormona del
crecimiento es un tumor no canceroso (benigno) de la hipófisis

Acromegalia
⚫ Es una enfermedad rara crónica, causada por
una secreción excesiva de la hormona del
crecimiento
⚫ El aumento de hormona del crecimiento se
relaciona con el desarrollo de un tumor
benigno.
⚫ Se caracteriza por un crecimiento exagerado
de los huesos de la cara, mandíbula, manos,
pies y cráneo, y también por un
agrandamiento de las vísceras y otros tejidos
blandos como el tiroides, el hígado, el riñón y
el corazón
⚫ El cuadro se corresponde con facciones
toscas producidas por el crecimiento de
los huesos de la cara: crecimiento
excesivo de la mandíbula, mentón
prominente (prognatismo), separación de
los dientes (diátesis dentaria), lo cual da el
aspecto típico de la facies acromegálica

DEFICIT HORMONA DEL CRECIMIENTO
⚫ Significa que la hipófisis no produce suficiente cantidad
de esta hormona
⚫ Los niños con deficiencia de hormona del crecimiento tienen
una tasa de desarrollo lenta o pareja, por lo regular de menos
de 2 pulgadas (5 cm) por año.
⚫ La estatura corta se refiere a cualquier persona que esté
significativamente por debajo de la estatura promedio para una
persona de su misma edad y sexo.

ENANISMO
⚫ Se deben a una deficiencia generalizada de la
secreción de la adenohipofisis durante la
infancia.
⚫ La velocidad de desarrollo es mucho menor, los
niños de 10 años presentan el desarrollo
corporal de uno de 4 o 5 años y cuando llegan
a los 20 años tienen el desarrollo de uno de 7 a
10 años.
⚫ Las personas con enanismo panhipofisiario no
alcanzan la pubertad y nunca llegan a secretar una
cantidad de hormonas gonadotrópicas suficiente
para desarrollar las funciones sexuales de la edad
adulta.

⚫ Junto con otras hormonas estimula el desarrollo del tejido
mamario y la lactancia
⚫ Durante el embarazo, en conjunción con estrógenos,
progesterona y lactógeno placentario (en presencia de
insulina y cortisol) induce un crecimiento adicional del
tejido mamario, para la producción de leche
⚫ Después del parto, la caída abrupta de estrógenos y
progesterona, permite la iniciación de la lactancia
⚫ En los ovarios disminuye el desarrollo folicular, impide la
ovulación bajo estímulo gonadotrófico, altera la fase lútea y
disminuye la producción de progesterona

⚫ La prolactina aumenta la secreción de leche de la glándula
mamaria: aumenta la síntesis de lactosa y una mayor
producción de proteínas lácteas como la caseína y la lacto
albúmina.
⚫ HIPERPROLACTINEMIA: Es el aumento de los niveles de
la hormona prolactina.
⚫ Es liberada a la sangre por la hipófisis como consecuencia de
diversos estímulos (estrógenos, estrés, lactancia materna, sueño,
etc.) y es inhibida por la dopamina. Algunos de los trastornos que
provocan hiperprolactinemia son el déficit dopaminérgico en el
SNC o un tumor hipofisiario.
⚫ MACROPROLACTINEMIA: Aumento de prolactina
que carece de efectos biológicos significativos.

HIPERPROLACTINEMIA EN LA MUJER
⚫Oligo/amenorrea
⚫Galactorrea
⚫Infertilidad
⚫Cefalea
⚫Alteración del campo visual
⚫Oftalmoplejía
⚫Retraso puberal
⚫Hipogonadismo hipogonadotrófico
674 casos de adenomas pituitarios
Tumor Productor de %
Prolactina 28.6
No productores 25
Hormona de Crecimiento 15.5
ACTH 14.3
Plurihormonales 4.6
Gonadotropinas 3.6
TSH 0.6

⚫ Receptores en organos sexuales masculinos: testiculos, próstata, vesíc. seminales,
epidídimo, espermatozoides
⚫ No se conoce su funcion normal
HIPERPROLACTINEMIA EN EL VARON SINTOMASY
SIGNOS
⚫ Disminución de libido y erección
⚫ Cefalea
⚫ Ginecomastia - Galactorrea
⚫ Alteración del campo visual
⚫ Oligospermia - Astenospermia
⚫ Oftalmoplejía
⚫ Disminución volumen del eyaculado
⚫ Retraso puberal
⚫ Hipogonadismo hipogonadotrófico

▪ Son un conjunto de lesiones que ocupan la
silla turca, siendo el adenoma hipofisiario
por lejos la lesión más frecuente. Los
adenomas hipofisiarios se manifiestan
clínicamente por compresión de las
estructuras vecinas y por hiper o
hipofunción hormonal. Dependiendo de
estas características, su manejo puede ser
variable desde la observación, pasando por
el manejo médico y la cirugía

⚫ Secreta dos hormonas importantes:
⚫La tiroxina (T4)
⚫La triyodotironina (T3)
Ambas hormonas inducen:
⚫ Aumento del metabolismo del organismo, aunque
difieren en la rapidez y la intensidad de acción.
⚫ La T3 es 4 veces más potente que T4, aunque se
detecta una cantidad mucho menor en la sangre
y su duración es más breve. La secreción tiroidea
está controlada principalmente por la tirotropina,
TSH secretada por la adenohipófisis.

⚫ La secreción tiroidea está controlada principalmente por la tirotropina,
TSH u hormona estimulante del tiroides secretada por la adenohipófisis.
⚫ Además la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona
fundamental en el metabolismo del calcio.
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
⚫ Controlada por el eje hipotálamo- hipofisario.
⚫ El hipotálamo segrega hormona liberadora de tirotropina (TRH).
⚫ Actúa sobre la adenohipófisis y aumenta la síntesis y secreción de tirotropina
(TSH).
⚫ La TRH estimula la producción de TSH
⚫ T3 se inhibe al disminuir el receptor de TRH en la adenohipófisis
⚫ La conversión de T4 en T3 en los tejidos varia en circunstancias
fisiológicas
⚫ Obesidad aumenta la conversión.
⚫ El ayuno, el estrés y el embarazo la disminuyen

ALTERACIONES DE LA GLANDULA TIROIDES

⚫ El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que
puede ser debido a distintas causas.
⚫ Factores de riesgo: > de 50 años, sexo femenino, cirugía de tiroides y
exposición del cuello a tratamientos con radiación.
⚫ Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje
Hipotálamo- Hipofisario-Tiroideo, pudiendo clasificarse en:
⚫ 1. Hipotiroidismo 1°: causa + frecuente de hipotiroidismo. Afecta al 1-
3% de la población general. Representa el 95% de todos los casos d
hipotiroidismo.
⚫ 2. Hipotiroidismo 2° y 3°: representan el 5% restante de las causas. Se
debe a una alteración hipofisaria (2°) o hipotalámica (3°).

⚫ Causas
⚫ Hipotiroidismo 1°
⚫ a.Tiroiditis de Hashimoto.
⚫ b. Hipotiroidismo yatrogénico.
⚫ c. Hipotiroidismo yodo inducido.
⚫ d. Hipotiroidismo provocado por fármacos.
⚫ e. Hipotiroidismo congénito.
⚫ f. Enfermedades infiltrativas: sarcoidosis, leucemia
⚫ Hipotiroidismo central
⚫ a. Déficit deTSH
⚫ Adenoma hipofisario.
⚫ Déficit aisladodeTSH.
⚫ Necrosis hipofisariaposparto.
⚫ Traumatismose hipófisitis.
⚫ b. Déficit deTRH
⚫ Alteración hipotalámica(tumor).
⚫ Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.

⚫ Se produce una destrucción de la glándula mediada por
células y anticuerpos, lo que se traduce en una síntesis
insuficiente de hormonas tiroideas.
⚫ Frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Fuerte
predisposición genética
⚫ Puede cursar con o sin bocio, siendo este último caso
un estado terminal de la enfermedad (atrofia glandular)
⚫ Cuando aparece, es característica la presencia de un
pequeño bocio, firme, irregular y no doloroso al tacto con
sensación de plenitud en la garganta.
⚫ Presencia de autoAc de tiroides: anticuerpo peroxidasa
antitiroideo (en el 90% de los pacientes) y anticuerpo
antitiroglobulina (en un 20-50%)
⚫ La ecografía muestra una glándula hipoecogénica sin
nódulos
⚫ Si se observa un nódulo tiroideo: debe ser estudiado
mediante BAAF ,a fin de descartar carcinoma tiroideo o
linfoma .

⚫Recién nacido que presenta ↓ o, muy rara vez,ausencia de la
producción de la H. tiroidea
⚫El hipotiroidismo en el RN puede ser consecuencia de la ausencia o
falta de desarrollo de la glándula tiroides, la falta de estimulación de
la tiroides por la pituitaria y/o de la síntesis defectuosa o anormal
de las h. tiroideas
⚫El desarrollo incompleto de la gl. tiroides es el defecto más común
ycon una incidencia de 1 caso por cada 3.000 NVmayormente ♀ .
⚫Diagnóstico hipotiroidismo
⚫TSHAumento en el hipotiroidismo primario
⚫TSHDisminucion o normal en el hipotiroidismo secundario

⚫Sedefinecomounahiperproducción mantenidade h. tiroideas por la
gl.Tiroides
⚫Tirotoxicosis: manifestaciones bioquímicasyfisiológicas derivadas
de un exceso de hormonastiroideas en los tejidos.
⚫Lossignos ysíntomas de la tirotoxicosis se atribuyen aun exceso de
h. tiroidea circulante yson, en general, inespecíficos,resultado de un
estado hipermetabólico en el paciente.
⚫Lagravedad de los mismos depende de la duración de la enfermedad, la
magnitud del exceso de hormonas,yde la edad del paciente.

⚫ La clínica suele aparecer de 3 a 12 meses antes de que se realice el diagnostico,
en muchos casos tardío por la inespecificidad de la misma.
⚫ En personas mayores - puede manifestarse inicialmente con un cuadro de apatía,
que es poco frecuente, siendo lo más característico en este grupo la aparición de
síntomas cardiovasculares
⚫ Diagnóstico Hipertiroidismo
⚫ TSH sérica disminuida
⚫ Prueba T3 y T4 libre aumentadas
⚫ Puede alterarse los resultados de las siguientes determinaciones
⚫ Vit. B-12.
⚫ Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI).
⚫ Triglicéridos, glucosa, colesterol.
⚫ Anticuerpos antitiroglobulina.
⚫ Tomografía computarizada (TC) de la órbita (Enfermedad de Graves).
⚫ ↑ velocidad de sedimentación globular (VSG) (Tiroiditis de Quervain). • PCR
(Tiroiditis de Quervain)

Causas de tirotoxicosis
⚫ T
rastornos asociados a HiperfunciónTiroidea:
⚫ 1. Enfermedad de Graves.
⚫ 2. Bocio multinodular tóxico.
⚫ 3.Adenomatóxico.
⚫ 4. Hipertiroidismoyodo inducido (Jod-Basedow).
⚫ 5.Tumor trofoblástico.
⚫ 6.Aumento de laproducción deTSH.
⚫ 7. Hipertiroidismo por fármacos.
⚫ T
rastornos no asociados a HiperfunciónTiroidea:
⚫ 1.Tirotoxicosisficticia.
⚫ 2.Tiroiditis subaguda.
⚫ 3.Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.
⚫ 4.T
ejido tiroideo ectópico

⚫ Es una enfermedad autoinmune que causa hiperactividad de la Glandula
tiroides. Esla causa más frecrecuente de hipertiroidismo (85%)
⚫ Laproducción de la H. tiroidea ↑↑
⚫ Es causada por una activación inadecuada del sist. Inmunológico (autoAc) que
elige como blanco a los receptores de TSH de las células tiroideas y ocasiona
una sobreproducción de lash. tiroideas.
⚫ Mayor frecuencia en ♀ que en ♂ (7:1), entre los 30 – 40 años
⚫ Lossignos y/o síntomas característicos son:
⚫ Bocio difuso.
⚫ Oftalmopatía (exoftalmia).
⚫ Dermopatía (mixedema pretibial).
⚫ Acropatía (edema en dedos de manos ypies)

⚫Laenfermedad de Graves cursa con:
⚫TSH sérica ↓.
⚫T3 yT4 libres en suero ↑.
⚫Presenciade autoAcantitiroideos (TSI).
⚫El hipertiroidismo de la enfermedad de
Graves,se caracteriza por fases cíclicas de
exacerbación yremisión de inicio y
duración variables e imprevisibles.

⚫ Un aumento de la gl. tiroidea que contiene pequeñas masas redondas
denominadasNODULOS yque libera h. tiroideaen exceso.
⚫ 2° causade hipertiroidismo.
⚫ Secaracteriza por: bocio multinodular de larga evolución de una o
varias áreas con autonomía funcionalindependientes deTSH.
⚫ El mecanismo de su desarrollo no se conoce con exactitud, pero se
cree que está en relación con mutaciones del receptor de TSH que
hacen que exista hiperestimulación del mismo en ausenciadeTSH
⚫ Suele ser un proceso de desarrollo lento.Enocasionespuede
desarrollarse de una forma rápida debido auna sobrecarga de yodo por
fármacoscontrastes radiológicos,entre otros
⚫ Mayor frecrecuente en ♀ entre 40-50 años

⚫Esta enfermedad subclínica es un trastorno bastante frecuente, en
el cual los pacientes pueden no manifestar o hacerlo de forma
leve los signos ysíntomas de una disfunción tiroidea
⚫HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
⚫HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

⚫Esta hormona actúa en la corteza de
la glándula suprarrenal, estimulando
la síntesis y secreción de Cortisol una
hormona de gran importancia en el
mecanismo de modulación del
organismoante el Stress.

HORMONAADENOCORTICOTROFICA O ACTH
⚫ Esproducida por estimulo de lahormona liberadora de
corticotrofinas del hipotálamo influenciado por biorritmo yotros
eventos fisiológicosque varían según ritmo circadiano,también
recibe retroalimentación negativapor la cortisona.
⚫ Losniveles de cortisona son mas altos en la primera parte del día
entre las4 ylas12 horas ydisminuyeen lanoche. Lascausasde
aumento del cortisol por trauma, cirugías glucocorticoides
exógenos,hipoglucemia,ingesta de alcohol, el hambre, diabetes
alteran el ritmo circadianodeACTH.

⚫Seencuentran en la parte superior de los riñones. Sedivide
en CortezayMédula.

⚫Lacorteza de la glándula es una zona de gran síntesis de hormonas
esteroideas.
⚫Lasmásactivas son el Cortisol yla Aldosterona. También se
sintetizan pequeñas cantidades de hormonas masculinas.
⚫La medula de la glándula sintetiza 2 importantes hormonas, la
Adrenalina ylaNoradrenalina.

⚫Funciones del CORTISOL:
✓ Favorecen la metabolización de proteínas ygrasas en glucosa.
✓ Selibera en los períodosde Stress.
✓ Inhiben las respuestas inmunitarias.
✓ Tienen un efecto importante en el metabolismo de la
glucosa.

⚫ El cortisol:la hormona del estrés
⚫ El cortisol se produce en las glándulas suprarrenales yactúa en el torrente
sanguíneo,el mantenimiento de la presión arterial yel metabolismo de la
glucosa en sangre.Nos coloca en estado de alerta para defendernos de un
posible agresor.Siel cortisol está alto es probable que tengamos estrés.

⚫Funciones de laALDOSTERONA:
✓ Interviene en la regulación de la concentración de iones
sobre todo Sodio yPotasio.
✓ Una falta deAldosterona podría desencadenar una peligrosa
pérdida de iones de sodio en la orina yen consecuencia de
aguacon una caída de la presión sanguínea.

⚫ Hormonas que regulan la hemostasia salina y volumen de LEC
⚫ Conserva el Na y pierde el K
⚫ La aldosterona es el mas potente, es exclusivamente producido en la zona glomérulos
de la corteza adrenal, las células contienen la enzima 18 hidroxiesteroides
deshidrogenasa esencial para la síntesis de aldosterona
⚫ La renina es una enzima sintetizada y almacenada en células especializadas
ubicadas en las arteriolas aferentes del glomérulo participa en la formación
de la angiotensina

⚫Funciones de laAdrenalina y Noradrenalina:
✓ Aumentan el ritmo ypotencia del latido cardíaco.
✓ Dilatan las vías respiratoria yaumentan la frecuencia de
ventilación.(Hiperventilación)
✓ Aumentan la Presión Sanguínea.
✓ Aumentan el tono muscular.

⚫Incluyen la dopa mina,epinefrina ynorepinefrina
⚫Lascatecolaminassonliberadasen el plasmayorina sonlos
mejores indicadores para medirlos
⚫Util para el diagnostico de tumores neurocromafines
(feocromocitoma) secretores de catecolaminas,
neuroblastoma

⚫ Hormonas de laNEUROHIPOFISIS son sintetizadaspor neuronasde
gran tamaño ynúcleo prominente que constituyen el sistema
magnocelular localizados en los núcleos:
⚫Supraóptico.
⚫Paraventricular.

⚫Laoxitocinaylavasopresinasetransportan
por flujo axoplásmico hasta el lóbulo posterior hipofisario, desde
donde se secretan ala circulación general.
⚫ Lasíntesis de oxitocinase realiza fundamentalmente el
núcleo supraóptico yla vasopresina en el núcleo
paraventricular.

ACCIÓN EN EL
PARTO
Comienzo del
mecanismo
de parto
Aumento de
oxitocina en
el plasma
Activan
contracciones
uterinas

ENFERMEDADES DE GLANDULAS
SUPRARRENALES

SINDROME DE CONN
1. Hipersecreciónde aldosterona.
2. Hipertensión moderada.
3. Hipopotasemia.
CAUSAS
➢ Adenoma
➢ Hiperplasia.
➢ Carcinoma.

Exceso crónico de
glucocorticoidescirculantes.
ACTH:
➢ Dependiente.
➢ Independiente.
✓ Adenoma.
✓ Ca corticosuprarrenal.

⚫ Células cromafines de la
medula.
⚫ Liberación excesivade
catecolaminas.
⚫ Secreción de epinefrina
ynorepinefrina.

HIPOFUNCION SUPRARRENAL
⚫Trastorno de la corteza.
⚫Destrucción o
estimulación inadecuada.

H. Folículo Estimulante y Luteinizante
⚫Estas hormonas actúan en las glándulas sexuales de ambos
sexos.T
anto en hombres (testículos) como en mujeres
(ovarios).

H. Folículo Estimulante y Luteinizante
⚫Folículo estimulante (FSH): Lahormonafolículo
estimulante, actúa sobre el folículo en el ovario permitiendo
la maduración del ovocito yen las células de Sértoli en el
testículo estimulando la producción de espermatozoides.
⚫Luteinizante (LH): En la mujer mantiene el cuerpo lúteo y
en el hombre estimula la síntesis de testosterona en la células
de Leydig.

• El Ca++, P y el Mg++ participan de numerosos procesos
biológicos, existe un sistema de regulación homeostático
para mantener sus concentraciones dentro de un límite
muy estrecho.
• El Ca++ interviene en:
🞄 Conducción nerviosa
🞄 Contractilidad muscular
🞄 Secreción y acción hormonal y enzimas citosólicas
🞄 Permeabilidad de la membrana celular
🞄 Coagulación sanguínea
🞄 Mineralización ósea.

• En la regulación de la homeostasis mineral intervienen varios
órganos y hormonas:
Principales efectores:
• Intestino
• Riñón
• Hueso
Hormonas calciotropas:
• PTH
• 1-25 OH vitamina D
• Calcitonina
▫ Modulan la absorción, eliminación y depósito manteniendo
niveles séricos constantes.
• Interrelación entre el sistema hormonal y los niveles de Calcio
Fosforo Magnesio son tan estrechas que a menudo la interpretación
de los cambios debe ser realizada en conjunto para que tenga
sentido fisiopatológico.

• Los osteoblastos sintetizan la matriz organica y
controlan la mineralizacion del hueso recien
formado
• Los osteoclastos se encargan de la resorcion del hueso
produciendo iones de hidrogeno para movilizar los
minerales y enzimas proteoliticas para hidrolizar la
materia organiza
• Las concentraciones de calcio, fosforo, magnesio en el
suero depende del balance entre la deposicion y
resorcion de los minerales en el hueso, absorcion
intestinal y excrecion renal
• La paratohormona (PTH) y la 25 hidroxivitamina
D son las principales reguladoras

• Catión más importante del organismo
• Adulto: aproximadamente el 99% del calcio se encuentra en la fase
mineral del hueso (1000 gr) en forma de cristales de hidroxiapatita.
• En el plasma:
🞄 el 50% se encuentra como calcio iónico libre
🞄 10% ligado a aniones (citrato o carbonato)
🞄 40% ligado a proteínas (fundamentalmente albúmina)
• El Ca i0nico es la fracción biológicamente activa.
• Cambios en la [ proteínas]s puede inducir a errores en la
interpretación de la concentración de calcio sérico.

• El Ca unido a prot. Plasmaticas representa el 80% asociado
con albumina y el 20% con globulina la union depende del pH
plasmatico
• La alcalosis ↑la fijacion del Ca a las proteinas y ↓Ca libre, la
acidosis produce efecto opuesto
• Cuando hay ↑globulina como en mieloma multiple hay mayor
captacion de calcio y ↑Ca total
• En el lab. Puede medirse Ca total y Ca libre, la forma libre es la mas
importante y es la forma activa biologicamente
• Los valores varian con la edad, el embarazo
• Normalmente se elimina por orina 300mg

• La mayor parte del fósforo del organismo (600 mg) se encuentra
como fosfato inorgánico.
• El 70% del fosforo plasmático y el de la mayoría del celular se
hallan como fósforo orgánico.
• Constituye junto con el calcio la fase mineral del hueso donde se
encuentra el 85% del fosforo del organismo.
• 10% del fosforo circula unido a proteínas siendo ultrafiltrable.
• La diferencia de concentración entre el intracelular y el extracelular
es de dos veces. No necesita una regulación tan fina como el calcio.

• Ion intracelular fundamental.
• El 1% del Mg corporal circula en plasma:
🞄 55% en forma iónica
🞄 20% unido a proteínas
🞄 25% formando complejos con aniones.
• En el tejido óseo mineralizado se encuentra el 70% del magnesio
corporal.
• Cofactor en numerosos procesos enzimáticos
• Procesos de replicación, transcripción
información genética.
y traducción de la

• Parathormona
• Vitamina D
• Calcitonina
Hormonas que intervienen en la
regulación del metabolismo mineral

• Las glándulas paratiroides, los
huesos, los riñones y el intestino
son los principales órganos en la
participación de la homeostasis
del calcio mediado por PTH.
• La PTH controla el nivel de calcio
sérico y del LEC.
La PTH se une a los receptores
de la superficie celular en el
hueso y elriñón, desencadenando
respuestas que aumentan el calcio
sanguíneo.
• Aumenta la síntesis renal de 1,25
(OH) D3, la forma
hormonalmente activa de la
vitamina D
Ca++
LEC

PARATOHORMONA (PTH)
.. E
l efecto neto de la PTHen el hueso y el riñón es
aumentar los niveles de calcio en el plasma y disminuir los
de fosfato.
Es producida por las glándulas paratiroides
Una vez secretada por las glándulas paratiroides,
la PTH circula libre en el plasma y es rápidamente
metabolizada.
Su vida media es de unos cuatro minutos
El hueso y el riñón tienen el mayor número de
receptores para la PTH.
A nivel del hueso, el efecto de la PTH es promover
la degradación del hueso, con lo que niveles altos
de calcio y fosfato pasan a la sangre

• Es liposoluble.
• Las fuentes de Vit D son: la exposición solar (mas importante)
y la dieta ( productos lácteos enriquecidos, yema de huevo,
aceite de pescado, cereales, levaduras, jugo de naranja,
suplementos farmacéuticos).
• Existen 2 formas de Vit. D:
➢Vitamina D2 (ergocalciferol), se produce por clivaje
fotolítico de un precursor, una provitamina de origen
vegetal.
➢Vitamina D3 (colecalciferol), se origina por proceso
fotolítico. Puede ser incorporada a través de la dieta o ser
sintetizada en la piel a través de la reacción fotolítica

PRINCIPALES HORMONAS DEL
METABOLISMO DE
Vitamina D3 Es producida en forma endógena y que su
acción es puramente hormonal.
Se deriva del colesterol como cualquier
hormona esteroide
En presencia de un aporte adecuado de
luz solar, se produce la cantidad
necesaria de esta hormona

ACTUACION DELA
Absorbe Ca, P y Mg
Activa a las células
osteoclásticas y
estimula la resorción ósea
Aumenta la reabsorción
tubular de Ca y de P

- Es una hormona secretada por
parafoliculares de la glándula tiroides.
las células C
- Se desconoce una región biológicamente activa.
Metabolismo:
- La vida media es de pocos minutos.
- Se degrada en hígado, hueso, tiroides.
Uso como droga:
- Enfermedad de Paget
- Hipercalcemia tumoral
- Osteoporosis.

Es una hormona que la producen unas células en la
glándula tiroides
Interviene en la regulación del calcio
Activa a las células osteoblásticas para aumentar la
formación ósea introduciendo al hueso calcio y fósforo
En el riñón disminuye la reabsorción tubular de
fosfato y calcio produciendo como resultante una
acción parcialmente inversa a la de la PTH
Produce una disminución de los niveles de calcio en
sangre (hipocalcemia) y reduce el dolor óseo.
La secreción de CTesestimulada por niveles altos de calcio así
como también esconocido que varias hormonasgastrointestinales
comola gastrina, CPK-PZyhastael glucagón la favorecen.

se observa en px con enfermedades cronicas de
higado, riñon, corazon y desnutricion
Hipocalcemia: es la concentración de
calcio sérico inferior a 8.5 mg/dl
Debe considerarse como una entidad
clínica y no alteración aislada

Manifestaciones clínicas
a) Neuromusculares. Aumento de irritabilidad neuromuscular.
Tetania latente o manifiesta
Signo de Schvosteck (+) 10% de normales Signo de
Trouseau (-) 30% hipocalcemia Parestesias. Calambre,
Broncoespasmo Estridor laríngeo, cólico intestinal y biliar
b) Sistema nervioso central. Irritabilidad,
depresión Extra piramidalismo
Convulsiones Edema de papina.
.

c) Cardiovasculares
Insuficiencia cardíaca congestiva, prolongación del QT
d) Oftalmológicas
Catarata subcapsular
e) Dermatológicas
Impétigo herpetiforme, psoriasis pustular de Zumbusch, candidíasis
mucocutánea
f) Oseas
Oteoesclerosis. Osteitis fibrosa quística. .
Osteodistrofia renal, raquitismo, osteomalaisa
g) Intestinales
Síndrome mala absorción, esteatorrea

irritabilidad neuromuscular
Descargas repetitivas de alta frecuencia ante un
estímulo único este efecto es más prominente a
nivel de las neuronas periféricas está presente a
todo nivel del SN, incluyendo el SNC
calcio cae bajo 7.5 mg/dL
Factores que determinan la clínica
Alcalosis + hipocalcemia: actúan de forma
sinérgica para producir tetania.
alcalosis reduce directamente el calcio
ionizado
Se manifiesta clínicamente por alteraciones
del sensorio y disfunción muscular.

• Frecuente en la practica clinica
• Puede encontrarse asintomatico o asociada a
enfermedades graves, se observa en situaciones de
resorcion masiva de hueso por presencia de
tumores malignos o por exceso de la de la capacidad
de los riñones para eliminar el Ca, o ↑de absorcion
intestinal como se ve en px con intoxicacion por vit. D
• En px ambulatorio la causa mas comun es el
hiperparatiroidismo 1° y en px hospitalizados es la
presencia de tumores malignos
• Tambien en px con tx con Litio

HIPERCALCEMIA
LEVE
CA SÉRICO >10.5
<11.9 MG/DL
Polidipsia
Poliuria
Depresión o
deficiencia
cognitiva Dispepsia por
↑ de gastrina

HIPERCALCEMIA
MODERADA
CA SÉRICO 12-13.9
MG/DL
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación

HIPERCALCEMIA
SEVERA
CA SÉRICO >14
MG/DL
Apatía
Fatiga
Debilidad
Anorexia
Náuseas
Constipación
DESHIDRATACIÓN, DOLOR
ABDOMINAL, VÓMITOS,
LETARGIA, OBNUBILACIÓN Y
COMA

Manifestaciones Hipercalcemia Aguda Hipercalcemia Crónica
Cardiovasculares Bradicardia,Bloqueo AV
1er Grado,QT acortado
HTA, mayor sensibilidad a
digitalicos
Gastrointestinales Anorexia,náuseas y
vómitos
Constipación,pancreatitis, úlcera GD
Neuromusculares Desorientación a coma Fatigabilidad,dolor en
extremidades,disfunción
cognitiva,depresión.
Renales DI nefrogénica (polidipsia,
poliuria,deshidratación) IRA
Nefrolitiasis,nefrocalcinosis,
Insuficiencia Renal.

Leve: 2,5-3,5
mg/dl
Moderado: 1,0-
2,4
Grave: <1,0
mg/dl
▶ Causas:
✓ Disminución en la absorción (mala absorción, diarrea crónica,
deficiencia de vitamina D y abuso de antiacidos)
✓ Aumento en la excreción (Hiperparatiroidismo, síndrome de Fanconi
adquirido o congénito, diuresis)
✓ Redistribución extra a intracelular (Cetoacidosis, quemaduras extensas,
alcalosis respiratoria, síndrome de realimentación y crisis blastica
leucémica)

✓Hemolisis
✓Bicitopenia (plaquetas y blancos)
✓Convulsiones
• Síntomas:
✓Debilidad muscular
✓Alteración en la contractilidad cardiaca

• Concentración > 4,5 mg/dl
• Causas:
✓Aumento en la absorción (consumo de laxantes,
intoxicación por vitamina D)
✓Disminución de la excreción (falla renal,
hipoparatiroidismo)
✓Rápido paso extra – intracelular (síndrome de lisis
tumoral, rabdomiolisis)
• Síntomas:
✓Precipitación de fosfato cálcico (renal, cardiaco,
vascular y tejidos blandos)
✓Hipocalcemia

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
• Causas:
✓Reducción en el consumo (Alcoholismo)
✓Redistribución extra a intracelular (Infusión de
insulina, delirium tremens)
✓Reducción en la absorción (Intestino corto, mala
absorción)
✓Aumento de las perdidas intestinales y/o renales
(Tiazidas, aminoglicosidos, digoxina, cisplatino y
ciclosporina)
40% tienen otro
trastorno
electrolítico

• Poco frecuente y cuando se presenta es por
ingesta excesiva de sales de Mg
• Se puede presentar en px con IR que tienen
dificultad para eliminar el Mg
• Las causas: uso antiacidos por periodos
prolongados, enmas e infusiones que tengan Mg
• Las mxcl: ↓reflejo osteotendinoso, profundo,
depresion respiratoria, hasta paro cardiaco

Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 349–366
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 215–237
Circulation. 2005;112:IV-121-IV-125
• Concentraciones plasmáticas > 2.5 mg/dl
• Causas: Falla renal, consumo de litio,
hipotiroidismo, gran quemado, enfermedad de
Addison e iatrogenia.
• Síntomas (>4.8 mg/dl):
✓Neuromusculares: Hiporreflexia y parestesias faciales
✓Cardiovasculares: Hipotensión y bradi arritmias.
✓Otros: prolongación de coagulación, flushing facial
• Tratamiento: Gluconato de Calcio (0.5-1 gr IV), LEV
y diálisis

Osteoporosis: 3er parte de mujeres de 65 años sufren
fracturas por aplastamiento de las vertebras, riesgo de
fracturas de cadera
 El ejercicio, la nutricion son importantes para
el mantenimiento de la masa osea
 Se debe a la formacion inadecuada del hueso, durante
el crecimiento, o disminucion en la actividad
osteoblastica
 Las causas mas frecuentes son: nutricion deficiente,
ejercicio insuficiente o inadecuado, deficiencia de
estrogenos o testosterona, Sd de Cushing,
hipertiroidismo, hiperparatiroidismo,
inmovilizacion prolongada, MM, causas
hereditarias

• Raquitismo y osteomalacia: ↑hueso no
mineralizado, se caracteriza por ↑matriz organica.
• El raquitismo involucra el esqueleto en crecimiento y
mineralizacion defectuosa en hueso y matriz
• Osteomalacia fenomeno en adultos cuando las
epifisis diafisiarias se cierran
• Se deben a falta de vit. D, por defectos en la dieta,
trastornos metabolicos, resistencia a la accion de la
vitamina
• Frecuente encontrar en px cpn Sd de mala absorcion
intestinal, enfermedades de intestino delgado,
higado y pancreas

Enfermedad de Padget
• reasorcion osteoclastica seguida de
reemplazo de hueso, lo que se conoce
como osteitis deformante
• Causa desconocida, pero se asocia
a cuadro inflamatorio cronico de
origen viral, puede afectar uno o
varios huesos
• Las lesiones mas comunes se
observan en craneo, femur,
pelvis y vertebras
• Se caracteriza por ↑F. alcalina y realizar
estudios radiologicos

 Conjunto de anormalidades esqueleticas que se
asocian a IR, de distinta causa, se observa ademas
aplasia de hueso, osteitis, osteomalacia
 El paciente se queja de dolor oseo, sobre todo en
piernas, caderas, area lumbar, deformidad de huesos
en niños

• Calculos renales en cualquier nivel del tracto
urinario, que se originan en el riñon
• Mas frecuente en hombre con edades entre 20 –
30 años
• Los calculos pueden ser de distinta composicion
los mas frecuentes de acido urico, cistina, acido
oxalico
• Los mas frecuentes son de oxalato de calcio o
mezclados con fosfato de amonio, magnesio
(struvita)

» Testiculos producen: espermatozoides, androgenos
» Celulas de Sertoli producen: maduracion de los
espermatozoides, secretan, e inhiben glicoproteina
que inhibe la secrecion de FSH
» Celulas de Leydig: producen
testosterona.
» En el hombre adulto se producen de forma pulsatil:
LH, FSH y hormonas liberadoras de gonadotrofinas

» Actúa directamente en el origen de
espermatozoides.
» La función de la testosterona es estimular al
desarrollo de los caracteres secundarios y el
crecimiento de los órganos sexuales en el varón.

Testosterona:
Crecimiento y
división de las
células
germinales
LH: estimula la
secreción de
testosterona
FSH: estimula a las
células de sertolli
conversión de
espermatide a
espermatozoide

 Esteroides que causan masculinizacion del tracto
genital masculino
 Desarrolla y mantiene las características sexuales
masculinas secundarias, desarrollo muscular, volumen
oseo, desarrollo y desempeño sexual del varon.
 Otros androgenos: androstenediona,
dehidroepiandrosterona --- testosterona y en tejidos
perifericos se convierte--- DHT dehidrotestosterona

» Del total y junto con el DHT circulan libre en el
plasma 2 – 3%, unido a proteinas
» La testosterona biologicamente activa
representa el 35% formada por testosterona
libre y unida a albumina
» Los principales metabolitos de la testosterona,
androstenediona y dehidroepoandrosterona
constituyen un grupo de esteroides conocido
como 17-cetosteroides, excretado por via renal.

 En el feto la testosterona es la responsable
de mantener los conductos de Wolf y de la
virilizacion del seno urogenital y genitales
externos
 Ademas hay responsabilidad de la
dehidrotestosterona, sustancias
inhibitorias del crecimiento de los
conductos de Muller
 Las alteraciones enzimaticas en esta etapa
son las responsables de: genitales
ambiguos, seudohermafroditismo,
deficiencia del desarrollo de caracteristicas
sexuales secundarias

» Despues del nacimiento la testosterona esta
elevada y permanece asi hasta unos meses
despues y cae a niveles basales y se eleva en la
pubertad
» Las concentraciones de androstenediona, DHEA
y DHEA-S inicia incremento desde los 6 años
» En la pubertad se eleva por la noche la LH y FSH
en menor grado

 1. Hipogonzadismo hipogonadotrofico: disminucion de
testosterona , gonadotrofinas
 2. Hipogonadismo hipergonadotrofico: disminucion de
testosterona y aumento de LH, FSH
 3. Defectos en la accion de los androgenos: hay signos
de feminizacion, la testosterona tiene valores normales,
se cree que es por defecto de los receptores de
androgenos, elevados estrogenos, LH
 4. Impotencia : causas organicas y psicologicas
 5. Ginecomastia: aumento de los
estrogenos/androgenos,
disminucion de testosterona,

» TIENE RITMO CIRCADIANO, MAS ALTO EN LA
MAÑANA, PATRON VA DESAPARECIENDO A
MEDIDA SE AVANZA CON LA EDAD
» El indicador de mayor actividad de tetosterona
y androstenediona es el hirsutismo o
crecimiento excesivo del pelo. Puede estar
elevada en px con ovarios poliquisticos
(testosterona libre ya que tiene mejor
correlacion con actividad biologica)

» La andropasia (pausia, del griego, ces)
» También conocida como andropenia,
menopausia masculina, hipogonadismo o
deficit androgenico
» Se muestra relacionado con el envejecimiento
masculino pero además hay síntomas derivados
del déficit de andrógenos con un declive
gradual de las funciones fisiológicas y cognitivas
del hombre

Segregadas por
la hipofisis
• LH
• FSH
• hCG
Segregados por
los ovarios
• ESTROGENOS:
Estradiol,
Estriol
• Progestagenos:
Progesterona
Segregada por la
pacenta
• hCG

» La función de las
hormonas es, originar y
conservar los caracteres
sexuales secundarios y el
desarrollo de los órganos
en la mujer.

» Variaciones rítmicas mensuales de la secreción de hormonas
femeninas y las correspondientes alteraciones físicas en los
ovarios y en otros órganos sexuales.
» Ciclo ovárico:
> Fase folicular (1-13)
> Fase ovulatoria (14 )
> Fase luteinizante (15-28)
» Ciclo endometrial:
> Fase proliferativa
> Fase secretora
> Fase Menstrual

» FSH estimula el crecimiento folicular
» LH estimula la ovulacion y secrecion de
progesterona por el cuerpo luteo
» Los estrogenos son hormonas sexuales
responsables del desarrollo y mantenimiento de
los organos sexuales secundarios femeninos,
disminuye la reabsorcion del hueso, junto con la
progesterona regulan el ciclo menstrual,
crecimiento del utero, mamas, mantenimiento del
embarazo

» En un ciclo normal es coordinado por el hipotalamo,
hipofisis y ovarios
» Las hormonas modifican la estructura y funcion de los
ovarios y utero siguiendo un patron ciclico
» Al inicio fase folicular ↑FSH y ↓ con la ovulacion
» LH comienza ↑ en la mitad de fase folicular
» Un poco antes de la ovulacion hay ↑ dramatico de los
estrogenos que → LH

» El ↑ LH es fuerte indicio de la ovulacion en 10 – 12
horas, ocurre generalmente al dia 14 del ciclo
menstrual
» Despues de la ovulacion el estradiol ↓, pero la
progesterona continua ↑
» En la fase lutea la progesterona ↑ y con los
estrogenos inhiben la secrecion de LH y FSH
» Sin hay ovulacion, no se forma el cuerpo luteo, no hay
↑ ciclico de la progesterona

» Si ocurre embarazo la HCG mantiene el cuerpo
luteo
» El ciclo menstrual normal en promedio ocurre
cada 28 dias, puede variar de 25 a 30 dias
» La ausencia de sangrado mestrual (amenorrea)
se considera primaria (nunca a menstruado) y
secundaria (ha menstruado y dejo de hacerlo)

» Los estrógenos intervienen en la
preparación del endometrio para
la fecundación.
» La progesterona es secretada por
el cuerpo lúteo ,estimula aun
mayor engrosamiento del
endometrio para recibir al ovulo
fecundado.
» La producción de la hormonas
sexuales disminuye luego de la
menopausia.

» Secretados por celulas de la teca
interna de los foliculos ovaricos,
por el cuerpo luteo, la placenta y
en menor cantidad en los
testiculos.
» Los mas potentes son: Beta
estradiol, Estrona y Estriol
» El estradiol es producto del
metabolismo del higado.

» La menopausia precoz
masculina y femenina
» La deficiencia de
testosterona produce mas
colesterol, reducción de la
libido y ataques al
corazón

» LA AMENORREA ES LA AUSENCIA DE
MENSTRUACIÓN EN LA MUJER. SE DISTINGUEN LOS
SIGUIENTES TIPOS:
▪ Amenorreas fisiológicas.
▪ Amenorrea primaria.
▪ Amenorrea secundaria.

» El embarazo: Es la causa más frecuente de amenorrea en
una mujer en edad fértil, con menstruaciones previamente
normales y que tiene relaciones sexuales sin utilizar métodos
anticonceptivos.
» En la menopausia. Debido a una insuficiencia ovárica.
» En la lactancia: Existe una amenorrea de duración variable
debido a un aumento de la liberación de prolactina y a una
disminución en la producción o liberación de gonadotrofinas.
» Antes de la pubertad: Antes de la menarquia, hecho que
ocurre entre los 10-14 años en la mayoría de las mujeres.

» Es la ausencia de aparición de menstruación en la edad normal de la
pubertad.
» Hay que tener en cuenta el crecimiento y el desarrollo o no de los
caracteres sexuales secundarios, sobre todo, el desarrollo mamario.
CAUSAS:
» Anomalías genéticas del aparato genital.
» Amenorreas de origen uterino.
» Amenorreas de origen ovárico.
» Amenorreas de origen hipofisiario.
» Amenorreas hipotalámicas.
» Amenorreas de origen suprarrenal y tiroides.

AMENORREA SECUNDARIA
» Consiste en el cese de la menstruación una vez
establecida. El criterio más comúnmente aceptado
por la mayoría de autores es la ausencia de
menstruación durante el tiempo equivalente al
intervalo de al menos tres ciclos.

▣ Inicia entre los 40 años.
Periodo previo al inicio al establecimiento de la
menopausia
▣Edad media de transición del climaterio: 47.5 años.
▣↑ de la FSH marca el cambio del ciclo menstrual + ↓
de Inhibina + nivelas normales de LH + ↑ estradiol
↓ Reserva folicular del ovario.

MENOPAUSIA
"cese permanente de la menstruación se debe a la
pérdida de la función folicular ovárica.
diagnóstico se hace en forma retrospectiva
después de un período de amenorrea de 12
meses, sin que exista ninguna otra causa
patológica o fisiológica obvia.
No existe un parámetro biológico independiente
adecuado para su diagnóstico.

SINTOMAS
AMENORREA
MAMAS
FATIGA
M. CUTANEAS.
S. URINARIOS.
ELEVACION
TEMPERATURA.
CONGESTION
MAMARIA
APARICION
CALOSTRO
.
LINEA NIGRA
POLAQUIURIA
POR 3
SEMANAS
ELEVACION
PROGESTERONA
1°
TRIMESTRE
EMBARAZO.
NAUSEAS-
VOMITO
CLOASMA

» Gonadotropina coriónica humana en el plasma
materno y su excreción por la orina.
» Estos exámenes se basan en la existencia de
gonadotropinas coriónicas en sangre y orina en la
mujer embarazada.
» Se dividen en pruebas bilógicas e inmunológicas,
las primeras ya no se utilizan por costosas.
» Se recomienda aplicarlas dos semanas después de
la FUM, para evitar falsos negativos por falta de
niveles de hormonas

 Importante para deteccion y diagnostico del embarazo,como los cambios
que se presentan en el embarazo, condicion del feto
 La placenta produce homona gonadotropina corionica alcanza su valores
maximos en el primer trimestre y lactogeno placentario
 La HCG tiene subunidad alfa y beta
 Puede determinarse en suero y orina que predomina la fracción beta de la
HCG
 La HCG es importante para mantener el cuerpo luteo y la placenta ademas
produce progesterona

 Lactogeno placentario hormona que aumenta conforme
el crecimiento del embarazo
 Importante para preparar las mamas para la lactancia
 Su medicion en suero no tiene importancia
 La secrecion de estrogenos y progesterona durante el
embarazo asegura el desarrollo adecuado del
miometrio y endometrio, vascularizacion uterina y
preparacion del utero para el parto
 Se ha considerado que el estudio del estradiol en la
semana 16 y 17 ayuda a detectar alteraciones
cromosomicas

MEDICION DE LA HCG
» Util para la deteccion de embarazo asi como
tumores derivados de las celulas germinales
» Se utiliza la prueba cualitativa y la cuantificada
de HCG, que a partir de los 8 a 11 dias de
amenorrea la concentracion es de 5mIU/ml en
un embarazo normal, a las 10 semanas es de
aproximadamente 100,000 mIU/ml hasta
encontrarse en 10% en el 2° trimestre, en
embarazo gemelar la concentracion es el doble
» En embarazo ectopico la concentracion de
HCG es menor.
» La hCG es sintetizada por la placenta al
inicio y posteriormente en las celulas
trofoblasticas poco despues de la
implantacion del embrion.

» Diagnostico de embarazo durante el 1er trimestre
» Identificacion de mujeres gestantes antes de:
» Prescripcion de un medicamento
» Realizar un estudio radiologico
» Implantacion de un dispositivo intrauterino
» La hCG entra a la circulacion materna casi inmediatemente
despues de la implantacion del blastocisto cerca del dia 21
de la ultima menstruacion, la concentracion de hCG es < o
igual a 5mIU/ml. De aquí en adelante aumenta su
concentracion y se duplica su valor cada 2 dias

ULTRASONOGRAFIA:
Esta técnica permite reconocer el saco gestacional mucho antes de que pueda
detectarse radiográficamente el esquema fetal.
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO:
Esta técnica es usada en caso de que no se puedan
auscultar tonos cardiacos fetales o si por alguna
complicación se impide observar los signos habituales
del embarazo, se puede realizar a partir de la semana
14-16, considerando el costo-beneficio que implica.

» Es la incapacidad de concebir despues de 1 año
de relaciones sexuales sin proteccion
» Se presenta aproximadamente en el 25% de las
parejas
» Puede ser primaria (nunca hay podido tener un
embarazo exitoso) y secundaria (ya han tenido
por lo menos un embarazo de exito)
» Las causas puede ser de ambos

INCIDENCIA
» Aumento del 100% en los últimos 20
años.
» Mayor aumento en países
desarrollados por enf. De transmisión
sexual
» Principalmente Gonorrea y
Chlamydia(daño tubarico,
epididimitis, próstata, etc.)
PREVALENCIA
» Cerca del 15% de las parejas la presenta.
» 40 a 50% de causa femenina.
» 30% causa masculina.
» 40% múltiples causas.

FACTORES DE RIESGO
» Tabaquismo.
» Alcoholismo.
» Drogadicción.
» Uso desmedido de anticonceptivos.
» Edad.(36 a 37 probabilidad menor a la mitad que entre
los 25 a 27).
» Múltiples parejas sexuales.

INFERTILIDAD EN EL HOMBRE
» Pasa desapercibida, no tiene causa bien
definida, se asocia en la mayor parte de los
casos a disminucion en la produccion de
espermatozoides
» Causas: endocrinas, anatomicas, psicologicas,
alteraciones de los espermatozoides
» El estudio incluye examen fisico, historia clinica,
estudio del semen

INFERTILIDAD EN LA MUJER
El 30% se asocia a factores hormonales, 50%
factores tubaricos-cervicales-uterinos, 5% factores
inmunologicos y el resto se desconoce
Causas: endocrinas u hormonales, tubaricas,
cervicales, uterinas, psicologicas, iatrogenias,
inmunologicas
Estudio inicia con minuciosa historia clinica,
examen fisico, citologia cervical, cultivo de
secrecion vaginal estudio de permeabilidad de
trompas de falopio, estudiar funcion ovulatoria

DIAGNOSTICO
» Interrogatorio de antecedentes médicos y
generales(desarrollo puberal, ciclo menstrual,
uso de anticonceptivos, operaciones,
infecciones, fármacos y tratamientos, peso)
» Valoración individual y de pareja.

• Es la transmisión de caracteres o rasgos hereditarios de
padres a hijos.
• Es el conjunto de caracteres morfológicos, bioquímicos
y funcionales que se transmite de padres a hijos.

El único lazo material entre padres e hijos está constituido
por los gametos, los portadores de la herencia.
Los factores hereditarios se encuentran en los
cromosomas - genes
Y el conjunto de los caracteres que de ellos resultan y
que se manifiestan en un individuo, fenotipo. Éste está
muy influido por las circunstancias ambientales y de
alimentación.

Cada persona tiene su propio genoma, el cual guarda
una gran similitud (99,8%) con todos los de su propia
especie y tan solo se diferencia de la del chimpancé
en algo más del 1%.
Esta información, que se encuentra almacenada en
todas y cada una de sus células.
El genoma humano no es absolutamente estable,
sino que puede ser objeto de diferentes tipos de
cambios ,mutaciones, las cuales pueden llegar a ser
hereditarios si estos cambios afectan a las células
germinales.

• Es la rama de la biología que estudia la herencia
biológica y la variación.
• Trata de aplicar leyes a la aparición de semejanzas y
desemejanzas entre padres e hijos y entre hermanos
entre sí.

Son todas nuestras
características físicas
o los rasgos que nos
diferencian de otros
individuos (color de pelo,
color de ojos, color de piel, etc.)
El fenotipo está fuertemente
influenciado por el medio en el
que el individuo vive y se
desarrolla.

El conjunto formado
por DNA, las histonas y
no histonas, se llama
cromatina.

Los cromosomas están
formados por dos cadenas
de ADN repetidas que se
espiralizan y se mantienen
unidas, CROMÁTIDAS, que
se unen por un punto
llamado CENTRÓMERO.
El centrómero divide a las
cromátidas en dos partes
que se denominan BRAZOS.

Los cromosomas se clasifican
según la según la posición del
centrómero, en:
o Metacéntricos
o Submetcéntricos
o Acrocéntricos

Contiene la información necesaria para el
desarrollo se un ser vivo.
Está en el núcleo de todas las células,
formando los cromosomas.

• Conjunto cromosómico de una especie en lo
que respecta a su número, tamaño y forma.

La talasemia y la anemia de células falciformes son
probablemente los defectos monogénicos más comunes
en el mundo

▪ La protección frente a las infecciones. El sistema
inmunitario es un conjunto de células y moléculas
responsables de defender al cuerpo frente a los
incontables microorganismos patógenos con los
que los sujetos se encuentran.
▪ Los defectos en el sistema inmunitario hacen a los
sujetos presa fácil de las infecciones y son la causa
de las enfermedades por inmunodeficiencia
▪ Pero el propio sistema inmunitario puede causar
lesión tisular y enfermedad, lo que a menudo se
denomina trastorno de hipersensibilidad

▪ La defensa contra los microorganismos patógenos consta de dos tipos de reacciones.
La inmunidad innata (también llamada inmunidad natural o nativa) está mediada por
células y proteínas que están siempre presentes.
▪ La inmunidad adaptativa es normalmente silente y responde (o se adapta) a la
presencia de microorganismos infecciosos mediante la generación de potentes
mecanismos para neutralizar y eliminar a los microorganismos patógenos.

▪ Inmunidad innata: Los principales componentes son las barreras
epiteliales que impiden la entrada de los microbios, las células
fagocíticas (neutrófilos y macrófagos), las células dendríticas, NK y las
proteínas del sistema del complemento.
▪ El sistema inmunitario innato defiende al huésped por medio de las
siguientes dos reacciones principales
▪ Inflamación. Durante las reacciones inmunitarias innatas se producen citocinas y
productos de activación del complemento, así como otros mediadores, que
desencadenan los componentes vasculares y celulares de la inflamación. Los
leucocito reclutados destruyen los microorganismos patógenos e ingieren y eliminan
células dañadas
▪ Defensa contra los virus: Los interferones de tipo 1 producidos en respuesta a los
virus actúan sobre las células infectadasY no infectadas y activan a las enzimas que
degradan los ácidos nucleicos de los virus e inhiben la replicación vírica.

▪ Inmunidad adaptativa: consta de linfocitos y sus productos, incluidos los
anticuerpos. Al contrario que el repertorio limitado del sistema inmunitario innato,
el sistema inmunitario adaptativo puede reconocer una gran cantidad de sustancias
extrañas.
▪ Hay dos tipos de inmunidad adaptativa:
▪ La inmunidad humoral, mediada por proteínas solubles llamadas anticuerpos producidas
por los linfocitos B (también llamadas células B)
▪ La inmunidad mediada por células (o celular), mediada por linfocitos T (también llamados
células T).

▪ La integridad del sistema inmunitario es esencial para la defensa
contra microorganismos infecciosos y sus productos toxicos.
▪ Los defectos de uno o varios componentes de este sistema puede dar
lugar a trastornos graves y a menudo mortales que reciben el nombre
de inmunodeficiencias

CARACTERISTICAS GENERALES DE LAS
INMUNODEFICIENCIAS
▪ Susceptibilidad a las infecciones
▪ Susceptibilidad a presentar determinados tipos de canceres.
▪ Las inmunodeficiencias pueden deberse a :
▪ defectos de la maduración o en la activación de los
linfocitos
▪ alteración de los mecanismos efectores de la inmunidad
adaptativa e innata

INMUNODEFICIENCIA
SECUNDARIA
PRIMARIA
HEREDITARIA ADQUIRIDA
•AGAMMAGLOBULINEMIA
•SINDROME DE DI GEORGE
•DEFICIENCIAINMUNITARIA
COMBINADAGRAVE
SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA

▪ Las inmunodeficiencias primarias (IDP) son una
serie de enfermedades genéticas en las que existe
una alteración cuantitativa o funcional de distintos
mecanismos implicados en la respuesta inmunitaria
que puede suponer, dependiendo de la
inmunodeficiencia, un mayor riesgo de infecciones,
desregulación inmunológica, fenómenos
autoinmunes, autoinflamación y neoplasias. A
consecuencia de ese funcionamiento inadecuado la
incidencia de infecciones es mayor de lo habitual,
siendo generalmente más graves, más prolongadas,
y precisando de tratamientos antibióticos más
intensos o prolongados.

▪ Las inmunodeficiencias primarias son trastornos que
alteran los mecanismos de la inmunidad innata (fagocitos,
linfocitos NK o complemento) y la inmunidad adaptativa
(mediada por los linfocitos B y los linfocitos T,
respectivamente).
▪ Estas inmunodeficiencias suelen detectarse en la fase de la
lactancia, entre los 6 meses y los 2 años de edad, y los
signos de sospecha incluyen la predisposición a las
infecciones repetidas. Con los avances realizados en los
análisis genéticos, ahora se conocen las mutaciones
responsables de muchas de estas enfermedades.

 Las complicaciones mas comunes de las
inmunodeficiencias humorales son las
infecciones bacterianas recurrentes le las
vias respiratorias, piel, meninges, huesos, y
sepsis.
 Los microorganismos que mas involucrados:
S. neumoniae, H. influenzae, S. aureus, y N.
meningitidis.
 Las infecciones virales son mas raras pero se
pueden presentar

▪ Las IDP más frecuentes son las de tipo humoral (50-60%), seguidas por las
deficiencias combinadas asociadas (20-25%), las deficiencias de fagocitos (5-10%)
y las de complemento4 (5%)

▪ La inmunodeficiencia combinada grave (IDCG) abarca una constelación de
síndromes genéticos distintos que tienen en común una alteración en el desarrollo
de los linfocitos T y/o B maduros y defectos en la inmunidad humoral y celular.
▪ Los lactantes afectados debutan con candidiasis oral, un exantema del pañal
acentuado y retraso del crecimiento.Algunos niños presentan un exantema
generalizado poco después del nacimiento porque se transfieren linfocitos T
maternos a través de la placenta y atacan al feto.
▪ Los niños están sumamente predispuestos a sufrir infecciones graves recurrentes
por Candida albicans, Pneumocystis jiroveci, Pseudomonas,citomegalovirus, varicela
y un gran número de bacterias.
▪ la prevalencia global aproximadamente de 1 por cada 65.000, pero es de 20 a 30
veces más frecuente en algunas poblaciones de indios americanos

▪ La agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (ALX), o enfermedad de Bruton, se
caracteriza porque los linfocitos pre-B no se diferencian en linfocitos B maduros y,
como su nombre implica, existe una carencia secundaria de anticuerpos
(gammaglobulinas) en la sangre.
▪ Es una de las formas más frecuentes de inmunodeficiencia primaria y ocurre con
una frecuencia de alrededor de 1 por cada 100.000 lactantes varones
▪ la maduración del linfocito B se detiene después del reordenamiento inicial de los
genes de la cadena pesada debido a mutaciones en la tirosina cinasa(tirosina
cinasa de Bruton) que se asocia al receptor del linfocito pre-B y participa en la
transducción de señales en el linfocito pre-B.
▪ el trastorno solo ve en los hombres.
▪ La enfermedad se caracteriza clásicamente por una profunda reducción del
número de linfocitos B en la sangre y los órganos linfoides secundarios y una
ausencia de centros germinales y células plasmáticas en estos órganos. El número
y las respuestas de linfocitos T pueden ser normales

▪ La enfermedad no suele manifestarse hasta los 6
meses de edad aproximadamente, cuando se agotan
los anticuerpos maternos transportados a través de
la placenta.
▪ En la mayoría de los casos, las infecciones
bacterianas recurrentes de la vía respiratoria, como
la faringitis aguda y crónica, la sinusitis, la otitis
media, la bronquitis y la neumonía, llaman la
atención sobre el defecto inmunitario subyacente
▪ De este modo, la vacunación con poliovirus vivos
conlleva un riesgo de poliomielitis paralítica
▪ El tratamiento de la agammaglobulinemia ligada al
cromosoma X es el tratamiento de sustitución con
inmunoglobulinas intravenosas

ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
Autoinmunidad patológica
• Presencia de una reacción
inmunitaria especifica para algún
antígeno o tejido propio
• Datosde que dicha reacción no es
secundaria a una lesión tisular
• Ausencia de otra causa bien definida
de la enfermedad
Enfermedades especificas de órgano Enfermedades sistémicas o generalizadas
Ejemplo diabetes mellitus
tipo 1
Ejemplo LES

▪ No hay linfocitos T en los ganglios linfáticos, el
bazo ni la sangre periférica, y los lactantes con
este defecto son sumamente vulnerables a las
infecciones víricas, micóticas y por protozoos
▪ Los linfocitos B y las inmunoglobulinas séricas
no suelen afectarse
▪ El trastorno es una consecuencia de una
malformación congénita que afecta a la tercera
y cuarta bolsas faríngeas, estructuras que dan
lugar al timo, las glándulas paratiroides y
partes de la cara y del cayado aórtico.
▪ además de los defectos tímicos y de los
linfocitos T, puede haber una hipoplasia
paratiroidea, que provoca una tetania
hipocalcemia

Ataxia telangiectasia
• Es un trastorno autosómico recesivo caracterizado por
1a marcha anómala (ataxia), malformaciones vasculares
(telangiectasias),deficiencias neurológicas, una mayor
incidencia de tumores e inmunodeficiencia
• La anomalía inmunitaria humoral más destacada es una
producción defectuosa de anticuerpos con el isotipo
cambiado, sobre todo IgA e IgG2
• Los pacientes experimentan infecciones bacterianas
respiratorias superiores e inferiores, múltiples
fenómenos autoinmunitarios y una frecuencia creciente
de cánceres, en particular de tumores linfoides, al
envejecer

Se inicia por los linfocitost
activados por el antígeno
Como linfocitos T
,
CD4 Y CD8
HSmediada
por linfocitos t
CD4
Inducida
por
A
Ejemplo_
- Lepra
- Sarcoidosis
- Tuberculosis
Eninfecciones
víricas los linfocitos
TCD8 pueden ser
lascélulas
efectoras
dominantes

▪ Pueden encontrarse en sujetos con cáncer,
diabetes y otras enfermedades metabólicas,
malnutrición, infección crónica y en pacientes
que reciben quimioterapia o radioterapia por
cáncer o fármacos inmunodepresores para
evitar el rechazo del injerto o tratar
enfermedades autoinmunitarias
▪ Inmunodeficiencias secundarias son más
frecuentes que los trastornos de origen
genético primario.

▪ El sida es una enfermedad causada por el retrovirus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) y se
caracteriza por una profunda inmunodepresión que
lleva a infecciones oportunistas, neoplasias
secundarias y manifestaciones neurológicas
▪ Aunque el sida se identificó por primera vez como
una entidad propia en la década de los años
ochenta, se ha convertido en una de las
e1enfermedades más devastadoras de la historia
▪ Se han obtenido fármacos antirretrovirales, pero la
infección continúa propagándose en partes del
mundo donde no se dispone fácilmente de estos
tratamientos, y en algunos países africanos más del
30%de la población está infectada por el VlH. la
cura es aún un objetivo lejano

▪ Se han identificado cinco grupos de adultos con alto riesgo de sufrir
sida.
▪ Los hombres homosexuales o bisexuales constituyen el mayor grupo, que
representa alrededor del 50%
▪ Los contactos heterosexuales de miembros de otros grupos de riesgo alto
constituyeron alrededor del 20%
▪ Los consumidores de drogas por vía intravenosa sin antecedentes de
homosexualidad representaban en torno al 20%
▪ Los hemofílicos supervivientes, especialmente los que recibieron gran des
cantidades de concentrados de factor Vlll o factor IX antes de 1985
▪ Otros receptores de sangre completa o hemoderivados infectados por el VIH
▪ Infección por VIH del recién nacido. Cerca del 2%de todos los casos de sida
ocurren en la población pediátrica.

PIEL
 Eritema facial
 Uticaria, ampollas, lesiones
maculopapulares, ulceras.
 Histologia. Degeneracion
vacuolar en capa basal de
ep.
🞑 Edema e inflamaciónen dermis
🞑 Ig y compl. en union
dermoepiderimica (inmunof)
Córdova UlbrichR
aúl Gemayel

▪ El VIH es un retrovirus humano no transformador de la familia
de los lentivirus.
▪ Se han aislado de los pacientes dos formas con una
constitución genética distinta pero relacionada del VIH,
llamadas VIH-l y VIH-2. El VIH-1 es el tipo más frecuente
asociado al sida en EE.UU., Europa y África Central, mientras
que el VIH-2 causa 1a enfermedad similar sobre todo en
África Occidental y la India.
▪ Estructura de VIH Como la mayoría de los retrovirus, el virión
de VIH-1 es esférico y contiene un centro en forma de cono
electrodenso rodeado por una envuelta lipídica procedente
de la membrana celular del huésped. El centro del virus
contiene: 1) la proteína principal de la cápside p24 2) la
proteína núcleo-capsídica p7/ p9; 3) dos copias del ARN
genómico virico, y 4) las tres enzimas víricas (proteasa,
transcriptasa inversa e integrasa).

Córdova UlbrichR
aúl Gemayel
 ↓ de lagrimas y saliva por infiltración linfocítica y
fibrosis de las glándulas.
 75% pac con factor reumatoide.
 ANA en 85%
 Ac RNP
, SS-A(RO) y SS-B(LA) (90% pac)
• P
atogenia no definida. Implicada
activación de linf By T.
• Desencadenación por inf vírica de
G. salivales→muerte cel→autoAg
• Linfocitos autorreact.→inflamación,
lesión tisular→fibrosis

▪ La enfermedad producida por el VIH empieza con la infección aguda, que solo es
controlada en parte por la respuesta inmunitaria del huésped, y evoluciona a la
infección crónica progresiva de los tejidos linfoides periférico
▪ Fase aguda. El virus entra habitualmente a través de las superficies mucosas, y la
infección aguda (temprana) se caracteriza por la infección de los linfocitos T CD4+
de memoria (que expresan CCR5) en los tejidos linfoides asociados a las mucosos
y la muerte de muchas de estas células infectadas.
▪ Al cabo de 3-6 semanas de la infección, el 40-90% de los sujetos sufren e1
síndrome agudo por el VIH
▪ Esta fase se asocia a una enfermedad aguda autolimitada con síntomas
inespecíficos, como dolor faríngeo, mialgias, fiebre, pérdida de peso y astenia,
como un síndrome seudogripal.También pueden aparecer exantema,
linfoadenopatías, diarrea y vómitos. Esto suele resolverse espontáneamente en 2 a
4 semanas

▪ Fase crónica. En la siguiente fase crónica de la
enfermedad, los ganglios linfáticos y el bazo son
lugares de replicación continua del VIH y de
destrucción celular.
▪ Durante este período d e la enfermedad hay pocas
o ninguna manifestación clínica de la infección por
el VIH. Por lo tanto, esta fase de la enfermedad por
el VIH se denomina período de latencia clínica.
▪ Sida. La última fase es la progresión al sida,
caracterizada por una pérdida de las defensas del
huésped, un incremento notable del virus en el
plasma y una enfermedad clínica grave que pone
la vida en peligro. Es típico que el paciente acuda
con una fiebre prolongada (> 1 mes), astenia,
pérdida de peso y diarrea.Tras un período
variable, se desarrollan infecciones oportunistas
graves.

E
suna de las formas más frecuentes de inmunodeficiencia primaria.
Se caracteriza por la ausencia de maduración de los precursores de los linfocitos B en
linfocitos Bmaduros.
Como enfermedad ligada a X, este trastorno se ve casi totalmente en varones, aunque
se han descrito casos esporádicos en mujeres, posiblemente producidos por
mutaciones en algún otro gen que actúa por la misma vía.
La enfermedad habitualmente no se hace evidente hasta aproximadamente los 6 meses
de edad, cuando se produce depleción de las inmunoglobulinas maternas.

 Diagnóstico de la Infección del VIH
▪ Screening (tamizaje)
▪ Confirmatorio
 Pruebas complementarias para el seguimiento de paciente con la infección
▪ Recuento de Linfocitos CD4/CD8
▪ Carga Viral
 Pruebas de Rutina
Hemograma
Orina
Baciloscopia
Parasitológico

En algunas reacciones del organismo se produce daño
de origen inmunológico el cual puede ser producido
por anticuerpos o células y así fueron clasificados
inicialmente las respuestas del sistema inmune.
Este daño se debe a que el organismo ya conocía el
antígeno, o sea se había sensibilizado y ante una nueva
llegada de él se establece una reacción exagerada, y
dañina o de hipersensibilidad.
• Estas reacciones pueden ser inmediatas, o tardías, y
esto constituye otra manera de dividirlas, según que
las manifestaciones sean en minutos u horas después
de la exposición; o, ya sea que haya un lapso de 1 - 2
días para que se expresen.

▪ Las respuestas inmunitarias que son normalmente protectoras también
pueden dañar a los tejidos. Las reacciones inmunitarias lesivas se agrupan
bajo hipersensibilidad, y las enfermedades resultantes se denominan
enfermedades por hipersensibilidad.
▪ Causas de las reacciones de hipersensibilidad
▪ Autoinmunidad: reacciones contra antígenos propios. Normalmente, el sistema
inmunitario no reacciona contra los antígenos propios. Este fenómeno se llama
autotolerancia e implica que el cuerpo «tolere» sus propios antígenos. En ocasiones,
esta autotolerancia falla, lo que da lugar a reacciones contra las células y los tejidos
propios.
▪ Reacciones contra los microbios
▪ Reacciones contra antígenos ambientales. Casi el 20% de la población es alérgica a
sustancias ambientales frecuentes

• En 1905 Pirquet sugiere que la enfermedad del suero (un fenómeno
de hipersensibilidad) tiene relación directa con la producción de
anticuerpos o antígenos contra el suero inyectado.
• Introdujo el término de alergia para referirse a la reacción
inmunológica alterada en la cual suele presentarse una fuerte
liberación de histaminas.
• La hipersensibilidad inmediata es una reacción inmunitaria
desencadenada por un antígeno que se une a IgE fijada previamente a
un mastocito.

▪ Las reacciones de hipersensibilidad pueden subdividirse en cuatro tipos en
función del mecanismo inmunitario principal responsable de la lesión

▪ Es una reacción tisular que ocurre rápidamente (habitualmente en minutos) tras la
interacción del antígeno con anticuerpos IgE unidos a la superficie de los
mastocitos.
▪ La reacción comienza con la entrada de un antígeno, que se llama alérgeno porque
desencadena la alergia.
▪ Los linfocitos TH2 y la IgE son responsables de las manifestaciones clínicas y
patológicas de la reacción. La hipersensibilidad inmediata puede producirse como
una reacción local que es simplemente molesta (p. ej., rinitis estacional, fiebre del
heno), muy debilitante (asma) o incluso mortal (anafilaxia).
▪ Se calcula que el 20-30% de las reacciones de hipersensibilidad inmediata son
desencadenadas por estímulos no antigénicos como las temperaturas extremas y
el ejercicio, y no tienen que ver con los linfocitos TH2 ni la IgE. Se cree que en
estos casos los mastocitos son anormalmente sensibles a la activación por varios
estímulos no inmutútarios.

Dos fases bien definidas:
• Respuesta inmediata: Mediadores primarios Histamina, proteasas y factores
quimiotácticos que producen dilatación vascular, espasmo músculo liso y
secreción glandular habitualmente evidente a los 5-30 min de la exposición a un
alérgeno y que desaparece en 60 min
• Fase Tardía: 2 - 8 horas a varios días. puede durar varios días y se caracteriza por
inflamación así como destrucción tisular, como el daño de las células epiteliales
mucosas. Las células inflamatorias dominantes en la reacción de fase tardía son
los neutrófilos, los eosinófilos y los linfocitos, en especial los linfocitos TH2. Los
neutrófilos son reclutados por medio de varias quimiocinas
• Intervienen los mediadores secundarios:
• - Ac. Araquidónico: Leucotrenos, Prostaglandinas
• - Citoquinas:TNF, IL-1, IL-4, IL-5 e IL-6 (atraen cels inflam y eosinófilos)

Patologias locales
• Asma Bronquial
• Rinitis alérgica
• Conjuntivitis alérgica
• Fiebre del Heno
• Alergia cutánea
• Gastroenteritis alérgica, etc.
Patologias Sistemicas
• Shock Anafiláctico
• Anafilaxia
• Urticaria, eritema cutáneo,
broncoconstricción,
hipersecreción de moco, edema
laringeo, cólico abdominal,
vomito y diarrea, vaso dilatación
sistémica y shock

▪ Los trastornos por hipersensibilidad mediados por
anticuerpos (tipo II) se deben a anticuerpos
dirigidos contra antígenos diana situados en la
superficie de las células u otros componentes
tisulares.
▪ Mecanismos de las enfermedades mediadas por
anticuerpos: Los anticuerpos producen enfermedad
al orientar las células hacia la fagocitosis, activar el
sistema del complemento o interferir en las
funciones celulares normales Los anticuerpos
responsables suelen ser anticuerpos de elevada
afinidad capaces de activar al complemento y de
unirse a los receptores Fc de los fagocitos

• Directa participación de anticuerpos en el daño
celular por lisis o fagocitosis.
• Ac. dirigidos contra antígenos de superficie.
• Intervienen IgG, IgM que se unen a la célula
blanco y fijan el complemento

• Opsonización y Fagocitosis dependientes del complemento o del receptor Fc
o Lisis o fagocitosis de célula blanco.
• Reacciones transfuncionales, Anemia hemolítica autoinmune, Eritroblastosis
Fetal, Síndrome de Good Pasture
• Inflamación: Los anticuerpos unidos a los antígenos celulares o tisulares activan
al sistema del complemento por la vía clásica Los productos de activación del
complemento realizan varias funciones, una de las cuales es reclutar neutrófilos
y monocitos, lo que induce la inflamación en los tejidos. la inflamación es
responsable de la lesión tisular en algunas formas de glomerulonefritis, rechazo
vascular en injertos de órganos y otras enfermedades.
• Disfunción celular mediada por anticuerpos (Anticuerpos anti- receptor)
• Miastenia Gravis, Enfermedad de Graves

▪ Los complejos antígeno-anticuerpo (inmunitarios)
que se forman en la circulación pueden depositarse
en los vasos sanguíneos, lo que lleva a la activación
del complemento
▪ y a la inflamación aguda. Con menor frecuencia, los
complejos pueden formarse en lugares donde se
ha «plantado» antes el antígeno (lo que se llama
inmunocomplejos in situ)
▪ Las enfermedades mediadas por inmunocomplejos
tienden a ser sistémicas, pero a menudo afectan de
forma preferente al riñón (glomerulonefritis), las
articulaciones (artritis) y los vasos sanguíneos
pequeños(vasculitis), todos ellos lugares frecuentes
de depósito de inmunocomplejos.

• Complejos Ag-Ac que activan complemento,
atraen neutrófilos y producen daño tisular.
• Los complejos inmunes (C.I.) se depositan en los
vasos sanguíneos.
• Puede ser: sistémica (Enf del Suero) localizada
(Reacción de Arthus)
• Incluye 3 fases:
• Fase 1: Formación de complejos inmunes circulantes o
In Situ
• Fase 2: Depósto de complejos inmunes en los tejidos
• Se depositan en: glomérulo renal,
articulaciones, piel, corazón, superficies
serosas y vasos sanguíneos pequeños
• Fase 3. Reacción inflamatoria.

▪ Se sabe que varios trastornos autoinmunitarios,
así como reacciones patológicas frente a
sustancias químicas ambientales y microbios
persistentes, se deben a los linfocitos T
▪ Dos tipos de reacciones de linfocitos T pueden
causar lesión tisular y enfermedad:
▪ 1) inflamación mediada por citocinas, en la que las
citocinas las producen sobre todo los
linfocitos T CD4+,
▪ 2) citotoxicidad celular directa, mediada por linfocitos
T CD8+

• Hay dos tipos:
• 1. Hipersensibilidad Retardada (Linf. T CD4+TH1):
• Respuesta a microorganismos intracelulares (TBC)
• Extracelulares (hongos, parásitos)
• Prueba Tuberculina
• Inflamaciones Granulomatosas
• 2. Citotoxicidad mediada por linfocitos (Linf. T CD8(+):
• Rechazo a Transplantes
• Control de Infecciones virales
• Destrucción de células tumorales

▪ Autoinmunidad se refiere a las reacciones
inmunitarias contra antígenos («propios»). Se estima
que las enfermedades autoinmunitarias afectan a al
menos del 1-2% de la población
• Es un proceso que se desencadena por una
alteración en el reconocimiento de lo propio.
• Los mecanismos de control existentes en el
organismo no actúan correctamente, de forma que
un linfocito o anticuerpo reconocen como extrañas
a las células o moléculas del mismo organismo.

Pérdida de la tolerancia inmune.
Activación de células
T / B (o ambas)
Daño tisular en
ausencia de una
causa evidente.
Tolerancia: Es el fenómeno de ausencia de
respuesta a un antígeno como consecuencia
de la exposición de los linfocitos al mismo

• La Enfermedad Autoinmune es Multifactorial
• Inmunologicos
• Ambientales
• Geneticos
• Hormonales:
• Los estrógenos, progesterona, andrógenos y prolactina afectan la respuesta
inmune y participan en la patogénesis de enfermedades autoinmunes
especialmentee en LES.
• Enfermedades autoinmunes se presentan o activan durante periodos de
cambios en el desarrollo biológico (pubertad, menstruación, embarazo,
posparto, menopausia o estrés), asociadas a cambios en la síntesis y
liberación de esteroides sexuales, PRL y otras hormonas.

• Numero total mayor a 450/uL
• Casi siempre es paralelo al incremento de IgE.
• A veces es normal recuentos de 740/uL en niños.

IGE
• Normalmente su concentración
es muy baja, debido a su alta
afinidad con los mastocitos.
• Un valor normal o bajo no
excluye la alergia.
• IgE se une a los receptores en
mastocitos y basófilos,
sensibilizándolos. Ante una
nueva exposición la IgE
reacciona con su extremo libre y
causa desgranulación.
• En pacientes mayores de 14 años
concentraciones séricas de IgE total
mayores de 333 UI/mL se
consideran anormalmente elevadas
y están fuertemente asociadas con
enfermedades atópicas como rinitis
alérgica, asma extrínseca y
dermatitis atópica.
• Los valores bajos de IgE apoyan el
diagnostico de asma no alérgica
(intrínseca) y ayudan a excluir el
diagnostico de aspergilosis
broncopulmunar.

REACCIONES
CUTÁNEAS
• Pruebas cutáneas son la forma mas común de
investigar alérgenos, esto se hace colocando
diminutas cantidades de antígenos en solución en la
piel por una raspadura o punción epicutánea o por
inyección intradérmica.
• Estas son afectadas por ingestión de antialérgicos, el
área de la piel y el estado clínico.
• Los broncodilatadores y los esteroides no modifican
los resultados.
• La piel de la parte superior de la espalda es mas
sensible que la de las extremidades.

▪ El LES es una enfermedad autoinmunitaria que afecta a
múltiples órganos, caracterizada por una gran serie de
autoanticuerpos, en particular anticuerpos antinucleares
(ANA), en la que la lesión se debe sobre todo al depósito
de inmunocomplejos y la unión de los anticuerpos a
varias células y tejidos.
▪ La lesión de la piel, las articulaciones, el riñón y las
membranas serosas es prominente, pero puede
afectarse casi cualquier órgano corporal
▪ Es una enfermedad bastante frecuente, con una
prevalencia que puede ser de hasta 400 por 100.000 en
ciertas poblaciones.
▪ Como muchas enfermedades autoinmunitarias,el LES
afecta sobre todo a las mujeres, con una relación
mujer:hombre de 9:1 para el grupo en edad
reproductiva de 17a 55 años

▪ Anticuerpos antinucleares
Los ANA pueden agruparse en cuatro categorías:
▪ 1) anticuerpos frente al ADN
▪ 2) anticuerpos frente a las histonas
▪ 3) anticuerpos frente a proteínas diferentes a las histonas mudas al ARN
▪ 4) anticuerpos frente a antígenos nucleolares.
▪ El método más utilizado para detectar ANA es la inmunofluorescencia indirecta, que puede
identificar anticuerpos que se unen a varios antígenos nucleares, incluidos el ADN, el ARN y
las proteínas

• Los anticuerpos contra el DNA nativo se pueden demostrar hasta en un 70% de los
pacientes con LES , la presencia de estos anticuerpos tiene relacion con la afectacion de
riñon por la enfermedad .
• Sensible para LES
Anticuerpos Anti histonas.
Ocurren hasta en 95% de los pacientes con LES inducidos por medicamentos y hasta en un
50% de pacientes con LES de origen idiopático.
Tienen mayor utilidad en el diagnostico de LES inducido por medicamentos(procainamida,
hidralazina, isoniacida, quinidina etc.)

Anticuerpo presentes a las proteínas que están ligadas al RNA nuclear.
Se encuentra aproximadamente 30% de los pacientes con LES.
Es mas especifico
Los anticuerpo Anti Ro se consideran actualmente de mucha importancia en la
evaluación de pacientes con sospecha de LES que tiene dermatitis por
fotosencibilidad.
Solo 25 a 35% de los pacientes con LES tienen anti Ro estos pacientes son los
que mas se muestra fotosencibilidad.

▪ Una enfermedad multisistémica muy
variable, y su diagnóstico se basa en una
constelación de observaciones clínicas,
serológicas y morfológicas
▪ A menudo, el paciente es una mujer joven
con algunas o todas las siguientes
características: un exantema en mariposa en
la cara, fiebre, dolor sin deformidad en una o
más articulaciones, dolor torácico pleurítico
y fotosensibilidad. En muchos pacientes, la
presentación es, sin embargo, sutil y confusa
▪ Endocarditis de libman-sacks en la válvula
mitral de un paciente con LES, las
vegetaciones unidas al borde de la valva
engrosa

▪ Riñon. Hasta el 50% de los pacientes con
LES tienen una afectación renal con
relevancia clínica, y el riñón casi siempre
muestra signos de alteración si se examina
con microscopia electrónica e
inmunofluorescencia.

Dado que el LES es una patología
sistémica, tanto humoral como
celular, ha sido difícil establecer un
posible autoantígeno que permita
elucidar la relación molecular entre el
péptido y las moléculas HLA clase II
asociadas con la enfermedad

▪ Es una enfermedad crónica caracterizada por
sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca)
y sequedad oral (xerostomía) debido a una
destrucción inmunitaria de las glándulas lagrimales y
salivales.
▪ La artritis reumatoide es el trastorno asociado más
frecuente
▪ Las glándulas lagrimales y salivales muestran de
forma característica infiltrados linfocíticos densos que
consisten sobre todo en linfocitos t colaboradores
CD4+ activados y algunos linfocitos b, incluidas
células plasmáticas.
▪ Detectarse anticuerpos contra dos antígenos
ribonucleoproteicos, ss-a (ro) y ss-b (la), en hasta el
90% de los pacientes mediante técnicas sensibles.

• ↓ de lagrimas y saliva por infiltración linfocítica y fibrosis de las glándulas.
• 75% pac con factor reumatoide.
• ANA en 85%
• Ac RNP,SS-A(RO) y SS-B(LA) (90% pac)
• Patogenia no definida. Implicada activación de
linf B y T.
• Desencadenación por inf vírica de
G. salivales→muerte cel→autoAg
• Linfocitos autorreact.→inflamación, lesión
tisular→fibrosis
Córdova Ulbrich Raúl Gemayel

▪ Es un trastorno inmunitario caracterizado por una
fibrosis excesiva en múltiples tejidos, una enfermedad
vascular obliterante y signos de autoinmunidad, sobre
todo la producción de múltiples autoanticuerpos
▪ La afectación cutánea es la manifestación inicial habitual
y aparece finalmente en alrededor del 95% de los casos,
aunque es la afectación visceral (del tubo digestivo, los
pulmones, los riñones, el corazón y los músculos
esqueléticos)
▪ La esclerosis sistémica se clasifica en dos grupos en
función de su evolución:
• esclerosis sistémica difusa, caracterizada por una
afectación cutánea generalizada inicial, con una
progresión rápida y una afectación visceral temprana.
• Esclerosis sistémica limitada, con una afectación
relativamente leve de la piel, limitada a menudo a los
dedos de la mano y la cara.

Manifestaciones clínicas:
• Piel dura
• Involucro cutáneo , articular, pulmonar,
renal
• Localizada o generalizada
• Rápidamente progresiva
• Alta mortalidad por afección vascular
• Diagnostico:
• ANTI SCL 70
• ANTI CENTROMERO
• ANTI TOPOISOMERASA I
• Sd de CREST: calcinosis, fenómeno de Raynaud,
dismotilidad esofágica, telangiectasias,
esclerodactilia
La esclerosis sistémica tiene una relación
mujer:hombre de 3:1y una incidencia máxima en el
grupo de edad de 50a 60 años.

▪ Es un trastorno inflamatorio crónico de origen
autoinmunitario, que ataca principalmente las
articulaciones y ocasiona una sinovitis inflamatoria
y proliferativa no supurativa.
▪ La prevalencia aproximada en EE.UU. Es del 1% y es
tres veces más frecuente en las mujeres que en los
hombres. La incidencia máxima se observa en la
tercera a la quinta décadas de la vida
▪ Mediados por los anticuerpos frente a los antígenos
propios y la inflamación causada por citocinas,
secretadas principalmente por los linfocitos T CD4+
▪ El TNF es el más firmemente implicado en la
patogenia de la AR
▪ Se produce el depósito de complejos de
anticuerpos con fibrinógeno, proteinas citrulinada
(ACPA), colágeno de tipo II, a.-Enolasa y vimentina
en las articulaciones

▪ Un 80% de los pacientes tienen autoanticuerpos
IgM o IgA en el suero, que se ligan a la porción
de Fc de su propia IgG. Estos anticuerpos se
llaman factor reumatoide
▪ Se estima que un 50% del riesgo de sufrir una AR
depende de la susceptibilidad genética
hereditaria. El locus HLA de clase II se asocia a la
AR positiva para ACPA.

▪ La AR se manifiesta típicamente como una artritis simétrica, con afectación de las
articulaciones pequeñas de las manos y los pies. Macroscópicamente, la sinovial
aparece edematosa, engrosada e hiperplásica, de forma que su contorno liso se
convierte en otro cubierto por vellosidades delicadas y bulbosas
▪ La AR se diferencia de otros tipos de artritis inflamatorias poliarticulares por la
presencia de ACPA, FR y por la radiología característica.En la mitad de los
pacientes, la AR debuta de forma insidiosa y lenta con malestar, fatiga y dolor
musculoesquelético generalizado. En unas semanas a meses se afectan las
articulaciones
▪ Las articulaciones afectadas están edematosas, calientes y dolorosas. A diferencia
de en la artrosis, la rigidez articular aparece cuando el paciente se levanta por la
mañana o tras la inactividad.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Enfermedad Hepática Colestásica
• Ductos de mediano y pequeño tamaño son
destruidos por inflamación
• Edad media 52 años
• 90% mujeres
• 15 – 20% CREST
Criterios Dx
• 2 de 3 criterios hacen el dx
• 1.FA > 2 veces el límite superior o GGT > 5
veces
• 2.AMA (anticuerpo: Anticuerpos anti
mitocondria) positivos
• 3.Biopsia Hepática con lesión ductal florida
HEPATITIS AUTOINMUNE
• La hepatitis autoinmune (HAI) es una inflamación
del hígado de curso generalmente crónico
progresivo cuya etiología exacta es desconocida.
• Se caracteriza por hallazgos inmunológicos,
incluyendo autoanticuerpos y altas
concentraciones séricas de Igs.
• Afecta a niños y adultos de cualquier edad,
fundamentalmente del sexo femenino
• Las mujeres se ven afectadas con más frecuencia
que los hombres (3,6: 1)
• La enfermedad se ve en cualquier grupo étnico y
en toda las edades
• AUTOANTICUERPOS:
• Anticuerpos Anti Musc Liso
• Anticuerpos Anti Actina

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Mas frecuente en mujeres y es una de las causas mas
frecuentes de hipotiroidismo.
• Hay una destruccion progresiva de las celulas
foliculares que reduce la producion de la hormona
tiroidea esto da lugar a un aumento de la
produccion de TSH que estimula el crecimiento de
la glandula tiroides y la captacion de yodo.
Anticuerpos anti tiroglobulina.
Son marcador de procesos autoinmunes y no tiene un
papel importante en la patogenia de la enfermedad.
Anticuerpos anti peroxidasa tiroidea
• Se desmuestran en casi todos los pacientes con
tiroiditid cronica autoinmune
ENFERMEDAD DE GRAVES
• Se caracteriza por la presencia de
bocio difuso, hipertiroidismo,
oftalmopatia y dermopatia.
• Enfermedad con un mecanismo
de hipersencibilidad tipo2.
• También se puede detectar
anticuerpos anti tiroglobulina y
anti peroxidasa.

➢ Deficit de Vit B12
➢Gastritis Atrofica Cronica.
➢La Gastritis cronica tipo A presenta
autoanticuerpos contra las cels parietales
de la mucosa gastrica y contra el factor
intrinseco, acloridia, ↓ del Pepsinogeno y ↑
de gastrina en suero.
➢> de 50 años, + frec. En mujeres.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
1. Anemia Megaloblastica
2. Glositis Atrofica
3. Diarrea
4. Neuropatia Periferica
MANIFESTACIONES
CEREBRALES
1. Cambio de personalidad
2. Perdida de memoria
3. Psicosis

• Es una enfermedad autoinmune adquirida en la cual la presencia de
anticuerpos que reaccionan con el receptor de acetilcolina en la membrana
postsinaptica de la unión neuromuscular conduce a una pérdida de este
receptor o a una disminución de su sensibilidad a la acetilcolina.

• Es una inflamación de los vasos sanguíneos. La mayoría de las
vasculitis tiene como mecanismo fisiopatológico un proceso
inmunopatogenico (la mayor parte hipersensibilidad de tipo
III). Es difícil identificar el antígeno responsable.

▪ El cáncer es la segunda causa más frecuente
de muerte en EE. UU
▪ Algunos cánceres, como el linfoma de
Hodgkin, se puede curar, pero otros, como el
carcinoma de páncreas, son mortales casi
siempre.
▪ El cánceres un trastorno genético cansado por
mutaciones en el ADN
▪ Neoplasia significa literalmente «nuevo
crecimiento». Se dice que las células
neoplásicas están transformadas porque se
siguen replicando, al parecer si respuesta a las
influencias reguladoras que controlan las
células normales.

▪ Tumor es benigno: cuando sus características
macroscópicas y microscópicas se consideran
relativamente inocentes, lo que hace pensar que
se quedará localizado y podrá ser extirpado
mediante cirugía local.
▪ Maligno: cuando se aplica a una neoplasia,
implica que la lesión puede infiltrar y destruir
estructuras adyacentes y diseminarse a lugares
alejados (metastatizar) para ocasionar la muerte.
▪ Todos los tumores, benignos y malignos, tienen
dos componentes básicos:
▪ 1) el parénquima, que corresponde a células
transformadas o neoplásicas,
▪ 2) el estroma de soporte no neoplásico y derivado
del huésped, constituido por tejido conjuntivo, vasos
y células inflamatorias derivadas del huésped

▪ A los tumores benignos se
denominan añadiendo el sufijo
-OMA al tipo celular del cual
se originan
▪ Maligno:
▪ Tejidos mesenquimatosos
«sólidos» o sus derivados se
llaman sarcomas, «sangre»
reciben el nombre de
leucemias o linfomas
▪ Células epiteliales se llaman
carcinomas y se
subdivinden: patrón
glandular se llaman
adenocarcinomas, células
escamosas se llaman
carcinomas epidermoides.

NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS
CARACTERISTICAS
1. Diferenciación y anaplasia.
2. Tasa de crecimiento.
3. Invasión local.
4. Metástasis.

Diferenciación y anaplasia
▪ Diferenciación alude al grado de parecido entre
las neoplasias y las células parenquimatosas en
que se originan, tanto funcional como
morfológicamente; la ausencia de diferenciación
se llama anaplasia los tumores benignos se
caracterizan de ser bien diferenciados
▪ Los tumores constituidos por células
indiferenciadas se llaman anaplásicos, un rasgo
que indica de forma fiable malignidad.
▪ Importante al hablar de la diferenciación y la
anaplasia es la displasia, que es la proliferación
desordenada. El epitelio displásico se reconoce
por una pérdida de uniformidad de las células
individuales y su arquitectura.

▪ El crecimiento de los cánceres se asocia a una infiltración, invasión y destrucción
progresiva de los tejidos circundantes, mientras que la mayor parte de los tumores
benignos crecen como masas cohesivas expansivas, que se quedan localizadas en el
lugar donde se originan.
▪ Junto con la aparición de metástasis, la capacidad de infiltrar es el rasgo que con más
fiabilidad diferencia el cáncer de los tumores benignos

▪ Las metástasis se definen como la
diseminación de un tumor a lugares que
están físicamente separados del tumor
primario
▪ En general, cuanto más grande y
anaplásica es la neoplasia primaria, más
probable será que metastatice
▪ Las neoplasias malignas se diseminan por
uno de los tres mecanismos siguientes:
▪ 1) siembra de las cavidades corporales
▪ 2)diseminación linfática
▪ 3) siembra hematógena

Métodos morfológicos
▪ Biopsia
▪ La punción-aspiración con aguja fina: alternativa muy utilizada. Consiste en
aspirar las células de una masa y realizar un estudio citológico tras extenderlas
sobre un portaobjetos.
▪ Las citologías cérvico vaginales son otro método para la detección del cáncer.
Históricamente, se han empleado de forma generalizada para diagnosticar el
carcinoma de cuello uterino, a menudo en estadio in situ
▪ La inmunohistoquímica es una potente herramienta complementaria al
estudio histológico convencional. La detección de citoqueratina con anticuerpos
monoclonales específicos
▪ La citometría de flujo se emplea de forma habitual en la clasificación de las
leucemias y los linfomas. Este método emplea anticuerpos marcados con
fluorescencia frente a moléculas de superficie y antígenos de diferenciación
para determinar el fenotipo de las células malignas

▪ El análisis bioquímico de enzimas, hormonas y otros marcadores asociados a los
tumores en la sangre nos permite establecer el diagnóstico definitivo de un cáncer
▪ El antígeno prostático(PSA), que permite la detección selectiva del
adenocarcinoma de próstata, Aunque las concentraciones de PSA suelen estar
elevadas en el cáncer también pueden estarlo en la hiperplasia benigna de
próstata, muestra una baja sensibilidad y especificidad
▪ antígeno carcinoembrionario (CEA), que es producido por los carcinomas de
colon, páncreas, estómago o mama
▪ la α-fetoproteína (AFP), elaborada por los hepatocarcinomas, los restos del saco
vitelino en las gónadas y en algunos teratocarcinomas y carcinomas embrionarios

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