YORYANY BUSTAMANTE SERPA
CIRUGIA VASCULAR Y ANGIOLOGIA
HOSPITAL TUNAL
 Riesgo del 12-25% de desarrollar pie
diabético
 Neuropatía alteración subyacente mas
importante
 Perdida de sensibilidad protectora
 Ulceración, celulitis y abscesos.
 Neuropatía motora conlleva a atrofia
muscular, deformidad del pie y alteración
biomecánica.
 Vía del poliol
 Vía de las prostaglandinas
 L-carnitina
 Factores neurotrópicos de crecimiento
 Auto anticuerpos contra las células insulares B
 Actividad de los macrófagos limitada por efecto
de citocinas.
 Células mononucleares y linfocitosT atacan las
células de los nervios periféricos
Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
Microalbuminuria<300
mg /dl. Uso de
inhibidores de enzima
convertidora de
angiotensina
Dislipidemia-
Beneficio de
las estatinas
Diagnóstico
temprano de
complicaciones
cardiovasculares
Cambios en el
estilo de vida,
perdida de peso
y ejercicio
Monitorización
de la glicemia
y hemoglobina
A1C
Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
Compromisos de
fibras pequeñas
sensibles al dolor
y temperatura,
vibración y tacto.
Desmielinizacion
segmentaria,
retraso de la
velocidad de
conduccion
Susceptibilidad
a las lesiones
en los puntos
de presión
Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
Compromiso de
fibras mas largas
que inervan los
músculos
intrínsecos del pie
Sin la influencia de
los lumbricales y el
predominio de los
flexores , los
dedos se levantan
en garra
Se crean puntos de
presión en las
articulaciones
metacarpofalángicas
y las puntas de los
dedos
Perdida de la
función de
glándulas ecrinas
y sebáceas
Piel seca , fría
y agrietada
Se forman callos
duros y secos en
los puntos de
presión
Neuropatía
autonómica
simpática abre
cortocircuitos
arteriovenosos
Disminución del flujo al
lecho capilar.
Se pierde la respuesta
neuroinflamatoria a la
lesión
Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
Lesión axonal
fibras C
nociceptivas
Despolarización en
sentido central a lo
largo del axon hasta
el cuerpo y la médula
El nervio sensitivo
se convierte en
nervio efector ,
con señales hacia
el exterior.
La despolarización
axonal libera
neuropéptidos
sustancia P
La sustancia P ,
permite
degranulación
del mastocito
Liberación de Histamina,
vasodilatación, aumento
de la permeabilidad
capilar, liberación factor
de necrosis tumoral alfa
Migración
de
leucocitos
Péptido
relacionado con la
liberación de la
calcitonina efectos
similares
Neuropéptido Y media la
angiogenia isquémica a
traves de la oxido nítrico
sintetasa endotelial y
factor de crecimiento
endotelial vascular
Respuesta
amortiguada
ala lesión
Susceptibili
dad ala
infección
La isquemia
precipita las
úlceras en los
puntos de
presión
Membrana
basal se
engruesa con
mayor
permeabilidad
ala albúmina
Modificación de la
proteínas por
glucosilación .
Glucosa reemplaza
los enlaces
proteicos sulfidrilo
Glucosilación deteriora
las funciones tisulares y
celulares normales.
Glucosilacion mas
entrecuzamientos del
colageno :
queiloartropatia
La presencia de
neuropátia no es una
contraindicación para
revascularización y no
excluye el éxito
 Pie caliente edematoso y doloroso, con
pulsos excelentes y distensión venosa.
 No fiebre y recuento de leucocitos normal
 El flujo aumentado por ‘auto
simpatectomía’ incrementa la resorción
ósea, microfracturas y colapso de
articulaciones pequeñas.
 Debilidad del arco del pie , contractura y
eversión
No constituye la etiología primaria de
los problemas del diabético
Agrava los problemas por
insuficiencia para cubrir la demanda
Necrosis tisular e infección
progresiva
 Historia clínica
 Examen físico
 Indice tobillo –Brazo
 Ojo con ITB <0-7 presión de los dedos menor de
40 mmhg P02tc por debajo de 30 mmhg.
 Duplex arterial-pletismografia
 Angioplastia percutánea, endoprotesis, crioplastia
aterectomia y resección con laser .
 Madigan Army Medical Center tasa de
recuperación 92 % de 30 pacientes.
 En ausencia de pulso se debe solicitar
arteriografía
 Patrón de la enfermedad compromete las
arterias infrageniculares
 La arteria dorsal del pie a menudo esta
respetada
 Paciente con IRC previa uso de LEV y
nefroproteccion con N acetil cisteina
 Angiografía con dióxido de carbono y
pletismografia
Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
Calcificaciones en la pared
arterial son frecuentes en
diabéticos.
Derivaciones a la peronea y a
la dorsal del pie con conducto
autologo
Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
 1032 derivaciones a la arteria dorsal del pie.
 Mortalidad 0,97 % a los 30 días
 Complicaciones 3% IAM e ICC
 Infecciones amenazantes 2%
 Fracaso del injerto 4,2% a los 30 días
 Permeabilidad secundaria y rescate de la
extremidad 62% y 78, 7% a los cinco años y
41,7 % y 57,7 % a los 10 años
 Sobrevida 48,6 % y 23,8% alos 5 y 10 años
Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
Desbrida
miento y
drenaje
tempranos
Control
de
sepsis y
glucemia
Evaluar
EAOC,
neuropatía e
infección
Evaluar
estado
de las
arterias
del pie
Restaurar
perfusión del
pie
reconstrucció
distal
Infección
residual o
necrosis -
desbridar
Tratamiento
de las heridas
con vendajes
y gazas
empapadas
en SSN
No
apoyar
peso
 Atribuir las ulceras a enfermedad
microvascular oclusiva.
 Considerar el paciente no
reconstruible a no ser que se hayan
evaluado las arterias del pie
 Atribuir necrosis continua en el pie
completamente revascularizado a
enfermedad microvascular oclusiva
• Síntomas generales nauseas, vómitos SRIS
• Síntomas específicos linfangitis , celulitis ,
absceso necrosis
Historia
clínica
detallada
• Numero de lesiones,
localización
• Extensión
Examen
físico
• Cuadro hemático, glicemia, hemoglobina
glicosilada
• Albumina, pruebas de función hepática y
renal
• VSG y PCR
Laboratorio
 Clasificación para las úlceras y lesiones preulcerativas del síndrome
del pie diabético, según Wagner4 (modificada)5
 - Grado 0: No úlcera, pie en riesgo (deformidades óseas y lesiones pre-
ulcerativas).
- Grado I: Úlcera superficial, no infección clínica.
- Grado IIA: Úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulación
y/o huesos.
- Grado IIB: Similar a lo anterior más infección, celulitis.
- Grado IIIA: Absceso profundo más celulitis.
- Grado IIIB: Osteomielitis más celulitis.
- Grado IV: Gangrena localizada.
- Grado V: Gangrena extensa, del pie completo.
 Gram y cultivo de tejidos profundos o raspados
óseos
 Rayos X de ambos pies
 Gammagrafía ósea
 Ecografía
 Resonancia magnética
 TAC
 Sondear hasta el hueso VPP 89% Y VPN 56%
 Biopsia ósea gold estándar
Radioluscencia
de 5-7 días
Secuestros
óseos o
involucros de 0-
14 días
Desmineralización
ósea, elevación
periostica
Irregularidad
cortical con
perdidas del 35
% de la densidad
mineral
Edema de
partes blandas,
gas y cuerpos
extraños
Gammagrafía
con Tc 99
MDP
CONFIRMA
DIAGNOSTICO
Y EXTENSION
DIFERENCIAL
OSTEO
ARTROPATIA DE
CHARCOTT
FRACTURAS Y
TUMORES
Gammagrafía
Gammagrafía
galio 67 indio 1
o Tc 99 y azufre
coloidal
Mas
específicos
para
diagnostico
 Falsos positivos por osteoartropatía
de charcot, fracturas agudas y
crónicas y cambios postquirugicos.
 Permite planificación quirúrgica
adecuada, identificando extensión
tractos sinusales y abscesos.
 Limitaciones : Implantes mecánicos,
claustrofobia y costos
Detección de secuestros y
cambios corticales
Al igual que la ecografía
detecta cambios en tejidos
blandos
• Presencia de pie edematoso, ulcera de
grosor completo hasta el hueso con
comunicación a los compartimentos del pie
• Signos de toxicidad, e inestabilidad
metabólica
INFECCIONES
AMENAZANTES
• Ulcera superficial, no penetra hasta el
hueso, menos de 2 cm de celulitis
• Sin toxicidad sistémica, no leucocitosis
INFECCIONES
NO
AMENAZANTES
• No se recomienda profilaxis
antibiótica
• Limpieza correcta y continua
HERIDAS
CRONICAS
Control de la
glicemia
Manejo
antibiótico
Evaluar el
flujo arterial
dúplex inicial
Arteriografía
Descartar
osteomielitis
ELEVACION DE LOS MIEMBROS
DISMINUCION DEL EDEMA
EVITA EL CONTACTO CON LA
CAMA
CAPULLO CON ALMOHADAS PARA SUSPENSION DEL TALON
FACILIDAD DE MANTENERLO
EN POSICION CORRECTA
NO LIMITA EL FLUJO DE AIRE, NO
SE AFECTA POR PIE EQUINO
ULCERAS DEL TALON
PRESION CRONICA, FRICCION FALTA DE ELEVACION DE LOS
TALONES
PRESION EXCESIVA ENTRE EL PIE Y
SUPERFICIE DE CONTACTO
NEUROPATIA INTENSA
DEFORMIDAD OSEA CON PROMINENCIA
Y CONTRACTURA ARTICULAR RIGIDA
Calzado postoperatorio con suela
basculante estable , talón en mas del
25% plantilla de múltiples capas
Zapatos con cuña, botas para
caminar intercambiables y escayola
de contacto total.
 Ulcera en cara dorsal de los dedos
de los pies
 Cabeza del primer y quinto
metatarsiano
 Base del quinto metatarsiano
 Inserción del tendón de Aquiles
 Prominencias óseas de los bordes
del pie
Heridas no deben permanecer
demasiado húmedas ni secas
No tejido necrótico
Adecuado flujo
sanguíneo
Lavado de los pies diario 5 minutos
con manopla y jabón liquido
Zuecos de caucho en casa y fuera
calzado podoortesico.
Jabón
antibiótico
tópico
Microbicida
de amplio
espectro
Desbridamiento
Vendaje
almohadillado,
apósitos oclusivos,
absorbentes con ab
o plata
Control del
edema de la
extremidad
inferior
 La arteria dorsal del pie
 Rama calcáneo de la tibial posterior
 Rama calcánea de la arteria peroneal
 Arteria plantar media
 Arteria plantar lateral. Plantar interna e interna
profunda cara interna y central de la planta
 Digital común y arterias digitales cara plantar
del antepie
 Calcáneos de t. posterior y peroneal el talón
 PIEL : Complejo fascia, tabiques fibroso y tejido
adiposo. Piel dorsal unida a retinaculo extensor
subyacente, asociada a extensor breve de los dedos y
del primer dedo, al nervio dorsal del pie y peroneal
profundo
 MEDIAL:Músculos abductor y flexor breves del primer
dedo, arteria plantar medial superficial y nervio
 CENTRAL SUPERFICIAL: Flexor breve de los dedos y
lumbricales
 CENTRAL PROFUNDO: Fascículo transversal y oblicuo
de los abductores del 1 dedo
 LATERAL: Abductor y flexor del quinto dedo arteria y
nervio plantar
 INTEROSEOS Interóseos dorsales y plantares
 CALCANEOS
Área plantar proximal
Área plantar media
Pie lateral
Pie distal
Cara posterior del calcáneo hasta la
mitad de la longitud de la cara plantar
del pie
Irrigada por ramas de la arteria dorsal
del pie que se anastomosan con la
plantar lateral
ZONA LIMITROFE, DOS TERCIOS
DISTALES DE LA APONEUROSIS
PLANTAR
RAMAS DE LA PLANTAR MEDIA,
LATERAL Y PROFUNDA
REGION LATERAL HASTA LA
APONEUROSIS PLANTAR EN TERCIO
MEDIO DE LA CARA PLANTAR DEL PIE
IRRIGADO POR LA DORSAL DEL PIE Y
PLANTAR LATERAL
PORCION DISTAL DE LA CARA
PLANTAR HASTA LA PLANTAR MEDIA
ANASTOMOSIS DE LA RAMA PROFUNDA DE
LA ARTERIA DORSAL Y EL COMPONENTE
TRANSVERSO PROFUNDO DE LA PLANTAR
LATERAL Y UNA RAMA DE LA PLANTAR
INTERNA
Incisión piel, dermis fascia
superficial y tejido adiposo
Disección controlada hasta
tejidos profundos sin
socavar colgajo
 Extirpación quirúrgica de partes blandas
 No USAR TORNIQUETE
 Cubrimiento de defectos con polimetil
metacrilato, mientras se coloca hueso
alogenico
 Biopsia
 Irrigación intensa solución continua
pulsátil y mezcla con Bacitracina,
Neomicina o Polimixina
 Antibióticos estables :Vancomicna ,
Gentamicina y Tobramicina en polvo
 Se hacen cuentas CCPMMC entre 5 y 1,
se ensartan a mano en una sutura de
nylon numero 2 se colocan en el defecto
 Cubrimiento con aproximacion de piel,
gasa impregnada de vaselina, y barrera
adhesiva sola o sistema de presión
negativas 0 mmhg
Pie_Diabetico.pdf

Pie_Diabetico.pdf

  • 1.
    YORYANY BUSTAMANTE SERPA CIRUGIAVASCULAR Y ANGIOLOGIA HOSPITAL TUNAL
  • 2.
     Riesgo del12-25% de desarrollar pie diabético  Neuropatía alteración subyacente mas importante  Perdida de sensibilidad protectora  Ulceración, celulitis y abscesos.  Neuropatía motora conlleva a atrofia muscular, deformidad del pie y alteración biomecánica.
  • 3.
     Vía delpoliol  Vía de las prostaglandinas  L-carnitina  Factores neurotrópicos de crecimiento  Auto anticuerpos contra las células insulares B  Actividad de los macrófagos limitada por efecto de citocinas.  Células mononucleares y linfocitosT atacan las células de los nervios periféricos Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
  • 4.
    Microalbuminuria<300 mg /dl. Usode inhibidores de enzima convertidora de angiotensina Dislipidemia- Beneficio de las estatinas Diagnóstico temprano de complicaciones cardiovasculares Cambios en el estilo de vida, perdida de peso y ejercicio Monitorización de la glicemia y hemoglobina A1C Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
  • 5.
    Compromisos de fibras pequeñas sensiblesal dolor y temperatura, vibración y tacto. Desmielinizacion segmentaria, retraso de la velocidad de conduccion Susceptibilidad a las lesiones en los puntos de presión Robert B. Rutheford , CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
  • 6.
    Compromiso de fibras maslargas que inervan los músculos intrínsecos del pie Sin la influencia de los lumbricales y el predominio de los flexores , los dedos se levantan en garra Se crean puntos de presión en las articulaciones metacarpofalángicas y las puntas de los dedos
  • 7.
    Perdida de la funciónde glándulas ecrinas y sebáceas Piel seca , fría y agrietada Se forman callos duros y secos en los puntos de presión Neuropatía autonómica simpática abre cortocircuitos arteriovenosos Disminución del flujo al lecho capilar. Se pierde la respuesta neuroinflamatoria a la lesión
  • 8.
    Robert B. Rutheford, CIRUGIA VASCULAR , 6th edicion. 2006 Vol 1
  • 9.
    Lesión axonal fibras C nociceptivas Despolarizaciónen sentido central a lo largo del axon hasta el cuerpo y la médula El nervio sensitivo se convierte en nervio efector , con señales hacia el exterior. La despolarización axonal libera neuropéptidos sustancia P La sustancia P , permite degranulación del mastocito Liberación de Histamina, vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, liberación factor de necrosis tumoral alfa Migración de leucocitos Péptido relacionado con la liberación de la calcitonina efectos similares Neuropéptido Y media la angiogenia isquémica a traves de la oxido nítrico sintetasa endotelial y factor de crecimiento endotelial vascular
  • 10.
    Respuesta amortiguada ala lesión Susceptibili dad ala infección Laisquemia precipita las úlceras en los puntos de presión
  • 11.
    Membrana basal se engruesa con mayor permeabilidad alaalbúmina Modificación de la proteínas por glucosilación . Glucosa reemplaza los enlaces proteicos sulfidrilo Glucosilación deteriora las funciones tisulares y celulares normales. Glucosilacion mas entrecuzamientos del colageno : queiloartropatia
  • 12.
    La presencia de neuropátiano es una contraindicación para revascularización y no excluye el éxito
  • 13.
     Pie calienteedematoso y doloroso, con pulsos excelentes y distensión venosa.  No fiebre y recuento de leucocitos normal  El flujo aumentado por ‘auto simpatectomía’ incrementa la resorción ósea, microfracturas y colapso de articulaciones pequeñas.  Debilidad del arco del pie , contractura y eversión
  • 14.
    No constituye laetiología primaria de los problemas del diabético Agrava los problemas por insuficiencia para cubrir la demanda Necrosis tisular e infección progresiva
  • 15.
     Historia clínica Examen físico  Indice tobillo –Brazo  Ojo con ITB <0-7 presión de los dedos menor de 40 mmhg P02tc por debajo de 30 mmhg.  Duplex arterial-pletismografia  Angioplastia percutánea, endoprotesis, crioplastia aterectomia y resección con laser .  Madigan Army Medical Center tasa de recuperación 92 % de 30 pacientes.
  • 16.
     En ausenciade pulso se debe solicitar arteriografía  Patrón de la enfermedad compromete las arterias infrageniculares  La arteria dorsal del pie a menudo esta respetada  Paciente con IRC previa uso de LEV y nefroproteccion con N acetil cisteina  Angiografía con dióxido de carbono y pletismografia Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
  • 17.
    Calcificaciones en lapared arterial son frecuentes en diabéticos. Derivaciones a la peronea y a la dorsal del pie con conducto autologo Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
  • 18.
     1032 derivacionesa la arteria dorsal del pie.  Mortalidad 0,97 % a los 30 días  Complicaciones 3% IAM e ICC  Infecciones amenazantes 2%  Fracaso del injerto 4,2% a los 30 días  Permeabilidad secundaria y rescate de la extremidad 62% y 78, 7% a los cinco años y 41,7 % y 57,7 % a los 10 años  Sobrevida 48,6 % y 23,8% alos 5 y 10 años Pomposelli.FB, et al : A decade of experiencience with dorsalis pedís artery bypass: Analisys of outcome in more tan 100 cases. J Vasc. Surg 37; 307-315, 2003
  • 19.
  • 20.
    Restaurar perfusión del pie reconstrucció distal Infección residual o necrosis- desbridar Tratamiento de las heridas con vendajes y gazas empapadas en SSN No apoyar peso
  • 21.
     Atribuir lasulceras a enfermedad microvascular oclusiva.  Considerar el paciente no reconstruible a no ser que se hayan evaluado las arterias del pie  Atribuir necrosis continua en el pie completamente revascularizado a enfermedad microvascular oclusiva
  • 22.
    • Síntomas generalesnauseas, vómitos SRIS • Síntomas específicos linfangitis , celulitis , absceso necrosis Historia clínica detallada • Numero de lesiones, localización • Extensión Examen físico • Cuadro hemático, glicemia, hemoglobina glicosilada • Albumina, pruebas de función hepática y renal • VSG y PCR Laboratorio
  • 26.
     Clasificación paralas úlceras y lesiones preulcerativas del síndrome del pie diabético, según Wagner4 (modificada)5  - Grado 0: No úlcera, pie en riesgo (deformidades óseas y lesiones pre- ulcerativas). - Grado I: Úlcera superficial, no infección clínica. - Grado IIA: Úlcera profunda que afecta ligamentos, tendones, articulación y/o huesos. - Grado IIB: Similar a lo anterior más infección, celulitis. - Grado IIIA: Absceso profundo más celulitis. - Grado IIIB: Osteomielitis más celulitis. - Grado IV: Gangrena localizada. - Grado V: Gangrena extensa, del pie completo.
  • 27.
     Gram ycultivo de tejidos profundos o raspados óseos  Rayos X de ambos pies  Gammagrafía ósea  Ecografía  Resonancia magnética  TAC  Sondear hasta el hueso VPP 89% Y VPN 56%  Biopsia ósea gold estándar
  • 28.
    Radioluscencia de 5-7 días Secuestros óseoso involucros de 0- 14 días Desmineralización ósea, elevación periostica Irregularidad cortical con perdidas del 35 % de la densidad mineral Edema de partes blandas, gas y cuerpos extraños
  • 29.
    Gammagrafía con Tc 99 MDP CONFIRMA DIAGNOSTICO YEXTENSION DIFERENCIAL OSTEO ARTROPATIA DE CHARCOTT FRACTURAS Y TUMORES Gammagrafía Gammagrafía galio 67 indio 1 o Tc 99 y azufre coloidal Mas específicos para diagnostico
  • 30.
     Falsos positivospor osteoartropatía de charcot, fracturas agudas y crónicas y cambios postquirugicos.  Permite planificación quirúrgica adecuada, identificando extensión tractos sinusales y abscesos.  Limitaciones : Implantes mecánicos, claustrofobia y costos
  • 31.
    Detección de secuestrosy cambios corticales Al igual que la ecografía detecta cambios en tejidos blandos
  • 32.
    • Presencia depie edematoso, ulcera de grosor completo hasta el hueso con comunicación a los compartimentos del pie • Signos de toxicidad, e inestabilidad metabólica INFECCIONES AMENAZANTES • Ulcera superficial, no penetra hasta el hueso, menos de 2 cm de celulitis • Sin toxicidad sistémica, no leucocitosis INFECCIONES NO AMENAZANTES • No se recomienda profilaxis antibiótica • Limpieza correcta y continua HERIDAS CRONICAS
  • 33.
    Control de la glicemia Manejo antibiótico Evaluarel flujo arterial dúplex inicial Arteriografía Descartar osteomielitis
  • 34.
    ELEVACION DE LOSMIEMBROS DISMINUCION DEL EDEMA EVITA EL CONTACTO CON LA CAMA CAPULLO CON ALMOHADAS PARA SUSPENSION DEL TALON FACILIDAD DE MANTENERLO EN POSICION CORRECTA NO LIMITA EL FLUJO DE AIRE, NO SE AFECTA POR PIE EQUINO ULCERAS DEL TALON PRESION CRONICA, FRICCION FALTA DE ELEVACION DE LOS TALONES
  • 37.
    PRESION EXCESIVA ENTREEL PIE Y SUPERFICIE DE CONTACTO NEUROPATIA INTENSA DEFORMIDAD OSEA CON PROMINENCIA Y CONTRACTURA ARTICULAR RIGIDA
  • 38.
    Calzado postoperatorio consuela basculante estable , talón en mas del 25% plantilla de múltiples capas Zapatos con cuña, botas para caminar intercambiables y escayola de contacto total.
  • 40.
     Ulcera encara dorsal de los dedos de los pies  Cabeza del primer y quinto metatarsiano  Base del quinto metatarsiano  Inserción del tendón de Aquiles  Prominencias óseas de los bordes del pie
  • 41.
    Heridas no debenpermanecer demasiado húmedas ni secas No tejido necrótico Adecuado flujo sanguíneo
  • 42.
    Lavado de lospies diario 5 minutos con manopla y jabón liquido Zuecos de caucho en casa y fuera calzado podoortesico.
  • 43.
  • 44.
     La arteriadorsal del pie  Rama calcáneo de la tibial posterior  Rama calcánea de la arteria peroneal  Arteria plantar media  Arteria plantar lateral. Plantar interna e interna profunda cara interna y central de la planta  Digital común y arterias digitales cara plantar del antepie  Calcáneos de t. posterior y peroneal el talón
  • 46.
     PIEL :Complejo fascia, tabiques fibroso y tejido adiposo. Piel dorsal unida a retinaculo extensor subyacente, asociada a extensor breve de los dedos y del primer dedo, al nervio dorsal del pie y peroneal profundo  MEDIAL:Músculos abductor y flexor breves del primer dedo, arteria plantar medial superficial y nervio  CENTRAL SUPERFICIAL: Flexor breve de los dedos y lumbricales  CENTRAL PROFUNDO: Fascículo transversal y oblicuo de los abductores del 1 dedo  LATERAL: Abductor y flexor del quinto dedo arteria y nervio plantar  INTEROSEOS Interóseos dorsales y plantares  CALCANEOS
  • 47.
    Área plantar proximal Áreaplantar media Pie lateral Pie distal
  • 48.
    Cara posterior delcalcáneo hasta la mitad de la longitud de la cara plantar del pie Irrigada por ramas de la arteria dorsal del pie que se anastomosan con la plantar lateral
  • 49.
    ZONA LIMITROFE, DOSTERCIOS DISTALES DE LA APONEUROSIS PLANTAR RAMAS DE LA PLANTAR MEDIA, LATERAL Y PROFUNDA
  • 52.
    REGION LATERAL HASTALA APONEUROSIS PLANTAR EN TERCIO MEDIO DE LA CARA PLANTAR DEL PIE IRRIGADO POR LA DORSAL DEL PIE Y PLANTAR LATERAL
  • 56.
    PORCION DISTAL DELA CARA PLANTAR HASTA LA PLANTAR MEDIA ANASTOMOSIS DE LA RAMA PROFUNDA DE LA ARTERIA DORSAL Y EL COMPONENTE TRANSVERSO PROFUNDO DE LA PLANTAR LATERAL Y UNA RAMA DE LA PLANTAR INTERNA
  • 58.
    Incisión piel, dermisfascia superficial y tejido adiposo Disección controlada hasta tejidos profundos sin socavar colgajo
  • 59.
     Extirpación quirúrgicade partes blandas  No USAR TORNIQUETE  Cubrimiento de defectos con polimetil metacrilato, mientras se coloca hueso alogenico  Biopsia  Irrigación intensa solución continua pulsátil y mezcla con Bacitracina, Neomicina o Polimixina
  • 61.
     Antibióticos estables:Vancomicna , Gentamicina y Tobramicina en polvo  Se hacen cuentas CCPMMC entre 5 y 1, se ensartan a mano en una sutura de nylon numero 2 se colocan en el defecto  Cubrimiento con aproximacion de piel, gasa impregnada de vaselina, y barrera adhesiva sola o sistema de presión negativas 0 mmhg