El documento describe el pie diabético, que se produce por la interacción de neuropatía, isquemia e infecciones en personas con diabetes. Afecta al 15% de diabéticos y puede causar úlceras y amputaciones. Su tratamiento incluye control glucémico, tratamiento de infecciones, revascularización quirúrgica y en algunos casos amputación.

1. PIE DIABÉTICO

2. DEFINICION
CONJUNTO DE SINDROMES DONDE LA
NEUROPATIA , LA ISQUEMIA E
INFECCIONES PRODUNCEN LESIONES
TISULARES O ULCERAS DEBIDO A
PEQUEÑOS TRAUMATISMOS
EPIDEMIOLOGIIA
15 % DIABETICOS PADECERA DE
ULCERACIONES EN EL PIE
6-10% DE PERSONAS EN EL PERU SUFREN
DE DM.
10- 15 % DIABETICOS PERUANOS
PADECEN DE PIE DIABETICO EN SU VIDA
SE HOSPITALIZA POR PIE DIABETICO CASI
30 % Y EL 25 SERAN AMPUTADOS

3. • ETIOPATOGENIA
Pie diabético hace referencia a un síndrome
resultante de la interacción de tres tipos de
factores:
• Factores Predisponentes:
Neuropatía: afectan tanto a las fibras sensitivas y
motoras como al sistema autónomo.
La afectación motora atrofia la musculatura
intrínseca del pie.
Acortamientos tendinosos y alteraciones en la
distribución de las fuerzas que soporta el pie,

4. • Macroangiopatía:
• La isquemia es consecuencia de una
macroangiopatía que afecta a las arterias de
mediano y gran calibre
• Microangiopatía:
• afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de
todo el organismo.
• hipertrofia y proliferación de su capa endotelial
sin estrechamiento de la luz vascular

5. Factores Precipitantes:
• más frecuente es el traumatismo mecánico
• Los factores desencadenantes pueden ser de
tipo extrínseco o intrínseco.
FACTORES EXTRINSICOS
tipo traumático, y pueden ser mecánicos,
térmicos o químicos
FACTORES INTRINSICOS Cualquier deformidad del pie condicionan un
aumento de la presión plantar máxima en la
zona formando callosidades las cuales son
lesiones preulcerosas

6. FACTORES AGRAVANTES
•la infección es
determinante en el
desarrollo de la úlcera
•alteración sensitiva
interviene demorando la
percepción de la lesión es
un factor coadyuvante de
la instauración de la
infección

7. NEUROPATIA DE CHARCOT
• artropatía neuropática
relativamente dolorosa,
progresiva, degenerativa, de
una o múltiples articulaciones,
causada por un déficit
neurológico subyacente
• presentan: hipopalestesia,
ataxia, pie equino-varo (con
estrechamiento del tendón de
Aquiles), osteopenia, aumento
del flujo sanguíneo y mayor
predisposición para padecer
osteoneuroartropatía.

8. FASES
Fase I: Agudo • observa inflamación aguda
con eritema y edema
unilateral, con aumento de
aproximadamente 2º C de
temperatura
• Los pulsos son saltones y
la radiografía es normal
• El tratamiento consiste en
reposo en cama

9. Fase II: Disolución
• persiste el edema
• temperatura local del pie
disminuye
• radiografía se observa
debilitamiento óseo,
fragmentación,
subluxación, dislocación y
destrucción

10. Fase III: Deformación
articulaciones el pie adopta la
forma de “mecedora”
(colapso del arco plantar)
Fase IV: Ulceración
hay
hiperqueratosis,
hemorragia,
necrosis, úlceras,
infección en el área
del arco plantar

11. Clasificación de Eichenholtz
• En la etapa 0, también llamada «Charcot in situ» Se caracteriza por
un “pie caliente, edema, eritema y sospecha de infección profunda
sin cambios radiológicos.
• En la etapa I, o fase de fragmentación, las radiografías simples
revelan cambios compatibles con osteopenia, fragmentación
periarticular y subluxación o luxación articular. Aumento en la
laxitud ligamentosa.
• La etapa II, o fase de coalescencia, disminución del edema y el
calor. Radiológicamente se observa resorción ósea, fusión de
fragmentos óseos y esclerosis temprana.
• La etapa III, o de reconstrucción, está representada por la ausencia
de inflamación y la progresión hacia un pie más estable, aunque a
menudo deformado. Radiológicamente se observan osteofitos,
esclerosis subcondral y disminución del espacio articular que indica
una deformidad estructurada

12. CUADRO CLINICO
• SINTOMAS:
– Pie Neuropático:
• Parestesias, marcha ataxica, resequedad de piel.
– Pie isquémico:
• Dolor de pantorrilla al caminar menos de 2 cuadras y
sede al descanso.
• Dolor en reposo o deambulación mínima.
– Mixto.

13. SIGNOS
• Pie neuropático:
– Saludable, arco alto, dedos en martillo o garra.
– Callos.
– Ulceras.
– Pulsos periféricos presentes.
– Alteración de reflejos.
– Dolor intermitente.
– Pie de Charcot.

14. • Pie isquémico:
– Atrófico
– Piel fría, atrofia de tejidos.
– Uñas gruesas, pulsos ausentes.
– Dolor de reposo.
– Puede haber eritema.
– Signo de Buerguer.
– Llenado venoso prolongado.
– Ulceras dolorosas distales del pie.
– Gangrena.

15. Clasificación Wagner de Úlceras
• Grado 0: Ausencia de ulceras en pie de alto riesgo.
• Grado 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la
piel pero no tejidos subyacentes.
• Grade 2: Úlcera profunda, penetra hasta ligamentos y músculos
pero no compromete el hueso o la formación de abscesos.
• Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi
siempre con osteomielitis.
• Grade 4: Gangrena localizada.
• Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.

17. DIAGNÓSTICO
• Neuropática: Reflejos y sensibilidad.
• Artropática: Clasif. Wagner (Ulcera - Gangrena).
• Vascular: Inspección del pie, color y T°; Presencia de Pulsos.
• Hemodinámica: Estudio doppler (morfologia de onda continua);
Ecodoppler (características de la pared: estenosis y obstrucciones)
• Angiográfica: Caract. de pared y si puede revascularizar o amputar.

18. TRATAMIENTO
• Tratamiento del dolor:
– Antidepresivos tricíclicos: Primera línea en Tto de la
neuropatía diabética (amitriptilina, imipramina).
– Tramadol: Analgésico, actúa a nivel central y trata el
dolor moderado o severo.
– Medicamentos anticonvulsivantes: (Carbamazepina)
Controla crisis epilépticas, Tto en dolor neuropático.

19. TRATAMIENTO DE LA INFECCION
Son:
• Paroniquia
• Celulitis
• Miositis
• Abscesos
• Fascitis necrotizante
• Artritis séptica
• Tendonitis
• Uceras infectadas
• Osteomielitis
•Equilibrio hidroelectrolítico
•Control de la hiperglucemia
•Hiperosmolaridad
•Acidosis
•Azoemia
Normalizar

20. Tratamiento del pie diabético ulcerado e infectado

22. Técnicas de revascularización
Sector aorto-ilíaco
El by-pass
aorto-
femoral
El by-pass
aorto-
femoral
flujos superiores a
los 240 ml/min
Situación más prevalente:
by-pass aorto-bifemoral,
mediante prótesis bifurcadas
de Dacron, Velour o PTFE.
Con débitos inferioresOclusión precoz
por trombosis

23. Bypass aortobifemoral

24. Revascularizados mediante bypass Aorto - bifemoral con prótesis de Dacron

25. La
endarterectomía
Enfermos de
edad inferior a
los sesenta
años
Lesiones que
afectan a la
bifurcación ilíaca
o segmentos
cortos de un eje
ilíaco
Indicado en
No muy
usado

26. La cirugía
endovascular
La cirugía
endovascular
Realizada mediante: Angioplastia con balón
de dilatación, asociada o no a stent.
claudicación intermitente a
corta distancia
revascularización del sector
fémoro-poplíteo
Lesión hemodinámicamente
significativa en el eje ilíaco ipsilateral
Indicado en:

27. Cirugía endovascular en el
sector ilíaco. Angiografía pre
operatoria(a)

28. Post - operatoria (b).

30. SECTOR FÉMORO-
POPLÍTEO-TIBIAL

31. • más afectado en DM
• prevalencia en trastornos isquémicos 47% y
65%
• técnica de elección es el by-pass,
arteria femoral común y el primer o tercer
segmento de la arteria poplítea
o los troncos tibio-peroneos.

32. Aspectos básicos para viabilidad
• sector distal permeable suficiente flujo de
salida —out-flow—
• segmento de vena morfológicamente correcta
calibre adecuado para utilizar como injerto cuando
anastomosis distal
(se realiza en el tercer segmento de la arteria poplitea o en los troncos
distales tibioperoneos)

33. características lesionales de la arterioesclerosis
impone realizar anastomosis distales a troncos
tibio-peroneos a nivel maleolar
única opción de asegurar un buen flujo de
salida.

34. material idóneo
vena safena interna
características
diámetro no inferior a tres milímetros
una longitud adecuada
ausencia de dilataciones y esclerosis
parietales

35. Cuando se utiliza la vena safena interna, existen dos
alternativas de tipo técnico:
• implante en posición invertida, previa su
extracción y ligadura de colaterales
• en posición in situ.
acreditan tasas de permeabilidad similares

36. Otras alternativas quirúrgicas
• by-pass secuencial:
técnica invasiva, amerita destreza quirúrgica, cirugía de
primera elección y resolución definitiva en el paciente con
diabetes, isquemia crítica.
• parche venoso (Linton y Taylor):
Resección venosa parietal autóloga como material para una
plastia con parche, para la cobertura de un defecto parietal
vascular
• cuff venoso (Miller)

37. Simpatectomía
lumbar en la isquemia crítica
Basada en
capacidad para conseguir el incremento de flujo
sanguíneo total de la extremidad
en función de
la abolición de la vasoconstricción basal de
arteriolas y de esfínteres precapilares
vasodilatación pasiva

38. Terapia con oxígeno tópico
Suministro de oxígeno hiperbárico a presión cercana a
la normal.
Cuando se aplica directamente a la superficie de la
herida es terapia tópica con oxígeno (TOT).
• tensiones de oxígeno menores de 30 mmHg la cicatrización se
detiene “adormilándose”, sin reconocer la necesidad de
cicatrizar.
• 1hora - 1 hora y media al día por 4días consecutivos,
retirándola por 3 días. Este ciclo se repite por varias semanas
hasta obtener una masa crítica de tejido oxigenado.

39. Amputación
• considerada como el fracaso del cirujano ante
el pie diabético.
• Ahora se le considera como parte del
tratamiento
• nivel de amputación: irrigación que tiene los
tejidos , determinada por el doppler y por el
ITB

40. Amputaciones
clasifican
mayores
Infracondíleas
Supracondíleas : más discapacitante
Desarticulación de la cadera
menores
conservador
Estudios demuestran que pacientes amputados de un
miembro,
el 50% de estos sufrirán la amputación del miembro
contralateral
en un período de 5 años.

41. GRACIAS