Este documento describe el pie diabético, sus causas y tratamiento. La diabetes puede causar neuropatía que lleva a deformaciones del pie y ulceraciones, debido a procesos como la oxidación, activación inflamatoria y edema. El tratamiento incluye el control de la glucemia, tratamiento de úlceras, corrección de deformidades y rehabilitación, para prevenir amputaciones.

1. PIE DIABÉTICO
JUAN DAVID BURBANO MOSQUERA
UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

2. DIABETES
• Trastorno metabólico caracterizado por una hiperglucemia causado por trastorno inmune / resistencia
Tipo 1
• Factores genéticos / ambientales
• Enf autoinmune
• Factor mas importante HLA
“antígeno leucocitario” cromosoma 6
• Teoría de infección vírica
• Defecto en LT activos / reguladores
Tipo 2
• Trastorno por resistencia / disfunción de
las células B
• Genéticos / ambientales
• Defecto en síntesis / secreción
• Incapacidad de hacer gluconeogenia
• Desbalance en las adipocinas

3. PIE DIABÉTICO
• síndrome complejo caracterizado por varios grados de infección,
isquemia, edema, neuropatía, destrucción de tejidos y aspectos
anatómicos del pie. Importante profundizar en la localización del
daño
• Problema de salud publica
• Importante evaluar la fase preulceriana

4. FISIOPATOLOGIA
Neuropatía
• Alteración: sensibilidad / muscular /
autónoma
• 3 causas
• Hiperglicemia “SNC”
• Resistencia
• Daño en vaso nervorum

5. VIA DEL SORBITOL
• Incremento en la producción de ROS
• El aumento de la glucosa produce la síntesis de
sorbitol
• Inhibición de NADPH
• Disminución de glutatión
• Sorbitol entra a los axones de schwann

6. VIA DEL DIACILGLICEROL
• Hiperglicemia celular
• Saturación del ciclo de krebs
• Producción de diacilglicerol
• Estimulante de la proteína quinasa C
• Estimulo del factor nuclear kappa beta
“supervivencia”

7. CAMBIOS EXTRACELULARES
• Glicación proteica
• Formación de proteínas glicosiladas
• Formación de AGES “macromoléculas”
• Daños / inflamación “alrededor del
endotelio / del miocito / C. renal”
• Formación de ketoaldeido
HIPERGLICEMIA = Edema / daño neuronal por
hiperosmolaridad / daño por inflamación / inflamación
alrededor de las células / ROS

8. NEUROPATÍA
• Falla en el desarrollo neuronal /
deterioro de axon
• Microangiopatía neuronal “válvula
venosa
• déficit muscular
• Inmunosupresión
• Persistencia de la infección
Neuropatía = deformaciones por debilidad del musculo /
inadecuada posición del pie / deformación de articulaciones
tarciales

9.  Neuropatía
1. Oxidación
2. Activación inflamatoria de
la proteína quinasa C
3. Edema por sorbitol
4. Producción de AGES
 Fases de cicatrización
1. inflamación persistente la
cicatrización de enlentece
 Resistencia a insulina
1. Apoptosis neurona
2. Micro / macroangiopatía
3. Congestión venosa
4. Traumas
5. Deformación pie
6. Inflamación crónica por alteración de
células inmunes
7. Isquemia crónica

10. PIE DE CHARCOT
• flexión la primera falange que
presiona el metatarsiano
• el Angulo trasverso se deforma
convexamente “riesgo de
ulceración”
“artropatía de charcot se puede confundir con una inflamación”

11. TIPOS DE NEUROPATÍA
• Sensitivo
• Motora
• Propioceptiva
Perdida sensorial
 Daño en fibras tipo A
“propiocepción / vibración
/ presión / A. en la
marcha”
 Daño en fibras tipo C
“dolor y trauma repetido”

12. CLASIFICACIÓN DE SAN ELIÁN
 “anatómicos / agravantes / tisulares”
 Anatómicos “localización / topografía / zona afectada”
 Agravantes “isquémicos / infección / edema / neuropatía”
 Tisulares “profundidad / área / cicatrización”
 la clasificación tiene un puntaje “leve / moderado / grave”
 pletismógrafo / tobillo brazo
 división “menor de 10 leve / 11-20 moderado / 21-30 grave” es importante
observar evolución
 ventajas: reclasificación de heridas Dm / visualizar mejorías / reevaluar heridas
“mejor cicatriz” / analiza al pte de forma mas profunda

13. EVALUACIÓN VASCULAR
 pletismografia
 pulsos
 indice tobillo mano / tobillo dedo
 doplers “rectifica la pletinografia”
 valorar angiosomas “circulación colateral”

14. CRITERIOS DE AMPUTACIÓN
 Valorar sensación térmica de la
piel
 Valorar pulsos
 Índice tobillo brazo
 Pletismografia
 Dopler
 Valorar ulcera y comorbilidades

15. TRATAMIENTO
Manejo del no ulceroso
 Corrección de la deformidad asociada a
hiperqueratosis
 Rehabilitación propioceptiva
 Manejo de piel y faneras
 Tratamiento de onicomicosis
Manejo de pie ulcerado
 Manejo de las ulceras “microangiopáticas /
neuropáticas
 Control DM
 Debridar el tejido necrótico
 Terapia VAN
 Factores de crecimiento epidérmico
recombinante

16. FARMACOLOGICO
 pregabalina / amitriptilina
 vitamina B12 “metfomina bloque a la
absorción de la biotina”
 vitamina D
 Acido tiotico “único hidro/liposoluble” ayuda
a los ROS

17. PARACLÍNICOS
 hemograma
 Vsg
 Creatinina
 N. ureico
 Proteínas totales
 Globulina
 Vit B12
 Vit D3