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Larva Currens
A propósito de un caso

Dra. Lucía González-Tarrío Polo
CS Azuqueca de Henares
Caso clínico
 Varón, natural de Ecuador

 En España desde hace 8 años. No viajes a su país.

 Exantema filariforme desde hace 2 años. Pruriginoso.
 Cambiante de localización en horas. En tronco y raíz
 de miembros inferiores.
 Revisada historia antigua tenía eosinofilia leve en
 analíticas previas de 2007 y 2011 (9,1 % y 8,3%).
 AA: no clínica digestiva.
Caso clínico

 Con el diagnóstico de sospecha de Larva migrans por
 Strongyloides estercolaris se solicita analítica que
 incluye serología y parásitos en heces x 3
Caso clínico
 LEUCOCITOS (x1000/μl) 6.80

 HEMOGLOBINA (g/dl) 14.4

 EOSINOFILOS 0.60 x1000/μl (0 - 0.8) 9.2 % * (0 - 7)

 Parásitos en heces (x3) negativos

 Serología strongyloides IgG positivo
Caso clínico
 Con el diagnóstico definitivo de Larva migrans por
 strongyloides stercolaris se inicia tratamiento
 Ivermectina 200 µgr / kg / día durante 3 días

 Resolución completa del cuadro
Estrongyolidiasis
 Nematodo intestinal. Es una enfermedad crónica
 parasitaria humana causada por Strongyloides
 stercoralis.
 La transmisión de la enfermedad ocurre principalmente
 en las zonas tropicales y subtropicales, pero también en
 zonas templadas.
 Se estima que hay 30–100 millones de personas
 infectadas en todo el mundo; no existen datos precisos
 de prevalencia en los países endémicos.
 La infección se adquiere por contacto directo con el
 suelo durante las actividades agrícolas, domésticas y
 recreativas.
Estrongiloidiasis
 Como otras parasitosis trasmitidas a través del suelo,
 el riesgo de infección está asociado con la higiene, lo
 que hace a los niños especialmente vulnerables a la
 infección.
 La estrongiloidiasis está con frecuencia
 infradiagnosticada porque es asintomática muchas
 veces, además los métodos diagnósticos son poco
 sensibles.
Estrongiloidiasis
 Sin el tratamiento adecuado la infección no se
 resuelve y puede persistir de por vida.
 La infección puede ser severa e incluso letal en casos
 de inmunodeficiencia.
 No hay estrategias de salud global para control de la
 enfermedad puestas en marcha en la actualidad.
Estrongiloidiasis
Estrongiloidiasis.
Ciclo biológico
 Ciclo biológico: las larvas de Ss penetran a través de la
  piel intacta, por el torrente circulatorio alcanzan los
  alvéolos pulmonares, siendo deglutidas hasta el
  duodeno donde maduran a larvas adultas.
Estrongiloidiasis. Ciclo
biológico
 Sus huevos eclosionan produciendo larvas
 rabditiformes (no infectantes) que se eliminan en
 heces o pueden evolucionar a larvas filariformes
 (infectantes) que atraviesan la mucosa intestinal
 realizando el mismo ciclo infeccioso que en la
 primoinfección. A este proceso se le llama
 «autoinfección interna», pudiendo presentar clínica
 gastrointestinal.
Estrongiloidiasis. Ciclo
biológico
 La larva infectante puede descender hasta la zona
 perianal y penetrando por la piel reproduciendo
 también el ciclo infectivo, con lesiones cutáneas
 típicas de «larva currens», ciclo denominado de
 «autoinfección externa».
Estrongiliodiasis. Clínica
 Alto % asintomáticos.

 Según inóculo y localización.

 Larva adulta se localiza en criptas de yeyuno e íleon
 fundamentalmente: dolor abdominal, epigástrico,
 aumenta la sospecha si acompañado de eosinofilia.
 Diarrea, cuadro malabsortivo.

 Paso pulmonar: tos, sibilantes, puede fiebre.
 Infiltrados pulmonares transitorios: Sd Löeffler
Estrongiliodiasis. Clínica
 Paso cutáneo: «larva currens» puede asociar edema,
  eritema y lesiones serpinginosas. Suele localizarse en
  zona perianal, glúteos, tórax, muslos y extremidades
  inferiores. Presenta un desplazamiento muy rápido de
  unos 5–15cm/hora, como una urticaria lineal, siendo
  transitoria y pudiendo durar horas o pocos días, y se
  caracteriza por ser alternante, desapareciendo en un
  lugar y reapareciendo en otro, pudiendo recurrir
  durante semanas o años, o bien autolimitarse.
 Eosinofilia.
Hiperinfección
 En situaciones de inmunodepresión   celular
 Tratamiento con corticoides

 Coinfección VIH o virus HTLV-1

 Cáncer, Desnutrición, Trasplantes

 DM

 Edad avanzada

 alcoholismo
Hiperinfección
 Presencia del parásito en lugares ectópicos fuera de su
 lugar natural como el sistema nervioso central [SNC],
 corazón, tracto urinario, el hígado con un gran
 número de larvas
 Sobreinfecciones bacterianas al atravesar el parásito
 las mucosas al migrar en el ciclo biológico o a través
 de úlceras mucosas digestivas
 La translocación de las bacterias entéricas puede
 provocar bacteriemia polimicrobiana y,
 ocasionalmente, meningitis por patógenos entéricos.
Hiperinfección
 Alto índice de mortalidad, hasta un 80 %

 Instalación insidiosa

 Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta)

 Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos

 Tos, sibilancias, síndrome distress respiratorio

 Rigidez cervical, cefaleas, confusión (meningismo)

 Erupción cutánea (petequias, púrpura)

 Fiebre, escalofríos
Hiperinfección
 Ileo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia
 hasta peritonitis con abdomen agudo. Gastritis,
 esofagitis y colitis de tipo seudomembranoso.
 La invasión a otras vísceras da síntomas específicos.
 Hepatitis granulomatosa, riñón, corazón, páncreas,
 próstata y cerebro.
 Invasiones bacterianas secundarias: Meningitis,
 endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.
 La ausencia de eosinofilia es un síntoma de mal
 pronostico.
Diagnóstico
 Estudio coproparasitológico

 Examen directo 3 muestras de heces. Baja sensibilidad
 (se ven larvas)
 Otras técnicas
   Técnica del embudo de Baermann

   Después de concentración (acetato de etil formalina)

   Cultivo de en placas agar

   Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de
    Harada-Mori
Diagnóstico
 Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal

 Aspirado duodenal

 Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA, ELISA:
 utiliza antígenos del parásito humano, tienen un alto
 valor predictivo negativo y su sensibilidad es buena.
 Hiperinfección: demostracción del parásito en otras
 muestras: pulmón, LCR…
Diagnóstico
 Importante alto índice de sospecha

 En pacientes que proceden de países de alta endemia,
 incluso si están asintomáticos
 En pacientes con eosinofilia

 Especialmente si van a ser sometidos a tratamiento
 inmunospresor
Tratamiento
 Ivermectina 200µgr / Kg / día durante 2 días

 Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg / 12
 durante 7 días
 Hiperinfección: prolongar el tratamiento 7-14 días.
Diagnostico diferencial
– Larva migrans cutánea, Ancylostoma Braziliense
– De mm a 2-3 cm al día
– Entrada por la piel
– Autolimitada 1-6 m
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– Ivermectina, albendazol
Diagnostico diferencial
– Filariasis, Loa Loa
– Edema de calabar
– A veces filaria migrando
  por piel
– África occidental
– No prurito o escaso
– Dietilcarbamacina o
  ivermectina
Diagnostico diferencial
– Larva Migrans Visceral, Toxocara canis y
  Toxocara catis
– Infección en niños por arena infectada en
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Larva currens

  • 1. Larva Currens A propósito de un caso Dra. Lucía González-Tarrío Polo CS Azuqueca de Henares
  • 2. Caso clínico  Varón, natural de Ecuador  En España desde hace 8 años. No viajes a su país.  Exantema filariforme desde hace 2 años. Pruriginoso. Cambiante de localización en horas. En tronco y raíz de miembros inferiores.  Revisada historia antigua tenía eosinofilia leve en analíticas previas de 2007 y 2011 (9,1 % y 8,3%).  AA: no clínica digestiva.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Caso clínico  Con el diagnóstico de sospecha de Larva migrans por Strongyloides estercolaris se solicita analítica que incluye serología y parásitos en heces x 3
  • 6. Caso clínico  LEUCOCITOS (x1000/μl) 6.80  HEMOGLOBINA (g/dl) 14.4  EOSINOFILOS 0.60 x1000/μl (0 - 0.8) 9.2 % * (0 - 7)  Parásitos en heces (x3) negativos  Serología strongyloides IgG positivo
  • 7. Caso clínico  Con el diagnóstico definitivo de Larva migrans por strongyloides stercolaris se inicia tratamiento  Ivermectina 200 µgr / kg / día durante 3 días  Resolución completa del cuadro
  • 8. Estrongyolidiasis  Nematodo intestinal. Es una enfermedad crónica parasitaria humana causada por Strongyloides stercoralis.  La transmisión de la enfermedad ocurre principalmente en las zonas tropicales y subtropicales, pero también en zonas templadas.  Se estima que hay 30–100 millones de personas infectadas en todo el mundo; no existen datos precisos de prevalencia en los países endémicos.  La infección se adquiere por contacto directo con el suelo durante las actividades agrícolas, domésticas y recreativas.
  • 9. Estrongiloidiasis  Como otras parasitosis trasmitidas a través del suelo, el riesgo de infección está asociado con la higiene, lo que hace a los niños especialmente vulnerables a la infección.  La estrongiloidiasis está con frecuencia infradiagnosticada porque es asintomática muchas veces, además los métodos diagnósticos son poco sensibles.
  • 10. Estrongiloidiasis  Sin el tratamiento adecuado la infección no se resuelve y puede persistir de por vida.  La infección puede ser severa e incluso letal en casos de inmunodeficiencia.  No hay estrategias de salud global para control de la enfermedad puestas en marcha en la actualidad.
  • 12.
  • 13. Estrongiloidiasis. Ciclo biológico  Ciclo biológico: las larvas de Ss penetran a través de la piel intacta, por el torrente circulatorio alcanzan los alvéolos pulmonares, siendo deglutidas hasta el duodeno donde maduran a larvas adultas.
  • 14. Estrongiloidiasis. Ciclo biológico  Sus huevos eclosionan produciendo larvas rabditiformes (no infectantes) que se eliminan en heces o pueden evolucionar a larvas filariformes (infectantes) que atraviesan la mucosa intestinal realizando el mismo ciclo infeccioso que en la primoinfección. A este proceso se le llama «autoinfección interna», pudiendo presentar clínica gastrointestinal.
  • 15. Estrongiloidiasis. Ciclo biológico  La larva infectante puede descender hasta la zona perianal y penetrando por la piel reproduciendo también el ciclo infectivo, con lesiones cutáneas típicas de «larva currens», ciclo denominado de «autoinfección externa».
  • 16. Estrongiliodiasis. Clínica  Alto % asintomáticos.  Según inóculo y localización.  Larva adulta se localiza en criptas de yeyuno e íleon fundamentalmente: dolor abdominal, epigástrico, aumenta la sospecha si acompañado de eosinofilia.  Diarrea, cuadro malabsortivo.  Paso pulmonar: tos, sibilantes, puede fiebre. Infiltrados pulmonares transitorios: Sd Löeffler
  • 17. Estrongiliodiasis. Clínica  Paso cutáneo: «larva currens» puede asociar edema, eritema y lesiones serpinginosas. Suele localizarse en zona perianal, glúteos, tórax, muslos y extremidades inferiores. Presenta un desplazamiento muy rápido de unos 5–15cm/hora, como una urticaria lineal, siendo transitoria y pudiendo durar horas o pocos días, y se caracteriza por ser alternante, desapareciendo en un lugar y reapareciendo en otro, pudiendo recurrir durante semanas o años, o bien autolimitarse.  Eosinofilia.
  • 18. Hiperinfección  En situaciones de inmunodepresión celular  Tratamiento con corticoides  Coinfección VIH o virus HTLV-1  Cáncer, Desnutrición, Trasplantes  DM  Edad avanzada  alcoholismo
  • 19. Hiperinfección  Presencia del parásito en lugares ectópicos fuera de su lugar natural como el sistema nervioso central [SNC], corazón, tracto urinario, el hígado con un gran número de larvas  Sobreinfecciones bacterianas al atravesar el parásito las mucosas al migrar en el ciclo biológico o a través de úlceras mucosas digestivas  La translocación de las bacterias entéricas puede provocar bacteriemia polimicrobiana y, ocasionalmente, meningitis por patógenos entéricos.
  • 20. Hiperinfección  Alto índice de mortalidad, hasta un 80 %  Instalación insidiosa  Diarrea (ocasionalmente sanguinolenta)  Dolor abdominal severo, náuseas y vómitos  Tos, sibilancias, síndrome distress respiratorio  Rigidez cervical, cefaleas, confusión (meningismo)  Erupción cutánea (petequias, púrpura)  Fiebre, escalofríos
  • 21. Hiperinfección  Ileo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia hasta peritonitis con abdomen agudo. Gastritis, esofagitis y colitis de tipo seudomembranoso.  La invasión a otras vísceras da síntomas específicos. Hepatitis granulomatosa, riñón, corazón, páncreas, próstata y cerebro.  Invasiones bacterianas secundarias: Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis, y peritonitis.  La ausencia de eosinofilia es un síntoma de mal pronostico.
  • 22. Diagnóstico  Estudio coproparasitológico  Examen directo 3 muestras de heces. Baja sensibilidad (se ven larvas)  Otras técnicas  Técnica del embudo de Baermann  Después de concentración (acetato de etil formalina)  Cultivo de en placas agar  Después de cultivo con la técnica de papel de filtro de Harada-Mori
  • 23. Diagnóstico  Pruebas de la cuerda, enterotest o cápsula de Beal  Aspirado duodenal  Pruebas inmunodiagnósticas: IFA, IHA, EIA, ELISA: utiliza antígenos del parásito humano, tienen un alto valor predictivo negativo y su sensibilidad es buena.  Hiperinfección: demostracción del parásito en otras muestras: pulmón, LCR…
  • 24. Diagnóstico  Importante alto índice de sospecha  En pacientes que proceden de países de alta endemia, incluso si están asintomáticos  En pacientes con eosinofilia  Especialmente si van a ser sometidos a tratamiento inmunospresor
  • 25. Tratamiento  Ivermectina 200µgr / Kg / día durante 2 días  Tratamiento alternativo: Albendazol 400 mg / 12 durante 7 días  Hiperinfección: prolongar el tratamiento 7-14 días.
  • 26. Diagnostico diferencial – Larva migrans cutánea, Ancylostoma Braziliense – De mm a 2-3 cm al día – Entrada por la piel – Autolimitada 1-6 m – Muy pruriginosa – Ivermectina, albendazol
  • 27. Diagnostico diferencial – Filariasis, Loa Loa – Edema de calabar – A veces filaria migrando por piel – África occidental – No prurito o escaso – Dietilcarbamacina o ivermectina
  • 28. Diagnostico diferencial – Larva Migrans Visceral, Toxocara canis y Toxocara catis – Infección en niños por arena infectada en parques, contacto íntimo con mascotas – A veces puede producir urticaria y larva migrans cutánea