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Afección o proceso inflamatorio que afecta al hígado.
HEPATITIS
Morfología y Estructura
 Es un virus deARN monocatenario (Picornavirus)
 "familia" viral  causan el polio y el resfriado común.
 El virus no tiene cubierta exterior o sobre
 El virus se fija a un receptor en una célula hepática y luego
penetra en la célula y se reproduce en el citoplasma.
 El virus sale del hígado a través de la bilis hasta las heces.
 Es un virus vigoroso, capaz de sobrevivir en el tracto digestivo
altamente ácido, y a temperatura ambiente puede vivir más de
una semana.
 En el agua sobrevive de 3 a 10 meses, razón por la cual se puede encontrar
en mariscos de aguas contaminadas por aguas residuales.
 Mide 25 a 28 nm y posee una simetría icosaédrica
 El virión tiene tres polipéptidos de 22 mil a 33 mil daltones y un cuarto
polipéptido más pequeño, que unidos forman la cápside que contiene al
virión.
 En 1979 se cultivó el virus A in vitro lo que permitió iniciar el desarrollo de
la vacuna.
 ElVHA solo tiene un serotipo o filamento viral. En el mundo no existen
otras "cepas" o "genotipos" de este virus. Eso significa que la vacuna contra la
hepatitisA funcionará en todo el mundo para evitar la infección porVHA
Patogenia
 La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de
replicación  hepatocito y una fase citopática (in "vitro")
donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo
hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos
biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por
los linfocitosT citotóxicos.
 La afectación es principalmente centrolobulillar y se
caracteriza por un infiltrado de células mononucleares
(linfocitos, celulas plasmaticas y eosinofilos), hiperplasia de
las células de Kupffer
Cuadro clinico
Puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún
síntoma. Los síntomas suelen ser de aparición brusca y consisten
en dolor en hipocondrio derecho, ictericia y orinas oscuras. Otros
síntomas comunes incluyen:
 Náuseas
 Vómitos
 Fiebre
 Pérdida del apetito y anorexia
 Fatiga
 Prurito generalizado.
 Excremento de color claro y albinas
 Dolor abdominal
Diagnostico
 Se debe sospechar cuando existen antecedentes de ictericia
 Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.
 Los criterios serologicos incluyen la detección en sangre de
anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un
incremento de inmunoglobulina M anti-VHA.
 cultivo viral (El virus se excreta en las heces desde 2 semanas
antes hasta 1 semana después del comienzo).
 Pueden estar elevadas las enzimasALT,AST, bilirrubina, fosfatasa
alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.
 El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del
sujeto.
ValeryTorres
Villanueva
 La hepatitisA se presenta esporádicamente y en epidemias en el
mundo entero, con una tendencia a las reapariciones cíclicas.A nivel
mundial, las infecciones porVHA ascienden aproximadamente a 1,4
millones de casos al año
 Las epidemias asociadas a alimentos o agua contaminados pueden
aparecer de forma explosiva, como la epidemia registrada en Shangai
en 1988 que afectó a unas 300 000 personas.
Sintomas;
son de moderados a graves y pueden consistir en;
 fiebre
 malestares
 pérdida de apetito
 diarrea
 Náuseas
 molestias abdominales
 coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta
de la piel y la esclerótica ocular).
 No todas las personas infectadas padecerán todos los síntomas.
Los adultos muestran signos y síntomas de morbilidad con mayor
frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así
como la mortalidad, aumentan con la edad.
 Los menores de seis años de edad infectados no suelen tener
síntomas apreciables, y sólo el 10% muestran ictericia.
 Entre los niños de más edad y los adultos la infección
suele causar síntomas más graves y se observa ictericia en
más del 70% de los casos. La mayor parte de las personas
se recupera al cabo de varias semanas, o a veces meses,
sin sufrir complicaciones.
Hepatitis E
Estructura del virus de hepatitis E
 El virus de hepatitis E es un virus con una hebra simple de
RNA de sentido positivo.
 Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de
diámetro y es estructuralmente parecido a los virus de la
familia Caliciviridae
 Aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus
rubeola.
 Posee tres marcos de lectura abiertos y
superpuestos que codifican para las proteínas
estructurales y no estructurales necesarias para
su ciclo replicativo.
El genoma del HEV tiene 3 marcos
de lectura abiertos (ORF por sus
siglas en inglés open reading
frame):
 Primer ORF: De 1693 codones, codifica
proteínas no estructurales necesarias para la
replicación viral.
 Segundo ORF: De 660 codones, codifica
proteínas estructurales.
 Tercer ORF: De 123 codones codifica una
proteína de función desconocida.
Cuadro clínico de la infección por virus de
hepatitis E
 El período de incubación va de 15 a 60 días. Los
síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas
virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en
hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia.
Menos frecuentemente hay diarrea, prurito,
artralgias y urticaria.
 Un 0,5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis
aguda fulminante. Por razones no aclaradas, durante
el embarazo (particularmente tercer trimestre) es
más frecuente la hepatitis fulminante. En esta
población la mortalidad puede llegar a ser del orden
del 25%.
Diagnóstico de la infección por virus de
hepatitis E
 El diagnóstico de la infección se realiza mediante la
determinación de anticuerpos séricos (IgG e IgM). La IgG
anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la
infección.
 Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en suero y
en hígado, pero estos exámenes no se realizan
rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen
elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.
 Periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días Es más frecuente en
adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.
 el primer sitio de replicación del virus no ha sido identificado. En estudios
experimentales, histopatológicamente se ha visto que se presentan cambios
degenerativos en los hepatocitos, con la presencia del antígeno viral en el citoplasma
de la célula hepática diez días después de la infección, pudiendo persistir hasta por 21
días con un grado de respuesta inflamatoria mínimo; también puede presentarse
necrosis focal aguda e infiltrado inflamatorio portal mínimo.
 Los cambios que se observan en el tejido hepático de los pacientes infectados
incluyen colestasis y transformación de los ductos biliares con conservación de la
estructura lobular, inflamación portal, degeneración y arredondamiento, hiperplasia
de las células de Kupffer y degeneración del tejido celular que puede ser desde una
degeneración celular hasta necrosis. Este proceso puede resolverse sin dejar secuelas
crónicas.
Epidemiología de la infección por virus de
hepatitis E
 Históricamente, los investigadores habían pensado que la infección
por VHE generalizada se encontraba sólo en India, Asia central,
regiones de África, en México, medio oriente y CA.
 Según el CDC, actualmente un 40% de las infecciones de hepatitis
vírica aguda en la India provienen de infección por VHE. El mayor
brote epidémico de hepatitis E registrado ocurrió en Xinjing, China
en 1986-1988 con más de 119.000 casos documentados. También se
han documentado casos en Chile.
 Los virus de la hepatitis E también fueron hallados en la leche
materna, pero no se conocen casos documentados de transmisión
del virus a lactantes, a través de la leche materna.
 Entre los donantes de sangre en todo el mundo, el CDC ha
reportado que de un 11 a un 25% de los países en desarrollo
prueban ser positivos para los anticuerpos del VHE.
 El virus se transmite a través de aguas contaminadas con materia
fecal, con epidemiología similar a la del virus de hepatitis A. Sin
embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El
virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha
especulado que existe un reservorio animal de la enfermedad.
 Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo)
en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del
embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.

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Hepatitis virus ARN

  • 1. Afección o proceso inflamatorio que afecta al hígado. HEPATITIS
  • 2. Morfología y Estructura  Es un virus deARN monocatenario (Picornavirus)  "familia" viral  causan el polio y el resfriado común.  El virus no tiene cubierta exterior o sobre  El virus se fija a un receptor en una célula hepática y luego penetra en la célula y se reproduce en el citoplasma.  El virus sale del hígado a través de la bilis hasta las heces.  Es un virus vigoroso, capaz de sobrevivir en el tracto digestivo altamente ácido, y a temperatura ambiente puede vivir más de una semana.  En el agua sobrevive de 3 a 10 meses, razón por la cual se puede encontrar en mariscos de aguas contaminadas por aguas residuales.
  • 3.  Mide 25 a 28 nm y posee una simetría icosaédrica  El virión tiene tres polipéptidos de 22 mil a 33 mil daltones y un cuarto polipéptido más pequeño, que unidos forman la cápside que contiene al virión.  En 1979 se cultivó el virus A in vitro lo que permitió iniciar el desarrollo de la vacuna.  ElVHA solo tiene un serotipo o filamento viral. En el mundo no existen otras "cepas" o "genotipos" de este virus. Eso significa que la vacuna contra la hepatitisA funcionará en todo el mundo para evitar la infección porVHA
  • 4.
  • 5. Patogenia  La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación  hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destrucción de los hepatocitos por los linfocitosT citotóxicos.  La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares (linfocitos, celulas plasmaticas y eosinofilos), hiperplasia de las células de Kupffer
  • 6.
  • 7. Cuadro clinico Puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma. Los síntomas suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:  Náuseas  Vómitos  Fiebre  Pérdida del apetito y anorexia  Fatiga  Prurito generalizado.  Excremento de color claro y albinas  Dolor abdominal
  • 8. Diagnostico  Se debe sospechar cuando existen antecedentes de ictericia  Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.  Los criterios serologicos incluyen la detección en sangre de anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA.  cultivo viral (El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo).  Pueden estar elevadas las enzimasALT,AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.  El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del sujeto.
  • 10.  La hepatitisA se presenta esporádicamente y en epidemias en el mundo entero, con una tendencia a las reapariciones cíclicas.A nivel mundial, las infecciones porVHA ascienden aproximadamente a 1,4 millones de casos al año  Las epidemias asociadas a alimentos o agua contaminados pueden aparecer de forma explosiva, como la epidemia registrada en Shangai en 1988 que afectó a unas 300 000 personas.
  • 11. Sintomas; son de moderados a graves y pueden consistir en;  fiebre  malestares  pérdida de apetito  diarrea  Náuseas  molestias abdominales  coloración oscura de la orina e ictericia (coloración amarillenta de la piel y la esclerótica ocular).
  • 12.  No todas las personas infectadas padecerán todos los síntomas. Los adultos muestran signos y síntomas de morbilidad con mayor frecuencia que los niños, y la gravedad de la enfermedad, así como la mortalidad, aumentan con la edad.  Los menores de seis años de edad infectados no suelen tener síntomas apreciables, y sólo el 10% muestran ictericia.
  • 13.  Entre los niños de más edad y los adultos la infección suele causar síntomas más graves y se observa ictericia en más del 70% de los casos. La mayor parte de las personas se recupera al cabo de varias semanas, o a veces meses, sin sufrir complicaciones.
  • 15. Estructura del virus de hepatitis E  El virus de hepatitis E es un virus con una hebra simple de RNA de sentido positivo.  Tiene forma icosahédrica y mide entre 27 y 34 nm de diámetro y es estructuralmente parecido a los virus de la familia Caliciviridae
  • 16.  Aunque por secuencia genómica tiene similitud con el virus rubeola.
  • 17.  Posee tres marcos de lectura abiertos y superpuestos que codifican para las proteínas estructurales y no estructurales necesarias para su ciclo replicativo.
  • 18. El genoma del HEV tiene 3 marcos de lectura abiertos (ORF por sus siglas en inglés open reading frame):
  • 19.  Primer ORF: De 1693 codones, codifica proteínas no estructurales necesarias para la replicación viral.  Segundo ORF: De 660 codones, codifica proteínas estructurales.  Tercer ORF: De 123 codones codifica una proteína de función desconocida.
  • 20. Cuadro clínico de la infección por virus de hepatitis E  El período de incubación va de 15 a 60 días. Los síntomas son similares a los de otras hepatitis agudas virales: Ictericia, fatigabilidad, náuseas, dolor en hipocondrio derecho, fiebre baja y hepatomegalia. Menos frecuentemente hay diarrea, prurito, artralgias y urticaria.  Un 0,5 a 3% de los casos se presentan como hepatitis aguda fulminante. Por razones no aclaradas, durante el embarazo (particularmente tercer trimestre) es más frecuente la hepatitis fulminante. En esta población la mortalidad puede llegar a ser del orden del 25%.
  • 21. Diagnóstico de la infección por virus de hepatitis E  El diagnóstico de la infección se realiza mediante la determinación de anticuerpos séricos (IgG e IgM). La IgG anti-HEV puede ser detectable hasta 14 años después de la infección.  Es posible detectar antígeno de HEV y RNA HEV en suero y en hígado, pero estos exámenes no se realizan rutinariamente. Las alteraciones de laboratorio incluyen elevaciones de aminotransferasas (ALT y AST) y bilirrubina.
  • 22.  Periodo de incubación 15 a 60 días con un promedio de 40 días Es más frecuente en adultos que en niños con una alta mortalidad en embarazadas.  el primer sitio de replicación del virus no ha sido identificado. En estudios experimentales, histopatológicamente se ha visto que se presentan cambios degenerativos en los hepatocitos, con la presencia del antígeno viral en el citoplasma de la célula hepática diez días después de la infección, pudiendo persistir hasta por 21 días con un grado de respuesta inflamatoria mínimo; también puede presentarse necrosis focal aguda e infiltrado inflamatorio portal mínimo.  Los cambios que se observan en el tejido hepático de los pacientes infectados incluyen colestasis y transformación de los ductos biliares con conservación de la estructura lobular, inflamación portal, degeneración y arredondamiento, hiperplasia de las células de Kupffer y degeneración del tejido celular que puede ser desde una degeneración celular hasta necrosis. Este proceso puede resolverse sin dejar secuelas crónicas.
  • 23.
  • 24. Epidemiología de la infección por virus de hepatitis E  Históricamente, los investigadores habían pensado que la infección por VHE generalizada se encontraba sólo en India, Asia central, regiones de África, en México, medio oriente y CA.  Según el CDC, actualmente un 40% de las infecciones de hepatitis vírica aguda en la India provienen de infección por VHE. El mayor brote epidémico de hepatitis E registrado ocurrió en Xinjing, China en 1986-1988 con más de 119.000 casos documentados. También se han documentado casos en Chile.  Los virus de la hepatitis E también fueron hallados en la leche materna, pero no se conocen casos documentados de transmisión del virus a lactantes, a través de la leche materna.
  • 25.  Entre los donantes de sangre en todo el mundo, el CDC ha reportado que de un 11 a un 25% de los países en desarrollo prueban ser positivos para los anticuerpos del VHE.  El virus se transmite a través de aguas contaminadas con materia fecal, con epidemiología similar a la del virus de hepatitis A. Sin embargo, la transmisión directa de persona a persona es baja. El virus probablemente es capaz de infectar cerdos, por lo que se ha especulado que existe un reservorio animal de la enfermedad.  Se ha demostrado frecuente transmisión vertical (de madre a hijo) en mujeres embarazadas que se infectan en el tercer trimestre del embarazo, produciendo hepatitis aguda grave en el recién nacido.