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Páncreas
Nubia Elizabeth Stone Chaidez
Grupo IV-5
Dr. Luis González García
Células Delta
Células alfa

Células Beta

•
•
•
•
•

Glucagón
Insulina
Amilina
Somatostatina
Polipeptido
pancreativo

• Acinos: secretan jugos digestivos al duodeno
• Islotes de Langerhans: insulina y glucagón

Acinos
Islote de Langerhans

10% •
25%
Secretan Secretan glucagón
•
somatostatina
•
60% de la totalidad de las cellas
de los islotes
•
Secretan insulina y amilina

Abundancia energética

Exceso de alimentos hay
aumento de insulina
• Cuando la de glucógenoglucosa entra a el
Musculo consume glucosa el hígado en
Deposito cantidad de en durante el
• hepatocito es superior de la que se puede
Si el musculo no se ejercita después de
ejercicio moderadola glucosa absorbida
partir de casi toda
una comida la glucosa la transporta
depositar como glucógeno, se insulinasig. a su la
•
Musculo consume energía en las favorece
hrs
después de una comida.
interior y se deposita como glucógeno
conversión de todo exceso de glucosa en ácidos
de las comidas
muscular
grasos.

Conversión del exceso de

Favorece la captación, almacenamiento y
glucosa enyácidos grasos
Capitación metabolismo
Deposito de glucógeno en
utilización de glucosa por el hígado
muscular de la glucosa
el musculo

Activación lipasa de lasel
Efectos sobre células
Favorecen
Estimulan de flujo
adiposas: aumenta la glucosa
Provoca Aumentan ella disponibilidadla
glucogenolisis y aumenta
Inhiben la secreción
metabolismo contraccion
Fomenta la para su consumo
glucogenia
sanguíneo
de ácidos grasos biliar
secreción del
cardiaca
glucemia
de ácido clorhídrico
1) Degradación
energético

glucógeno hepático
2) Aumento de la
gluconeogenia hepática
•
•

Islotes de Langerhans
Secretan la hormona

reduce la secreción de insulina y
de glucagón

•
•
•
•

Glucemia
Aminoácidos
Ácidos Grasos
Concentración de varias hormonas
gastrointestinales

• Polipéptido de 14 aminoácidos
• Semivida corta de 3 min en
sangre

Reduce motilidad
estomago, duodeno y vesícula
biliar.
Síndrome caracterizado por las
alteraciones del metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y las proteínas

•

Lesión células beta del páncreas o
enf que alteran la producción de
insulina

1)Hiperglucemia
2)Aumento de la utilización
de la grasas
3)Perdida de las proteínas
orgánicas

• Deshidratación
• Lesiones tisulares:
Sufre Acidosis
deterioro por exceso
metabólicade aporte de
de sangre a los tejidos con
cetoácidos, junto
incrementando
la deshidratación
• Riesgo de
producenictus, acidosis
infarto, una insuficien
intensa
cia renal, retinopatía y
ceguera
• Isquemia y gangrena de
extremidades.
Mas
frecuente

Tendencia sobre la obesidad

Aumento de concentración plasmática de insulina
que es respuesta compensadora de las células
beta del páncreas la disminución a la
sensibilidad de los tejidos efectores de la insulina

Después 30 años

Anomalías lipidos
aumento de
trigiiceridos y
disminución en sangre

Obesidad

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la insulina

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Páncreas

  • 1. Páncreas Nubia Elizabeth Stone Chaidez Grupo IV-5 Dr. Luis González García
  • 2. Células Delta Células alfa Células Beta • • • • • Glucagón Insulina Amilina Somatostatina Polipeptido pancreativo • Acinos: secretan jugos digestivos al duodeno • Islotes de Langerhans: insulina y glucagón Acinos Islote de Langerhans 10% • 25% Secretan Secretan glucagón • somatostatina • 60% de la totalidad de las cellas de los islotes • Secretan insulina y amilina Abundancia energética Exceso de alimentos hay aumento de insulina
  • 3. • Cuando la de glucógenoglucosa entra a el Musculo consume glucosa el hígado en Deposito cantidad de en durante el • hepatocito es superior de la que se puede Si el musculo no se ejercita después de ejercicio moderadola glucosa absorbida partir de casi toda una comida la glucosa la transporta depositar como glucógeno, se insulinasig. a su la • Musculo consume energía en las favorece hrs después de una comida. interior y se deposita como glucógeno conversión de todo exceso de glucosa en ácidos de las comidas muscular grasos. Conversión del exceso de Favorece la captación, almacenamiento y glucosa enyácidos grasos Capitación metabolismo Deposito de glucógeno en utilización de glucosa por el hígado muscular de la glucosa el musculo Activación lipasa de lasel Efectos sobre células Favorecen Estimulan de flujo adiposas: aumenta la glucosa Provoca Aumentan ella disponibilidadla glucogenolisis y aumenta Inhiben la secreción metabolismo contraccion Fomenta la para su consumo glucogenia sanguíneo de ácidos grasos biliar secreción del cardiaca glucemia de ácido clorhídrico 1) Degradación energético glucógeno hepático 2) Aumento de la gluconeogenia hepática
  • 4. • • Islotes de Langerhans Secretan la hormona reduce la secreción de insulina y de glucagón • • • • Glucemia Aminoácidos Ácidos Grasos Concentración de varias hormonas gastrointestinales • Polipéptido de 14 aminoácidos • Semivida corta de 3 min en sangre Reduce motilidad estomago, duodeno y vesícula biliar.
  • 5. Síndrome caracterizado por las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y las proteínas • Lesión células beta del páncreas o enf que alteran la producción de insulina 1)Hiperglucemia 2)Aumento de la utilización de la grasas 3)Perdida de las proteínas orgánicas • Deshidratación • Lesiones tisulares: Sufre Acidosis deterioro por exceso metabólicade aporte de de sangre a los tejidos con cetoácidos, junto incrementando la deshidratación • Riesgo de producenictus, acidosis infarto, una insuficien intensa cia renal, retinopatía y ceguera • Isquemia y gangrena de extremidades.
  • 6. Mas frecuente Tendencia sobre la obesidad Aumento de concentración plasmática de insulina que es respuesta compensadora de las células beta del páncreas la disminución a la sensibilidad de los tejidos efectores de la insulina Después 30 años Anomalías lipidos aumento de trigiiceridos y disminución en sangre Obesidad Hipertensión Resistencia a la insulina hiperglucemia
  • 7. Arteriosclerosis Acidosis Atrofia de tejidos y múltiples alteraciones funcionales