Ayuno de Daniel

7. • Se ingieren jugos de
frutas, las frutas como
tales, vegetales crudos o
cocidos y agua, agua.

12. ¿Qué con los niños?
• Es opcional.
Y si lo determina será
bueno eliminar el azúcar,
el pan y la mayoría de los
productos lácteos de la
dieta de nuestros hijos.

13. ¿Qué pasa si tengo dudas
acerca de participar
debido a mi salud?
• Si usted tiene alguna
condición que le prohíbe
formar parte del ayuno de
Daniel, se puede participar de
una manera diferente.
Recuerde que los detalles no
son tan importantes como el
espíritu con el que usted
participa.

14. ¿Qué podemos incluir en
el ayuno de Daniel?
• Todas las frutas.
• Estos pueden ser frescos.
Las frutas incluyen a las
manzanas, plátanos, moras,
moras, melón, cerezas,
arándanos, higos, pomelo, uva,
guayaba, melón, kiwi, mangos,
nectarinas, naranjas,

15. . • papayas, duraznos,
peras, piñas, ciruelas,
ciruelas pasas,
frambuesas, fresas,
mandarinas, sandía, etc.

16. • Todas las verduras.
• Estas pueden ser frescas,
congeladas, secas, o en jugo.
Vegetales incluyen, a las
alcachofas, espárragos,
brócoli, coles, repollo,
zanahorias, coliflor, apio,
pimientos, col, maíz, pepinos,

17. berenjena, el ajo, el jengibre, la col
rizada, puerros, lechuga,
champiñones , hojas de mostaza,
okra, cebolla, perejil, papas,
rábanos, nabos, espinacas, las coles,
calabazas, camote, tomates, berro,
etc.

18. • Todos los granos enteros, o
integrales.
Incluyendo a el trigo integral,
arroz integral, avena, cebada.
• Todas las frutas secas y
semillas
incluyendo a las semillas de
girasol, nueces, cacahuetes,
etc.
• Bebidas:
Agua purificada.

19. Alimentos a evitar en el
ayuno de Daniel
• Todas las carnes y producto
animal, incluyendo a carne de
res, cordero, cerdo, pollo,
pescado y huevos
• Todos los productos lácteos
incluyendo a la leche, queso,
crema y mantequilla.

20. • Todos los productos dulces
incluye al azúcar, jarabes, y el
jugo de caña.
• Todo pan con levadura.
• Todos los alimentos
refinados y alimentos
procesados incluyendo a los
endulzantes artificiales,
productos químicos, arroz
blanco, harina blanca, y los
alimentos que contienen
conservantes artificiales.

21. • Todos los alimentos fritos,
incluyen a las papas fritas,
frituras de maíz.
• Todas las grasas sólidas
como la manteca vegetal,
margarina, manteca y
alimentos ricos en grasas.
• Bebidas, incluyendo al café,
bebidas carbonatadas, bebidas
energéticas y alcohol.

22. DIOS LES BENDIGA!

34. HORMONAS
DEL ISLOTE DE LANGERHANS
INSULINA
GLUCAGON
SOMATOSTATINA
POLIPEPTIDO
PANCREATICO

35. PANCREAS
 DOS TEJIDOS
1. ACINOS: SECRETAN JUGOS DIGESTIVOS AL DUODENO
2. ISLOTES DE LANGERHANS: SECRETAN INSULINA Y
GLUCAGON
1 a 2 mill de islotes de 0.3 mm de diametro
Se organizan en torno a pequeños capilares

36.  Tipos de celulas
Alfa 25% Glucagon
Beta 60% Insulina y amilina
Delta 10% Somatostatina
otros PP polipeptido pancreatico

38. INSULINA
 Proteína pequeña de dos cadenas de aminoácidos
unidas por un enlace disulfuro.
 La mayor parte circula de forma no ligada
 Semivida plasmática 6 minutos
 Desaparece a los 10-15 minutos
 Se degrada por enzima insulinasa en hígado y riñones y
musculo en menor medida.

39.  Para que inicia sus efectos se une a una proteína
receptora de membrana con un PM de 300.000.
 Este receptor y no la insulina es la que desencadena los
efectos.
 El receptor de insulina es una combinación de 4
subunidades 2 α y 2 β unidos por puentes disulfuro

41. RECEPTOR DE INSULINA

42. EFECTOS DE LA ACTVACION
INSULINICA
 1. A los pocos segundos de la unión insulina-receptores
de Mb se produce un notable incremento de captación
de Glucosa de casi 80%, sobre todo células musculares y
adiposa, pero no de la mayoría de neuronas
encefálicas.
 2. La Mb celular se hace permeable para aas y para K+ y
fosfato

43.  3. En 10-15 minutos se observan efectos mas lentos que
cambian la actividad de enzimas metabólicas celulares.
 4. Durante horas e incluso días
Cambios en la velocidad de traducción de ARN
mensajeros que dan lugar a proteínas y a variaciones de
velocidad de transcripción del ADN del núcleo

45. EFECTOS DE LA INSULINA
SOBRE HC
 La insulina favorece la captación y el metabolismo
muscular de la glucosa.
La energía utilizada durante el día depende de ácidos
grasos.
La Mb celular es poco permeable a Glucosa, salvo que la
fibra muscular reciba estimulo de insulina

46.  Existen dos situaciones en las que el musculo consume
mucha glucosa.
1.ejercicio moderado e intenso
Las fibras musculares se hacen permeables a
la Glu en ausencia de insulina.
2. Horas siguientes a la comida
↑ glucosa ↑ Insulina

47.  Si el musculo no se ejercita después de una comida,
pero la glucosa se transporta a su interior, se deposita
glucógeno muscular y no se empleara como sustrato
enérgico hasta
2-3 %
La insulina puede acelerar el transporte de glucosa del
interior de la célula en reposo hasta 15 veces.

48.  La insulina facilita la capitación, almacenamiento y
utilización de Glu por el hígado.
uno de los efectos mas importantes es el deposito de
Glucógeno en el hígado.

49. ETAPAS
1.La insulina inactiva a la fosforilasa hepática
(degrada glucógeno hepático a glucosa)
2. Aumenta la captación de Glucosa sanguínea por el
hepatocito
↑ actividad enzima glucosinasa
3. ↑ glucógeno sintetasa(enzima favorecedora de síntesis
de glucógeno)
* 100gr de glucógeno almacenado en hígado

50.  Hígado libera glucosa entre comidas
Al terminar de comer Glu↓ se ↑ Glu por el hígado.
1. ↓glu ↓ secreción de insulina
2. ↓insulina evita la gluconeogenesis
3. ↓ insulina↑glucagon y activa la fosforilaza
separa la Glu y el radical fosfato y libera la Glu en sangre

51.  La insulina favorece la conversión del exceso de glucosa
en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia hepática.
Si es mayor la Glucosa que la que se puede depositar en
hígado , la insulina favorece la conversión de Glu en
ácidos grasos (TGC)

52.  Los factores reguladores que evitan o corrigen la
hipoglicemia comprenden las hormonas
contrarreguladoras
1. Glucagón
2. Catecolaminas
3. Hormona del crecimiento
4. Glucocorticoides

53. REGULACION DE LA GLUCEMIA:
PRINCIPALES HORMONAS INVOLUCRADAS

55. EFECTO DE LA INSULINA
SOBRE LAS GRASAS
 Favorece la síntesis y deposito de lípidos
↑ utilización de Glu y reduce la de las grasas, ahorra
lípidos
 Fomenta la síntesis de ácidos grasos en el hepatocito y
luego son transportados por lipoproteínas a los
adipocitos
 [Glu] 5-6% inhibe la síntesis de glucógeno
la glucosa adicional se convierte en ácidos grasos

56.  El déficit de insulina aumenta el uso de ácidos grasos
confines energéticos
 Si ↓ insulina
-provoca lipolisis de la gras almacenada, con liberación de
ácidos grasos libres por activación de la lipasa.
TGC – ácidos grasos y glicerol (sustrato de casi todos los
tejidos excepto encéfalo)

58.  ↑[] de colesterol y fosfolipidos
ácidos grasos – Col y FL favorece la ateroesclerosis
 El consumo exagerado de grasas durante la falta de
insulina provoca cetosis y acidosis
↓insulina ↑acido acetoacetico↑ grandes cantidades de Acetil
CoA (utilizada confines energéticos de manera habitual)

59.  El acido acetoacetico se convierte en
Acido β hidroxibutirico y acetona (cuerpos cetonicos) y
se produce la cetosis

60. Efectosobre el
metabolismo de las
proteinas y el
crecimiento
 La insulina facilita la síntesis y el deposito de proteínas
Después de la comida si existe exceso de nutrientes no
solo se depositan HC y grasas sin también proteínas.
1. La insulina estimula el deposito de aas (valina, leucina,
isoleucina, tirosina y fenilalanina)

61. 2. Aumenta la traducción del ARN mensajero para la
síntesis de nuevas proteínas.
3. Inhibe el catabolismo de las proteínas

62.  El déficit provoca el descenso de las proteínas y el
incremento de los aas en el plasma
- No hay deposito
-aumenta la catabolia
-mayor degradación de aas que provoca > eliminación de
urea en orina.
La perdida de proteínas es una de las consecuencias mas
graves de la DM.

63. MECANISMO DE
SECRECION DE
INSULINA La glicemia es el principal factor de control de la
secreción de insulina.
Las células β poseen un gran numero de GLUT-2
(transportadora de glucosa), la entrada de glucosa es
proporcional a su [] en sangre.
En el interior la glucosinasa fosforila a la glucosa en Glu 6
fosfato, luego se oxida a ATP(trifosfato de adenosina) e
inhibe los canales de K+ que desporaliza la mb celular
abriendo los canales de calcio y entra el Ca+ a la célula.

66. CONTROL DE LA SECRECION
DE INSULINA
 El aumento de la glicemia estimula la secreción de
insulina
 Cuando la glicemia en ayunas es normal el ritmo de
secreción es mínimo.
 Si la insulina↑2-3 veces lo nl ↑insulina en ascenso , esto
se da en etapas:

67.  1. [insulina]↑ 10 veces en 3-5 minutos (preformada en
los islotes), luego desciende en un plazo de 5-10
minutos
 2. 15 minutos después la secreción de insulina ↑ por
segunda vez y alcanza una meseta de 2-3 horas.
La secreción de insulina se inactiva, casi con la misma
celeridad, a los 3-4 minutos de regreso la glicemia a la
normalidad.

70.  Otros factores que estimulan la secreción de insulina
son:
 -aas
 -HH GI (gastrina, secretina, PIG)
 -Glucagón
 -HH crecimiento
 -Estrógenos y progesterona

71. GLUCAGON
 Secretado por las células α cuando disminuye la
glicemia.
 Es un poli péptido de PM 3485
 Compuesto por 29 aas
 Hormona hiperglicemiante

72. EFECTOS SOBRE EL
METABOLISMO DE LA GLUCOSA
 1. Degradación del glucógeno hepático (glucogenolisis)
aumenta la glicemia.
 2.↑ gluconeogenia hepática aas- Glu
 3. activación de la lipasa de las células adiposas ↑
ácidos grasos para su consumo energético.
OTROS
-estimulan contracción cardiaca
-incrementan el flujo sanguíneo sobre todo renal
-favorece la secreción biliar

73. REGULACION
 La hiperglicemia inhibe la secreción
 El incremento de los aas estimula su secreción
Fomenta la conversión de aas- glu para su utilización por
los tejidos
 El ejercicio aumenta su secreción

77. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES
Deficit de Insulina
Aumento de la Relacion Glucagon Insulina
Aumento Gluconeogenesis
Aumento Glucogenolisis
Disminucion Captacion de Glucosa
AUMENTO
GLUCEMIA
Diuresis Osmotica
Poliuria
Deshidratacion
Aumento Lipolisis
Disminucion Lipogenesis
Disminucion Sintesis Proteica
Liberacion AGL
Aumento de Cuerpos Cetonicos
Perdida de Peso
Aumento de Apetito
Acidosis

78. DIABETES TIPO 1
 La DM de tipo 1 se desarrolla como resultado de los
efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e
inmunitarios que terminan por destruir las células beta
pancreáticas.

79. DIABETES TIPO I

80. Modelo temporal del desarrollo de la diabetes tipo 1.
Los individuos genéticamente predispuestos están expuestos a un
inmunoactivador que inicia un proceso autoinmunitario cuya
consecuencia es una declinación gradual de la masa de células beta.
La pendiente de descenso de la masa de células beta varía de un individuo a
otro.
Este trastorno progresivo de la liberación de insulina produce diabetes
cuando se ha destruido alrededor de 80% de la masa de células beta.
Se puede ver una fase de "luna de miel" en el año o los dos años que siguen
al inicio de la diabetes, que se acompaña de decremento de las
necesidades de insulina.
(Adaptado de Medical Management of type 1 Diabetes, 3d ed. JS Skyler
[ed]. Alexandria, VA, American Diabetes Association, 1998.)

81. DIABETES TIPO 2
 Fisiopatología
 La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres
alteraciones fisiopatológicas:
 1. trastorno de la secreción de insulina,
 2.resistencia periférica a ésta y
 3.producción hepática excesiva de glucosa.

82. OBESIDAD Y RESISTENCIA
INSULINA

83. Cambios metabólicos que ocurren el desarrollo de la
diabetes mellitus (DM) de tipo 2.
La secreción de insulina y la sensibilidad a ésta se
encuentran relacionados, y conforme el individuo se
hace más resistente a esta hormona (al pasar del punto
A al punto B) se
incrementa su secreción. La incapacidad de compensar el
problema mediante aumento de la secreción de insulina
da por resultado, inicialmente, trastorno de la
tolerancia a la
glucosa (IGT, punto C) y en última instancia DM de tipo 2
(punto D).

84. Todavía no se ha desentrañado el mecanismo molecular
preciso de la resistencia a la insulina en la diabetes de
tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de
actividad de cinasa de tirosina están disminuidos, pero
lo más probable es que estas alteraciones sean
secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto
primario.
Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el
factor predominante son los defectos posteriores al
receptor.

85. En la actualidad la patogénesis de la resistencia a la
insulina se investiga centrándose en un defecto
de la señalización de la cinasa de PI-3, que reduce la
transposición de GLUT4 a la membrana plasmática.
 Otra teoría planteada recientemente propone que
pueden contribuir a la patogénesis de la DM de tipo 2
las concentraciones elevadas de ácidos grasos libres,
aspecto frecuente en la obesidad. Los ácidos grasos
libres pueden
obstaculizar el empleo de glucosa por el músculo
esquelético, promover la producción de este azúcar por
el hígado y trastornar la función de la célula beta.

86.  Síndrome metabólico,síndrome de resistencia a la
insulina y síndrome X son términos empleados para
describir una constelación de trastornos del
metabolismo que incluye resistencia a la insulina,
hipertensión, dislipidemia [concentración baja de
lipoproteínas de alta densidad (high-density
lipoprotein,HDL) y elevación de los triglicéridos],
obesidad central o visceral, diabetes de tipo2 o IGT con
IFG, y enfermedad cardiovascular acelerada.

87.  Se han descrito en adultos dos síndromes definidos de
resistencia grave a la insulina:
 1)el tipo A, que afecta a mujeres jóvenes y se caracteriza
por intensa hiperinsulinemia, obesidad y datos de
hiperandrogenismo, y
 2) el tipo B, que afecta a mujeres de mediana edad y se
caracteriza por hiperinsulinemia intensa,Datos de
hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios.
 Los individuos con el síndrome de resistencia a la insulina
de tipo A tienen un defecto no precisado en la vía de
señalización de la insulina;
 los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos contra
el receptor de insulina.

88. DIABETES TIPO 1
ETIOPATOGENIA
GENETICA
HLA
FENOMENOS
AUTOINMUNES
FACTORES
AMBIENTALES
VIRUS ?
DIABETES
TIPO 1

89. DIABETES TIPO 2
ETIOPATOGENIA
FACTORES
HEREDITARIOS
INSULINO
RESISTENCIA
FACTORES
AMBIENTALES
OBESIDAD
SEDENTARISMO
EDAD
DIABETES
TIPO 2

93. DIABETES – CLASIFICACION
ENDOCRINOPATIAS
•Acromegalia
•Sindrome de Cushing
•Feocromocitoma
•Hipertiroidismo
•Aldosteronoma
•Glucagonoma
•Somatostatinoma

94. DIABETES – CLASIFICACION
•Glucocorticoides
•Vacor (Veneno)
•Hormonas Tiroideas
•Diazoxido
•Agonistas B Adrenergicos
•Tiazidas
•Interferon
•Dilantin
•Acido Nicotinico
•Pentamidina
DROGAS O INDUCIDAS POR QUIMICOS
Mecanismos:
Lesion pancreatica directa
Alteran accion Insulinica
Generan Anticuerpos antinsulina
•Producen Diabetes por si mismas
•Desencadenan DBT en Individuos predispuestos

95. DIABETES – CLASIFICACION
Enfermedades del pancreas Endocrino
•Pancreatitis
•Trauma
•Pancreatectomia
•Neoplasia
•Fibrosis Quistica
•Hemocromatosis
•Pancreatopatia Fibrocalculosa

96. NOMBRES SUGERIDOS
Diabetes Tipo 1,5
Diabetes tipo 1 lentamente progresiva
Diabetes Tipo 1 latente
Diabetes Tipo 1 de comienzo tardío
Diabetes juvenil de comienzo adulto
DIABETES TIPO LADA
LADA: Late Autoinmune Diabetes Adult
Diabetes Autoinmune Tardia en Adulto
Edad: 30 a 50 años
Peso normal o bajo
Responde inicialmente a dieta
Responde a Hipoglucemiantes
Progresión rápida a insulina
Perdida de peso
Cetoacidosis
Péptido C bajo
Anticuerpos GADA – ICA (+)
HLA (+)

97. DIABETES GESTACIONAL
•Cualquier grado de Intolerancia a Glucosa
•Diagnosticado durante el embarazo
•No importa el tratamiento que requiera (Dieta o Insulina)
•Alteracion normal de glucemia en 3° trimestre
•Excluye los casos de DBT previa al embarazo
•No excluye la posibilidad de DBT previa no diagnosticada
•No excluye el hecho que persista despues del parto
•Afecta al 1 al 14% de los embarazos
•135000 casos anuales en USA (Prevalencia 4%)
•Mayor predisposicion a presentar DBT en futuro

98. •Valores intermedios entre normal y diabetes
•Glucemia mas alta de lo normal pero no en rango de diabetes
•Hiperglucemia de Ayunas – Intolerancia a glucosa
•“Prediabetes”
•Mayor riesgo de ser diabeticos en el futuro
•Asociados con Sindrome Metabolico (Obesidad-Dislipemia- HTA)
•Deben ser tatados con dieta , ejercicio y/o medicacion
PREDIABETES

99. PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA
•Carga oral de 75 gs. de glucosa en 300 cc. de agua
•Medir glucemia 2 hs. Después
•Ayuno previo de 8 a 14 hs.
•Consumo mínimo de 150 gs. De HC tres días previos
•Reposo
TECNICA
INTERPRETACION
Normal < 140 mg/dl
Intolerancia Glucosa 140 a 199 mg/dl
Diabetes > 200 mg/dl

100. •Sintomas clasicos de Diabetes (Poliuria, Sed, Perdida de peso)
•Glucemia en cualquier momento del dia > 200 mg%
•Glucemia Ayunas > 126 mg%
•TTOG (Test Tolerancia Oral a la Glucosa) a 2 horas > 200 mg%
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DIABETES
•Hiperglucemia de Ayunas: Glucemia >100 mg/dl <126 mg/dl
•Intolerancia a Glucosa: (TTOG) a 2 horas >140 mg/dl <200 mg/dl

103. Signos y Síntomas
La concentración sanguínea de glucosa aumenta
muchísimo en la DM
Se alcanzan valores plasmáticos que ascienden entre 300
a 1200 mg/100ml

104.  El aumento de glicemia produce perdida de glucosa por
orina.
La elevación de glucosa hace que se filtre mas glucosa por
el túbulo renal de la que puede reabsorberse y el
exceso se elimina por orina.
Esto sucede cuando la glicemia es mayor a 180mg/dl valor
conocido como umbral sanguíneo, y pueden llegar a
perderse 100 o mas grs de glucosa al día por
la orina

105.  El aumento de glucosa provoca deshidratación.
La glicemia aumenta hasta 8 a 10 veces lo normal lo que
puede provocar una DH grave en el cuerpo.
El aumento de presión osmótica del LEC provoca la salida
de agua de la célula.
Se produce una diuresis osmótica con perdida masiva de
líquidos por orina.
Los signos clasicos de la DM son poliuria, DH intra y extra
celular y polidipsia.

106.  La hiperglucemia provoca lesiones tisulares
Los vasos sanguíneos de muchos tejidos del organismo
comenzaran a alterarse y experimentan cambios
estructurales provocando deterioro del aporte
sanguíneo a los tejidos.
La hiperglucemia también daña otros tejidos provocando
por ejemplo neuropatía diabética y alteración del SN
autónomo.
Además se desarrolla HT secundaria 2daria a lesión renal y
ateroesclerosis.

107.  La DM aumenta la utilización de las grasas y produce
acidosis metabólica
El cambio del metabolismo de HC por lípidos favorece la
liberación de cetoacidos hacia el plasma, esta
liberación es mas rápida que su captación y oxidación
por las células de los tejidos.
Esto genera como consecuencia acidosis metabólica grave y
junto con la DH inducida provocan una acidosis extensa
de modo que se establece el coma diabético y si no se
corrige la muerte.

108.  En la acidosis diabética se compensa con la respiración
rápida y profunda para eliminación de dióxido de
carbono. Con lo que se amortigua la acidosis pero se
reducen las reservas de bicarbonato.
 Además la utilización excesiva de las grasas por el
hígado hace que la sangre se sature de colesterol y se
deposite en las paredes arteriales y se desarrolle
ateroesclerosis grave.

109.  La DM provoca la perdida de proteínas del organismo
Existe una mayor utilización y un menor almacenamiento
de las proteínas.
Lo que provoca adelgazamiento y astenia aunque consuma
grandes cantidades de energía(polifagia)

111. COMPLICACIONES AGUDAS
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
 Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de
insulina absoluta o relativa, deficiencia de volumen y
anormalidades del equilibrio acido básico.

116. El desencadenante de la DKA
es un valor insuficiente de
insulina plasmática

117. ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO
 El paciente prototípico en estado hiperosmolar
hiperglucémico (HHS) es un anciano con DM de tipo 2
que tiene antecedentes de varias semanas de duración
con poliuria, pérdida de peso y decremento de la
ingestión oral que culminan en confusión mental,
letargo o coma.

118. FISIOPATOLOGIA HHS
 La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que
provoca disminución del volumen intravascular, que se
exacerba todavía más por el aporte insuficiente de
líquidos.
 El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de
líquidos son las causas que subyacen al HHS.