La neuropatía periférica se define como una enfermedad marcada por una función alterada de los nervios periféricos. Puede afectar a los axones, las vainas de mielina o ambos. Las causas incluyen traumatismos, enfermedades metabólicas, infecciones y exposición a toxinas. Los síntomas incluyen parestesias, debilidad muscular y alteraciones sensitivas. Los estudios electrofisiológicos y de imagen ayudan al diagnóstico, que se completa con análisis de laboratorio cuando

1. Neuropatía periférica

3. Definición
• Una enfermedad marcada por una función
alterada de los nervios periféricos.
• Sinónimos: polineuropatía o polineuritis.

4. Etiología y fisiopatología
Composición de nervios periféricos
Haz de axones.
Tamaño grande y mediano
cubiertos por capa de mielina.
Fibras diámetro pequeño son
amielínicas.
NP son nervios mixtos (la mayoría):
• Sensitivos entrante (aferentes):
impulsos motores.
• Y autónomos salientes (eferentes).
-Aferentes grandes: sensación,
vibración y postura.
-Eferentes diámetro grande: inervan
los músculos.
-Diámetro pequeño (amielinicas):
dolor, temperatura e info.
Autonomas

5. Sensitivos aferentes
Sensacion, vibración, postura
Grandes
Pequeños: dolor, temperatuea,
funciones autónomas.

7. Autónomos eferentes

8. Etiología
1. Afectan a axones.
2. Afectan a vainas de mielina.
3. Afectan ambos.
1. Las neuropatías axonales afectan al cuerpo celular o al axón.
2. Las neuropatías amielinicas afectan a las vainas de mielina,
A. Mononeuropatia: lesión de una raíz nerviosa individual o un nervio periférico; por causas
locales (trauma o compresiones).
B. Multifocal o mononeuritis multiple: afeccion de dos o mas nervios aislados, afectan de forma
sucesiva en distintas extremidades; p.ejemplo por infartos nerviosos multifocales por una
oclusión de vasos de los nervios (vasculitis, periarteritis nodosa, DM).
C. Neuropatia periférica o polineuropatia: enfermedades que afectan de forma
simétrica a los nervios periféricos, habitualmente distales. Los nervios mas
largos y de mayor tamaño se afectan antes y con mayor gravedad que los mas
cortos. Por lo tanto los sx aparecen mas pronto en pies que en manos. Afectan
tanto fibras sensitivas como motoras (indiscriminadamente).

9. Fisiopatología: tipos de lesiones nerviosas
1. Neuropraxia: tanto los axones
como vainas de mielina están
integros, observándose cambios
minimos en la región
paraganglionar. Perdida
fisiológica de la función.
2. Axonotmesis: degeneración de
axones, con la vaina de schwann
integra.
3. Neurotmesis: división completa
del nervio.

10. Valoración y evaluación
Parestesias (hormigueo), en pies.
Perdida de la sensibilidad, puede ser acompañada de dolor.
Debilidad.
Calambres musculares.
Frialdad.
Pesadez.
Sx de disfunción autónoma: impotencia, retención urinaria,
incontinencia por rebosamiento, diarrea, estreñimiento,
hipotensión ortostática.

11. Perdida
sensibilidad
Perdida
fuerza
Atrofia
muscular
Perdida
reflejos
tendinosos
Perdida
Vibración
y dolor
Distribución en guante
o calcetín.

12. Sensibilidad postural o propiosepción:
• Inestabilidad o ataxia.
Perdida fuerza
• Nivel distal, afectando pequeños músculos intrínsecos de los pies (dificultad para extender dedos
del pie o caminar en sup. Irregulares).
NPP larga evolución
• Desequilibrio de músculos provoca dedos de los pies en garra y pie cavo.
Finalmente
• Atrofia musc. Tibial anterior, con tibia prominente. Manos: atrofia de musc. Intrinsecos y
deformidades en garra.
Hipersensibilidad
• De las palmas de las manos y las plantas de los pies: es típica en NPs como la nutricional,
alcohólica, arsenical y porfirica, el dolor es característica predominante.

13. Anamnesis
Preguntas relacionadas con:
 Alcohol.
 Estado nutricional.
 Síntomas de diabetes.
 Enfermedades del colágeno.
 Exposición a sustancias toxicas.
 Medicación actual.
 Posibles traumatismos repetidos en
áreas vulnerables.

14. Actividad Lesion nerviosa
Fregar, pasar la aspiradora, escribir
en teclado, coser, hacer punto.
Ss del túnel del carpo
Descanso repetido de los codos sobre
superficie dura, postura prolongada
con codos en flexión y pronación.
Parálisis cubital
Piernas cruzadas estando sentado o
en cuclillas durante mucho tiempo.
Parálisis peronea
Transporte de cargas pesadas sobre
los hombros.
Parálisis supraescapular
Mano en garra, paralisis cubital

16. Mononeuropatías:
• Suelen ser de aparición aguda.
• Tienen causas evidentes, como traumatismo.
• EF: afección motora y sensitiva en la distribución
de una raíz o un nervio periférico aislado.
Polineuropatías:
• Más frecuente Ss Guillain- Barré.
• Infecciones: difteria.
• Toxinas o procesos metabólicos, evolución lenta
(semanas).
• EF: afeccion motora y sensitiva. Predominante
motora, guillain barre, polineuropatia
inflamatoria recurrente, neuropatía porfirica,
plúmbica, difteria o hereditaria; predominante
sensitiva, diabética, alcohólica, por Ca,
nutricional.
Afección pares craneales:
• Frecuente en polineuropatía idiopática aguda y
asociadas a porfiria, diabetes, sarcoidosis, periarteritis
nodosa.

18. Pruebas analíticas
Los estudios
electrodiagnósticos,
incluyendo la
electromiografía y los
estudios de conducción
nerviosa, proporcionan
información adicional como
la distribución de la
neuropatía y la extensión
del daño a los axones y a las
vainas de mielina. Estos
exá- menes distinguen las
neuropatías axonales de las
desmielinizantes, las cuales
comúnmente son
inflamatorias y tratables.
Los estudios electrodiagnósticos
frecuentemente son normales en las
neuropatías sensitivas leves o en las de
pequeñas fibras y pueden detectarse
mediante potenciales evocados
somatosensoriales espinales. La biopsia
del nervio y del músculo es
particularmente útil en el diagnóstico de
las neuropatías autoinmunes o
vasculíticas y las secundarias a sarcoidosis
o por amiloide. Los estudios sanguíneos o
del LCR pueden ayudar en el diagnóstico
de las neuropatías inflamatorias,
paraneoplásicas, infecciosas, endocrinas,
metabólicas, tóxicas, nutricionales o
hereditarias.

20. Tratamiento
 Ortesis: mano y muñeca se utilizan por periodos cortos, no mejoran significativamente. En extremidades
inferiores se pueden usar indefinidamente (tobillo y pie).
 Temperatura: el frio provoca perdida de la fuerza pasajera; pedir al paciente que siempre vaya abrigado.
 Estimulación eléctrica: no mejora la reinervación en un músculo denervado; pero retrasa la atrofia.
 Entrenamiento funcional: enseñar mecanismos de compensación para aprovechar la función residual. Evitar
patrones de habitos anómalos. Enseñar formas de sustituir movimientos primarios que estén paralizados.
 Reeducación sensitiva: cuando se recupere la sensibilidad a la vibración.
 Dolor: tipo quemazón y puede presentar hiperestesia o disestesia. Pequeñas dosis de antidepresivos
tricíclicos (amitriptilina 50-75 mg VO) o anticonvulsivos como gabapentina, carbamacepina y fenitoina
sódica. Suplementos vitamina B. TENS, cubrir la zona de dolor con plástico adhesivo como Op-site
 Cirugía: sutura del nervio después de producida la lesión; descompresión o la transposición en casos de
atrapamiento del nervio y la transposición tendinosa, si hay musculos con fuerza suficiente pueden ser
utilizados. Post-operatorio: inmovilización por 4-6 sem. Programa de estiramiento y movilización.

23. Lesión del plexo braquial
• Esta lesión a menudo presenta problemas importantes de
diagnostico y tratamiento.
• Habitualmente se acompaña de traumatismos de múltiples
órganos, como accidentes de motocicleta, por lo que la
preocupación por la conservación de la vida o del miembro,
oculta su presencia.

24. Anatomía

27. Eti0logía
Traumatismo directo.
Más del 50%, por
tracción.
Compresión local.
Tumores.
Idiopáticas.
Por radiación.
Postoperatorias.
Lesiones del parto.

28. Lesión por tracción
• Por estiramiento energético de
la cabeza alejándose del
hombro, provoca una parálisis
de Erb.
• Lesión de raíces C5, C6 y,
ocasionalmente C7, dejando un
hombro no funcional con buena
función muscular distal de la
extremidad afectada.
• Parálisis de Dejerine-Klumpke,
por un estirón de un brazo en
abducción, perdida de la
función de mano y antebrazo.

30. Diagnóstico
• H. clínica
• Exploracion fisica hombro y brazo, exploración muscular y sensitiva,
que se actualizará en cada visita.
• RX columna y hombro, TC, Mielografía, RM para apreciar el alcance
de lesión.
• EMG, para valorar el alcance de la lesión.
• Potencial de acción nervioso sensitivo (PANS), para distinguir
lesiones preganglionares (arrancamiento de raíz) de las
postganglionares. Respuesta normal si lesión es preganglionar
(ganglio sensitivo está intacto), PANS positivo en un área de
anestesia o con un PES negativo es indicación de arrancamiento de
raíz nerviosa.

32. EMG
Musculo normal
• Reposo: silencio eléctrico
• Esfuerzo mínimo: potenciales de unidad motora bifásicos y trifásicos.
• Esfuerzo máximo: patrón de reclutamiento completo
Músculo denervado
• Reposo: potenciales espontáneos, como fibrilaciones y ondas positivas.
• Esfuerzo mínimo: unidad motora de disparo rápido, si está presente.
• Esfuerzo máximo: patrón de reclutamiento incompleto o ausente.
Signos de reinervación
• Reposo: menor cantidad de fibrilaciones y ondas positivas.
• Esfuerzo mínimo: potenciales polifásicos pequeños activos, mayor numero de
potenciales de unidad motora.
• Esfuerzo máximo: mayor patrón de reclutamiento, potenciales polifasicos.
Signos de neuropraxia (4-21 días después de la lesión)
• Reposo: ausencia de potenciales espontáneos.
• Esfuerzo mínimo: potenciales de unidad motora ausentes u ocasionales.
• Esfuerzo máximo: ausencia de reclutamiento.

33. Signos y sintomas
• Sg y Sx de arrancamiento de raíz cervical: dolor tipo quemazón;
sg horner; perdida del serrato, los romboides y, los pectorales;
Fx apófisis transversa; mielografia positiva; PES negativos con
PANS positivos.
• Paralisis motoras, que provocan perdida de la función y
deformidades secundarias… rigidez articular, contracturas
musculares y edema; perdida sensitiva y dolor.

34. Tratamiento
I. Uso de cabestrillo
II. Cinesiterapia pasiva (PROM) de las articulaciones con el fin
de evitar contracturas.
III. Ejercicios realizados por el paciente y ejercicios activos.
IV. Evitar edema (uso PROM y elevación) utilizar prendas
compresivas de Jobs o guantes isotoner.
V. Estimulación eléctrica.
VI. TENS. Gabapentina, AINES
VII.QX:reconstrucción neural, neurolisis, extirpación e injerto y
neurotización.

35. Lesión plexo lumbosacro
• Son mucho menos frecuentes que las del plexo braquial.
• La lesión simultanea es menos frecuente que la afección del
plexo lumbar o la del sacro por separado.
• Los Ca de recto, próstata o cuello uterino pueden invadir el
plexo lumbosacro.
• Las infiltraciones metastasicas y linfomatosas pueden provocar
parálisis dolorosa que evoluciona durante periodos largos de
tiempo.
• Hematoma músculo psoas puede provocar una plexopatía por
compresión.

36. Anatomía

43. Diagnóstico
 Estudios electrodiagnósticos.
 Exploraciones por imagen.
 Evaluaciones radiologicas,
distinguir plexopatia lumbosacra
de una radiculopatía, una lesión de
cola de caballo o una
mononeuropatia proximal .
Tratamiento
 Principios de fortalecimiento muscular.
 Control del dolor similar a los antes mencionados.

44. Bibliografía
• Recúperado de: http://arcesw.com/o_m_s.pdf
• Recuperado de:
http://www.hgm.salud.gob.mx/descargas/pdf/area_medica/re
habili/neuropatia_periferica.pdf
• Manual de medicina física y rehabilitación.