Poliomielitis
POLIOMIELITIS
 Polio
 Enfermedad altamente contagiosa
 Virus de la poliomielitis
 1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto
genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal,
respiratorio o encefálico
 Poliomielitis anterior aguda
 Pinturas representativas en Egipto de la decimoctava
dinastía (1530 a.C.)
 Heine, primeras descripciones, siglo pasado
 Medin, 1881 registró la primera epidemia
EPIDEMIOLOGIA
 México 1990, últimos 7 casos registrados
 Perú 1991, último caso registrado en el continente
americano
 OPS 1994, certificó la erradicación de la enfermedad en
América
 Vía de transmisión: es persona a persona
 Vía de entrada: bucofaringe, donde se aisla una semana
después de iniciada la enfermedad, sigue eliminándose
en heces hasta 3 o 4 meses después del contagio
 Periodo de incubación: 7 a 21 días
PATOGENIA
1- Ingresa al organismo
2- Se multiplica en el tejido linfático de
bucofaringe e intestino
3- Se disemina (vía hematógena)
4- Llega a SNC, probablemente atravesando la
barrera hematoencefálica por difusión
transcapilar o vía nerviosa
CUADRO CLINICO
 4 formas:
1- Asintomática
2- Abortiva
3- No paralítica
4- Paralítica
Epidemiología
 Epidemiología
-México 1990 - Perú 1991 -1994 Certificación de erradicación en el
Continente
 1997 5,119 casos (2282 India)
 1998 5,108 casos confirmados 1,564 casos polio salvaje
 Virus pequeños (30nm de diámetro; 7,000 a
9,000 nt), icosaedricos, no envueltos. RNAss en
sentido positivo.
 La estructura y organización del genoma es
similar entre los géneros.
Propiedades
Clasificación Picornavirus
 Enterovirus
 Rhinovirus
 Hepatovirus
 Parechovirus
 Aphtovirus
 Cardiovirus
Genero Especie Serotipo
Enterovirus
Poliovirus 1, 2, 3
Coxsackievirus A (23) A1-A22, A24
Coxsackievirus B B1-B6
Echovirus (28) 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33
Enterovirus 68-71
Rhinovirus Rhinovirus 1-100
Hepatovirus Virus de hepatitis A
Parechovirus Parechovirus humano 1, 2 (ECHO 22, 23)
 Vía de entrada: tracto digestivo.
 Período de incubación: nueve a 12 días (rango
de cinco a 35 días).
 Se multiplica en mucosa faríngea, tejidos
linfoides e intestino.
 90% a 95%, infección asintomática.
CUADRO CLINICO
I- ASINTOMATICA
 90- 95% de los casos
II- ABORTIVA
 4- 8% de los casos
 Inespecífico: fiebre- febrícula, malestar general,
cefalalgia, odinofagia, rinorrea, estreñimiento,
diarrea o vómitos
CUADRO CLINICO
III- NO PARALITICA
 Síntomas previos, además signos meníngeos o encefálicos =
meningitis aséptica
IV- PARALITICA
 0.5 A 1%
 Inicio es similar a forma abortiva
 Se recupera en 3 a 5 días (enfermedad menor)
 Recae sintomas previos con mayor intensidad
 2 a 4 días después de que principia el segundo periodo
(enfermedad mayor), se produce parálisis
GENERALIDADES
 Hospital Infantil de México: Junio 1988 a Enero 1991
 246 casos de PFA
- Poliomielitis 42 (17%)
- SGB 156 (63.4%)
- Neuritis traumática del ciático (inyección IM) 16 (6.5%)
- Mielitis transversa 5 (2%)
- Enfermedades neurológicas diversas 27 (10.9%)
 OMS/OPS ha considerado a la poliomielitis, SGB y
mielitis transversa enfermedades que más se confunden
en su cuadro clínico
CUADRO CLINICO
 Al inicio: irritabilidad, dolor muscular, manera súbita, se
caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de
la médula, peculiaridades:
a) Asimétrica
b) Proximal
c) Pérdida o limitación de los movimientos voluntarios en las zonas afectada
d) Flacidez o atonía
e) Arreflexia
f) Sin alteraciones de la sensibilidad
 Avanza por segmentos
 Afección de pares craneales: III, VII, IX, X y XI
FISIOPATOLOGIA DE PFA
 Resultado de una lesión en la neurona motora
inferior y/o su unidad motora
 Síndrome de neurona motora inferior
 Unidad motora: motoneurona de las astas
anteriores de la médula espinal, la raíz motora
anterior, placa neuromuscular y el músculo. Una
lesión en cualquiera de estos niveles resultará en
una parálisis flácida
CAUSAS DE PFA
 Enfermedades degenerativas: enfermedad de Werdig- Hoffman
 Enfermedades inflamatorias: poliomielitis anterior aguda
- Polio virus (1,2 y 3); vacunal o salvaje
- Enterovirus no polio; 70, 71,Echo y Coxsackie (A7)
 Enfermedades tipo desmielinizantes: Síndrome de Guillain-Barré
 Traumáticas: neuritis traumática del ciático por inyección intramuscular traumática
 Enfermedades de la unión neuromuscular: miastenia gravis y el botulismo
 Enfermedades intrínsecas al músculo: distrofias y miopatías congénitas
 Miositis viral
DIAGNOSTICO
* CLINICO
* LABORATORIO
 LCR: Pleocitosis predominio MNs y
proteinorraquia, glucosa normal
* CULTIVO DEL VIRUS
 Muestras de heces (etapa aguda y hasta
2 o 3 meses después), de LCR y sangre
* ELECTRODIAGNOSTICO
 Incluya: neuroconducción sensorial,
motora, electromiografía, reflejo H y
onda f
 1er estudio: después de 21 días de
iniciado el cuadro
 Repetirse a los 60 días (duda
diagnóstica)
 Deberá ser comparativo (incluidos 4
nervios periféricos)
Poliomielitis Paralítica
 Parálisis flácida o paresia, asimétrica
 Distribución proximal, principalmente
extremidades inferiores.
 Bulbar: pares craneales IX y X.
Síndrome Postpolio
Atrofia Muscular Progresiva Postpoliomielitis
 Reinicio de debilidad muscular, atrofia y fatiga,
meses después de la enfermedad aguda.
 Misma zona afectada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 ECHO y coxsackie
 SGB
 Seudoparálisis de Parrot de la sífilis
 Escorbuto
 Mielitis transversa
 Tumores medulares
 Intoxicaciones
Poliomielitis asociada a vacuna
 1 caso por 2.6 millones de dosis aplicadas
 Cuadro clínico indistinguible.
 Poliomielitis paralítica en 60 días después de
exposición a virus de vacuna.
 80% asociados con la primer aplicación.
 VPO 2 > 3 > 1.
Vacunas disponibles
 1955 IPV tipo Salk
 1961-1963 virus vivos atenuados (Sabin)
 1987 eIPV (potencia incrementada)
Inmunización
 Virus de poliomielitis inactivado.
 Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.
 Virus de poliomielitis oral.
 Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.
 Dosis media infecciosa en cultivo tisular. 105.5, 104.5 y
105.2 para serotipos 1, 2 y 3, respectivamente.
Virus Vivos atenuados
(Sabin)
 3 tipos de poliovirus
 Tipo 3 menos estable, menor inmunogenicidad, puede revertir virulencia
 Adminstración VO 2,4,6 m refuerzos 2-4 años + campañas
 Protección indirecta a sujetos no vacunados (rebaño)
 VVA. Capaces de revertir neurovirulencia
 PPV = 1 caso X 500mil – 12 millones do (total)
 Contraindicada en ID
 Si escupe, no deglute o vomita la vacuna (10min) repetir la dosis
Poliomielitis eIPV
 eIPV ( 1978 ) = Parenteral = Antes Salk ( 1953 )
 Virus Inactivados ( “ muertos” ) = No PPV
 Cultivo en células vero / Inactivación X Formalina
 No Inmunidad intestinal = No elimina el virus GI
 Usos en Inmunocomprometidos / Contactos de IC / Adultos
 Uso en países desarrollados = NO PPV
 DOSIS : 0.5 ml IM / México NO CNV $$$ / Combinada
mismas dosis OPV / EUA – Europa : 4 dosis
Virus Inactivados
eIPV (enhanced)
 Virus inactivados (muertos) no producen polio vacunal
 No producen inmunidad intestinal
 No se elimina el virus GI
 Indicado en inmunocomprometidos o sus contactos y
adultos
 Uso rutinario en países desarrollados EUA 2000
 Administración IM 0.5ml mismo esquema EUA y
Europa 4 dosis
OPV vs eIPV
Atributo OPV eIPV-OPV eIPV
Polio paralítica asociada a
vacuna
1:750,000
1ª dosis
50-75%
disminución
Ninguno
Otros EA graves No conoc. No conoc. No conoc.
Inm. Sistémica Alta Alta Alta
Inm. Intestinal Alta Alta Baja
Transm. Secundaria Sí Algo No
Consultas e inyecciones
adicionales
No Sí Sí
Apego esquema Elevado Pos. Dis. Pos. Dis.
Comb. Futuras Poco prob. Prob. (IPV) Probable
Costo actual Bajo Intermedio Elevado
TRATAMIENTO
 No existe tratamiento específico
 Medidas de apoyo o sostén
 Rehabilitación (al desaparecer la fiebre y el dolor
muscular)
 A partir de 1986 en México, inició la modalidad de
inmunización, “Dias Nacionales de Vacunación”, aplicando
2 días del año, un minimo de 30 millones de dosis de
vacuna oral (sabin)
 A partir de 1993, inician las “Semanas Nacionales de
Vacunación”, 3 al año, se proporciona, además de la
sabin otro tipo de vacunas, esto con el fin de mantener
erradicada la poliomielitis
PREVENCION
 2 tipos de vacunas trivalentes
1- Virus inactivado, 1955 EUA, un año después en
México, en 1960 se sustituyó
2- Virus vivos atenuados ( tipo Sabin)
 Vacuna oral Sabin: excelentes resultados, buena respuesta
antigénica, y prácticamente nulos efectos secundarios
 Riesgo de poliomielitis paralítica postvacunal: 1 caso x
750 mil primeras dosis
 Brote en Haití y República Dominicana de Julio-
Septiembre 2001; 21 casos
PREVENCION
 Evitar en inmunodeprimidos y embarazadas
 Actualmente 19 paises del mundo (EUA,
Canadá…) utilizan la vacuna de virus muertos
de potencia aumentada (tipo Salk) (eIPV) ya sea
en esquema completo o secuencial
 Se prevé que en el futuro próximo serán cada día
más los países que utilicen esta vacuna y se
dejará poco a poco el preparado oral
Sindrome Guillan Barrè
 Poliradiculoneuropatia
desmielinizante
Aguda inflamatoria
 Poliradiculoneuropatia
desmielinizante
Postinfecciosa
 Nervios motores
 Nervios sensitivos menor
 Semejante Polineuritis alergica
experimental animal
Sindrome Guillan Barrè
 Aparece 1-10 días postinfecciòn viral
 Síntomas GI y/ò Respiratorios
 Debilidad Miembros Inferiores
 Progresión: tronco- Ext Superiores-Bulbo
 1 – 4 Semanas post Mononucleosis Infecciosa
 Parálisis Parcial ò Total mayor 1 extremidad
 Comienzo gradual
 Evolución días -semanas
 Frecuente dolor muscular espontáneo e
hipersensibilidad muscular
Sindrome Guillan Barrè
 Parestesias
 Debilidad progresiva hasta tetraplejia flàcida
 Bulbar ( ½ ) : Insuficiencia Respiratoria
-Disfagia
-Debilidad Facial
 Raro músculos extra-oculares
 Miller- Fisher : Oftalmoplejia externa, Ataxia,
Arreflexia
 Transitoria: Incontinencia Urinaria- Retenciòn
20%
Síndrome Guillan Barrè
Examen Físico
 ROT disminuidos- Abolidos Inicialmente
 Hipersensibilidad al palpar
 Evolución benigna 80% 2-3 semanas
 Recuperaron de Bulbo – M inferiores
Síndrome Guillan Barrè
Dx
 Clinico
 LAB
 LCR disociación albumino citológica
 EMG Y Velocidad conducción
 Virologia: VIH , C MV, EBV
Síndrome Guillan Barrè
Tratamiento
 Base inmunológica desmielinización
 Inmunoglobulinas
 Esteroides?
 Plasmaferesis
PX
 7% recurrente ó cronico
poliomielitis-090826102940-phpapp02.ppt

poliomielitis-090826102940-phpapp02.ppt

  • 1.
  • 2.
    POLIOMIELITIS  Polio  Enfermedadaltamente contagiosa  Virus de la poliomielitis  1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico  Poliomielitis anterior aguda  Pinturas representativas en Egipto de la decimoctava dinastía (1530 a.C.)  Heine, primeras descripciones, siglo pasado  Medin, 1881 registró la primera epidemia
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA  México 1990,últimos 7 casos registrados  Perú 1991, último caso registrado en el continente americano  OPS 1994, certificó la erradicación de la enfermedad en América  Vía de transmisión: es persona a persona  Vía de entrada: bucofaringe, donde se aisla una semana después de iniciada la enfermedad, sigue eliminándose en heces hasta 3 o 4 meses después del contagio  Periodo de incubación: 7 a 21 días
  • 4.
    PATOGENIA 1- Ingresa alorganismo 2- Se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino 3- Se disemina (vía hematógena) 4- Llega a SNC, probablemente atravesando la barrera hematoencefálica por difusión transcapilar o vía nerviosa
  • 5.
    CUADRO CLINICO  4formas: 1- Asintomática 2- Abortiva 3- No paralítica 4- Paralítica
  • 6.
    Epidemiología  Epidemiología -México 1990- Perú 1991 -1994 Certificación de erradicación en el Continente  1997 5,119 casos (2282 India)  1998 5,108 casos confirmados 1,564 casos polio salvaje
  • 7.
     Virus pequeños(30nm de diámetro; 7,000 a 9,000 nt), icosaedricos, no envueltos. RNAss en sentido positivo.  La estructura y organización del genoma es similar entre los géneros. Propiedades
  • 8.
    Clasificación Picornavirus  Enterovirus Rhinovirus  Hepatovirus  Parechovirus  Aphtovirus  Cardiovirus
  • 9.
    Genero Especie Serotipo Enterovirus Poliovirus1, 2, 3 Coxsackievirus A (23) A1-A22, A24 Coxsackievirus B B1-B6 Echovirus (28) 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33 Enterovirus 68-71 Rhinovirus Rhinovirus 1-100 Hepatovirus Virus de hepatitis A Parechovirus Parechovirus humano 1, 2 (ECHO 22, 23)
  • 10.
     Vía deentrada: tracto digestivo.  Período de incubación: nueve a 12 días (rango de cinco a 35 días).  Se multiplica en mucosa faríngea, tejidos linfoides e intestino.  90% a 95%, infección asintomática.
  • 11.
    CUADRO CLINICO I- ASINTOMATICA 90- 95% de los casos II- ABORTIVA  4- 8% de los casos  Inespecífico: fiebre- febrícula, malestar general, cefalalgia, odinofagia, rinorrea, estreñimiento, diarrea o vómitos
  • 12.
    CUADRO CLINICO III- NOPARALITICA  Síntomas previos, además signos meníngeos o encefálicos = meningitis aséptica IV- PARALITICA  0.5 A 1%  Inicio es similar a forma abortiva  Se recupera en 3 a 5 días (enfermedad menor)  Recae sintomas previos con mayor intensidad  2 a 4 días después de que principia el segundo periodo (enfermedad mayor), se produce parálisis
  • 13.
    GENERALIDADES  Hospital Infantilde México: Junio 1988 a Enero 1991  246 casos de PFA - Poliomielitis 42 (17%) - SGB 156 (63.4%) - Neuritis traumática del ciático (inyección IM) 16 (6.5%) - Mielitis transversa 5 (2%) - Enfermedades neurológicas diversas 27 (10.9%)  OMS/OPS ha considerado a la poliomielitis, SGB y mielitis transversa enfermedades que más se confunden en su cuadro clínico
  • 14.
    CUADRO CLINICO  Alinicio: irritabilidad, dolor muscular, manera súbita, se caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de la médula, peculiaridades: a) Asimétrica b) Proximal c) Pérdida o limitación de los movimientos voluntarios en las zonas afectada d) Flacidez o atonía e) Arreflexia f) Sin alteraciones de la sensibilidad  Avanza por segmentos  Afección de pares craneales: III, VII, IX, X y XI
  • 15.
    FISIOPATOLOGIA DE PFA Resultado de una lesión en la neurona motora inferior y/o su unidad motora  Síndrome de neurona motora inferior  Unidad motora: motoneurona de las astas anteriores de la médula espinal, la raíz motora anterior, placa neuromuscular y el músculo. Una lesión en cualquiera de estos niveles resultará en una parálisis flácida
  • 16.
    CAUSAS DE PFA Enfermedades degenerativas: enfermedad de Werdig- Hoffman  Enfermedades inflamatorias: poliomielitis anterior aguda - Polio virus (1,2 y 3); vacunal o salvaje - Enterovirus no polio; 70, 71,Echo y Coxsackie (A7)  Enfermedades tipo desmielinizantes: Síndrome de Guillain-Barré  Traumáticas: neuritis traumática del ciático por inyección intramuscular traumática  Enfermedades de la unión neuromuscular: miastenia gravis y el botulismo  Enfermedades intrínsecas al músculo: distrofias y miopatías congénitas  Miositis viral
  • 17.
    DIAGNOSTICO * CLINICO * LABORATORIO LCR: Pleocitosis predominio MNs y proteinorraquia, glucosa normal * CULTIVO DEL VIRUS  Muestras de heces (etapa aguda y hasta 2 o 3 meses después), de LCR y sangre * ELECTRODIAGNOSTICO  Incluya: neuroconducción sensorial, motora, electromiografía, reflejo H y onda f  1er estudio: después de 21 días de iniciado el cuadro  Repetirse a los 60 días (duda diagnóstica)  Deberá ser comparativo (incluidos 4 nervios periféricos)
  • 18.
    Poliomielitis Paralítica  Parálisisflácida o paresia, asimétrica  Distribución proximal, principalmente extremidades inferiores.  Bulbar: pares craneales IX y X.
  • 19.
    Síndrome Postpolio Atrofia MuscularProgresiva Postpoliomielitis  Reinicio de debilidad muscular, atrofia y fatiga, meses después de la enfermedad aguda.  Misma zona afectada.
  • 20.
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  ECHOy coxsackie  SGB  Seudoparálisis de Parrot de la sífilis  Escorbuto  Mielitis transversa  Tumores medulares  Intoxicaciones
  • 21.
    Poliomielitis asociada avacuna  1 caso por 2.6 millones de dosis aplicadas  Cuadro clínico indistinguible.  Poliomielitis paralítica en 60 días después de exposición a virus de vacuna.  80% asociados con la primer aplicación.  VPO 2 > 3 > 1.
  • 22.
    Vacunas disponibles  1955IPV tipo Salk  1961-1963 virus vivos atenuados (Sabin)  1987 eIPV (potencia incrementada)
  • 23.
    Inmunización  Virus depoliomielitis inactivado.  Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.  Virus de poliomielitis oral.  Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.  Dosis media infecciosa en cultivo tisular. 105.5, 104.5 y 105.2 para serotipos 1, 2 y 3, respectivamente.
  • 24.
    Virus Vivos atenuados (Sabin) 3 tipos de poliovirus  Tipo 3 menos estable, menor inmunogenicidad, puede revertir virulencia  Adminstración VO 2,4,6 m refuerzos 2-4 años + campañas  Protección indirecta a sujetos no vacunados (rebaño)  VVA. Capaces de revertir neurovirulencia  PPV = 1 caso X 500mil – 12 millones do (total)  Contraindicada en ID  Si escupe, no deglute o vomita la vacuna (10min) repetir la dosis
  • 25.
    Poliomielitis eIPV  eIPV( 1978 ) = Parenteral = Antes Salk ( 1953 )  Virus Inactivados ( “ muertos” ) = No PPV  Cultivo en células vero / Inactivación X Formalina  No Inmunidad intestinal = No elimina el virus GI  Usos en Inmunocomprometidos / Contactos de IC / Adultos  Uso en países desarrollados = NO PPV  DOSIS : 0.5 ml IM / México NO CNV $$$ / Combinada mismas dosis OPV / EUA – Europa : 4 dosis
  • 26.
    Virus Inactivados eIPV (enhanced) Virus inactivados (muertos) no producen polio vacunal  No producen inmunidad intestinal  No se elimina el virus GI  Indicado en inmunocomprometidos o sus contactos y adultos  Uso rutinario en países desarrollados EUA 2000  Administración IM 0.5ml mismo esquema EUA y Europa 4 dosis
  • 27.
    OPV vs eIPV AtributoOPV eIPV-OPV eIPV Polio paralítica asociada a vacuna 1:750,000 1ª dosis 50-75% disminución Ninguno Otros EA graves No conoc. No conoc. No conoc. Inm. Sistémica Alta Alta Alta Inm. Intestinal Alta Alta Baja Transm. Secundaria Sí Algo No Consultas e inyecciones adicionales No Sí Sí Apego esquema Elevado Pos. Dis. Pos. Dis. Comb. Futuras Poco prob. Prob. (IPV) Probable Costo actual Bajo Intermedio Elevado
  • 29.
    TRATAMIENTO  No existetratamiento específico  Medidas de apoyo o sostén  Rehabilitación (al desaparecer la fiebre y el dolor muscular)  A partir de 1986 en México, inició la modalidad de inmunización, “Dias Nacionales de Vacunación”, aplicando 2 días del año, un minimo de 30 millones de dosis de vacuna oral (sabin)  A partir de 1993, inician las “Semanas Nacionales de Vacunación”, 3 al año, se proporciona, además de la sabin otro tipo de vacunas, esto con el fin de mantener erradicada la poliomielitis
  • 30.
    PREVENCION  2 tiposde vacunas trivalentes 1- Virus inactivado, 1955 EUA, un año después en México, en 1960 se sustituyó 2- Virus vivos atenuados ( tipo Sabin)  Vacuna oral Sabin: excelentes resultados, buena respuesta antigénica, y prácticamente nulos efectos secundarios  Riesgo de poliomielitis paralítica postvacunal: 1 caso x 750 mil primeras dosis  Brote en Haití y República Dominicana de Julio- Septiembre 2001; 21 casos
  • 31.
    PREVENCION  Evitar eninmunodeprimidos y embarazadas  Actualmente 19 paises del mundo (EUA, Canadá…) utilizan la vacuna de virus muertos de potencia aumentada (tipo Salk) (eIPV) ya sea en esquema completo o secuencial  Se prevé que en el futuro próximo serán cada día más los países que utilicen esta vacuna y se dejará poco a poco el preparado oral
  • 32.
    Sindrome Guillan Barrè Poliradiculoneuropatia desmielinizante Aguda inflamatoria  Poliradiculoneuropatia desmielinizante Postinfecciosa  Nervios motores  Nervios sensitivos menor  Semejante Polineuritis alergica experimental animal
  • 34.
    Sindrome Guillan Barrè Aparece 1-10 días postinfecciòn viral  Síntomas GI y/ò Respiratorios  Debilidad Miembros Inferiores  Progresión: tronco- Ext Superiores-Bulbo  1 – 4 Semanas post Mononucleosis Infecciosa  Parálisis Parcial ò Total mayor 1 extremidad  Comienzo gradual  Evolución días -semanas  Frecuente dolor muscular espontáneo e hipersensibilidad muscular
  • 35.
    Sindrome Guillan Barrè Parestesias  Debilidad progresiva hasta tetraplejia flàcida  Bulbar ( ½ ) : Insuficiencia Respiratoria -Disfagia -Debilidad Facial  Raro músculos extra-oculares  Miller- Fisher : Oftalmoplejia externa, Ataxia, Arreflexia  Transitoria: Incontinencia Urinaria- Retenciòn 20%
  • 36.
    Síndrome Guillan Barrè ExamenFísico  ROT disminuidos- Abolidos Inicialmente  Hipersensibilidad al palpar  Evolución benigna 80% 2-3 semanas  Recuperaron de Bulbo – M inferiores
  • 37.
    Síndrome Guillan Barrè Dx Clinico  LAB  LCR disociación albumino citológica  EMG Y Velocidad conducción  Virologia: VIH , C MV, EBV
  • 38.
    Síndrome Guillan Barrè Tratamiento Base inmunológica desmielinización  Inmunoglobulinas  Esteroides?  Plasmaferesis PX  7% recurrente ó cronico