1. SÍNDROME DE GUILLAIN
- BARRÉ

2. INTRODUCCIÓN
• Polirradiculoneuropatía aguda, frecuentemente
grave y de evolución fulminante.
• Autoinmunitaria
• Riesgo mayor en varones que en mujeres.

3. ANTECEDENTES
• 70 % de los casos son precedidos de 1-3
semanas por un proceso infeccioso agudo,
generalmente respiratorio o gastrointestinal.
•20-30 % precedidos de una infección por C.
jejuni.
•Otros agentes relacionados son:
 Virus del herpes simple
 CMV
 VEB
 M. pneumoniae
 Vacunación vs la influenza estacional
 HIV
 LES

4. INMUNOPATOGENIA
•4 Subtipos de enfermedades:
•Polineuropatia Desmielizante Inflamatoria
Aguda (AIDP)  + Frecuente.
•Neuropatía Axónica Motora Aguda (AMAN)
•Sx. de Miller Fisher (MFS)  Oftalmopatía
•Neuropatía Cervicobraquial Faríngea Aguda
(APCBN)

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida con o
sin alteraciones sensitivas.
•Debilidad que evoluciona en pocos días.
•Disestesias con parestesias.
•Debilidad bulbar:
• Dificultad para el manejo de secreciones
• Dificultad para el mantenimiento de las vías
respiratorias.

9. •Dolor en cuello, hombros, espalda o difuso en toda
la columna en etapas iniciales.
•30 % de los pacientes requieren respiración
mecánica.
•Fiebre y síntomas generales  Duda Dx.
•Hiporreflexia o arreflexia
•Disfunción vesical  Casos muy graves y
avanzadas

11. •Daño neurovegetativo:
 Fluctuación de la presión arterial
 Hipotensión postural
 Arritmias cardíacas.
•Dolor sordo en los músculos debilitados (Similar a
la producción de ac. Láctico)

12. DIAGNÓSTICO
•

14. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Difteria
• Porfiria
• Neuropatia vasculítica
• Poliomielitis (Fiebre)
• Intoxicación por organofosforados
• Miastenia gravis
• Botulismo

15. TRATAMIENTO
• Ig IV (Neutralización de autoanticuerpos), se
administra en 5 infusiones diarias hasta una dosis
total de 2 g/Kg.
• Asistencia ventilatoria en caso necesario.
• El cambio puede tardarse hasta 1 mes.
• En una recaída es conveniente administrar una
ronda más con Tx corto.

16. POLIOMELITIS

17. Definición
• Infección causada por enterovirus presentes en las heces
y en las secreciones nasofaringeas de enfermos, de
portadores sanos o convalecientes

18. • También es conocida por su apocope “polio”
•  Altamente contagiosa
•  Solo el 1% de los casos manifiesta parálisis.
•  Normal: síntomas intestinales, respiratorio o encefálico
lo cual complica de gran manera el diagnostico clínico.

19. Etiología
• Grupo de enteorivirus
familia picornaviridae. RNA
•  Infectan con fa
• cilidad el
• icosaedrica.
•  RNA de una sola banda
en sentido positivo y una
capside formada por 60
copias (VP1 – 4)
•  Replicación en el
citoplasma (6- 7 días)
•  Resistente a Ph acido
(alcohol, éter, fenol y otros)

20. • El humano es el único
huésped. 
• Fecal – bucal.
•  Contacto directo
( bucofarínge 7 días)
•  Se elimina por heces
3 o 4 meses despues del
contagio.
•  Periodo de incubación
es 7-21 dias

21. Epidemiología
• Los últimos 7 casos registrados en México fueron
publicados en 1990 sin mortalidad.
•  El ultimo ubicado en el continente americano fue en
peru en el año 1991.
•  En 1994 la sociedad oanamericana de salus certifico la
erradicacion del polio en america

22. Ciclo de replicación del virus
Union efectora ocurre
solo en sitios de
receptores
específicos de la sup.
Celular
Mediante adsorcion
 debilita capside
viral
Virion entra por
endocitosis a célula
ARN liberado es

23. El virus entra
al cuerpo a
traves de
comida o
agua
contaminada
; manos
contaminada
s
En menos del
0.5 % de los
casos el virus
ataca el SNC
destruyendo
las celulas de
la medula
espinal
El virus
ataca los
receptores
en la pared
intestinal y
de aquí
puede
pasar al
flujo
sanguineo
El daño:
La muerte de
celulas
nerviosas 
paralisis
muscular con
mayor
frecuencia en
piernas
Personas
infectadas sin
sintomas
excretan el virus
en heces que
pueden
contaminar agua
y comida
El 95 % de los
casos el virus no
causa síntomas
El 95 % de los
casos el virus no
causa síntomas
Ciclo de vida del
Polio
Ciclo de vida del
Polio

24. Anatomía Patológica
• Lesiones en neurona motora
inferior
• Cromatólisis (- granulos de Nissil)
• Destrucción completa por
alteraciones citoplasmaticas
• Picnosis (retracción del núcleo con
condensación de la cromatina)
• Cariorrexis nuclear (ragmentación
del núcleo en trozos con cromatina
condensada)

25. Cuadro Clínico
• Asintomática 90 % ( bucofaringe e intestino)
Abortiva (enfermedad menor) 5%
No paralitica ( meningitis aséptica) 1-2%
Paralitica ( enfermedad mayor) 0.1-2%
Bulbar 75% muertes
Eliminación del virus x las heces y secreciones faríngeas

26. Fase abortiva
• Manifestaciones clínicas menores:
• Fiebre
• Malestar general
• Vómitos
• diarrea
• odinofagia
• Laringitis (24-72hrs. De la exposición)

27. Fase no paralitica
Duración de 3-4 días
•Meningitis aséptica
•Cefalea
•Fiebre > 38°C
•Nausea
• Vomitos
Virus progresa al SNC y meninges :
•Dolores musculares por espasmos (Cuello y Espalda)
•Rigidez de nuca

28. Fase Paralítica
• 3-4 de resolución de la
enfermedad menor
« bifasica»
Cel. del asta ant. m.e y la
cort. Mot. Cerebral.
• PM. Espinal: Afecta
grupos musculares
(afectación leve,
tetraplejia, parálisis
respiratoria)
• Cefalea intensa
• Vomitos
• Dolor lumbar

29. • Hay parálisis flacida aguda asimétrica progresiva sin
perdida sensorial hiporreflexia o arreflexia osteotendinosa
• (tipo 1)
• Predomina en : deltoides, cuadriceps, tibia anterior.
• Llegando al acme en 48-72 h
• Desaparecen los signos meningeos, perdurando los
espasmos musculares
• Recuperación 6 meses-2 años con remisión completa

33. Complicaciones
Hipoxia
Lesion mesencefálica
Hipoventilación
Hipertermia prolongada
Estreñimiento parálisis intestinal→
Litiasis urinaria (Inmovilización prolongada)
Interferencia del crecimiento
Atrofia muscular
Deformaciones
Acortamientos
Posiciones viciosas

34. Complicaciones a largo plazo
Atrofia muscular progresiva Sx. Post- Polio
25-30 a posterior a PM
Dolor recidivante y atrofia progresiva
Reactivación ( sobreinfección)
Envejecimiento y perdida de neuronas en conexiones ya
comprometidas

35. DIAGNOSTICO
• Combinación de fiebre, cefalea, dolor de cuello y espalda,
parálisis flácida asimétrica sin perdida sensitiva.
• Aislamiento del virus
1.- heces
2.- exudado faringeo
3.- LCR
serología

36. Diagnostico Diferencial
• Sx de Guillain-Barre
• Osteomielitis
• Osteoartritis
• Neuropatías
• Fiebre reumatica
• Miastenia grave
• Encefalitis

37. TRATAMIENTO
• Poliomelitis abortiva
Soporte: analgésicos, reposo, hasta que la temperatura sea
normal
Recuperacion completa no dejando secuelas

38. • No paralitica
Signos de rigidez de nuca y columna, cambios en los
reflejos superficiales o profundos.
Signo de Kerning
Signo de Brudzinski

39. • Analgésicos
• Reposo
• Aplicación de compresas calientes durante 15-30 min
cada 24 hrs.
• Colchón firme
• Fisioterapia

40. • Paralitica
Hospitalizacion
Reposo fisico completo las primeras 2 semanas
Alineacion corporal correcta
Movimientos activos y pasivos tan pronto como
desaparezca el dolor y el espasmo.
Opiaceos

41. • Bulbar
Mantener via respiratoria y evitar broncoaspiracion
Paciente con debilidad de los musculos de la deglucion y
respiracion ( posicion lateral)
Balance hidroelectrolitico

42. cuidados
• Durante la fase de espasmo, movilizacion por apoyo de
las articulaciones, no tocar musculos
• Aseo con esponja
• No realizar masajes ni fricciones

43. Pronostico
Poliomielitis espinal < 5%-15%formas bulbares y
bulboespinales 20%-60%
•AL termino de las 72h se conoce el grado de afección
muscular
•Al mes de observa el gado de recuperación a largo plazo

44. Prevención
• La vacunación es la única manera efectiva de
prevención. Las medidas higiénicas ayudan a
limitar la diseminación entre los pequeños.
• VPI: vacuna de poliovirus inactivados (SALK)
• VPO: virus vivos atenuados. (SABIN) PAV
• la VPO puede experimentar reversión cuando
se multiplica en el tracto gastrointestinal
• 2 meses (no antes de las 6 semanas)
• 4 meses
• 6 a 18 meses
• 4 a 6 años