La poliomielitis es una enfermedad altamente contagiosa causada por el poliovirus que afecta el sistema nervioso y destruye las células nerviosas que controlan los músculos. Existen vacunas efectivas como la VPI descubierta por Salk que protege contra la enfermedad clínica mediante inyección, y la VOP desarrollada por Sabin que induce resistencia intestinal y sistémica mediante gotas orales de virus atenuado simulando una infección natural. La prevención incluye lavado de manos, potabiliz

1. Poliomielitis Aguda

2. POLIOMIELITIS
• La poliomielitis es una enfermedad altamente
contagiosa e infecciosa aguda ocasionada por el
grupo de los enterovirus (Poliovirus) afectando el
sistema nervioso y destruir las células nerviosas
encargadas del control de los músculos.

3. • La polio es el nombre común de la poliomielitis,
palabra proveniente de los vocablos griegos que
significan gris y médula, lo cual hace referencia hacia
la columna vertebral, y el sufijo itis, que
significa inflamación; poliomielitis, al abreviarse se
convirtió en polio.

4. HISTORIA
• Pintura Egipcia .
• 1840. Jacob van descubrió las
características clínicas de la enfermedad.
• 1908, Landsteiner logra aislar el agente
causal en monos.
• 1949- poliovirus.
• 1962: La vacuna de Sabin sustituye a la
de Salk.

5. Agente etiológico
Familia: Picornaviridae
Genero: enterovirus
Desnudos
Simetría icosaédrica
RNA (+)

6. MORFOLOGIA
• Genoma ARN en sentido
positivo.
• Ciclo de replicación en
citoplasma. Virus con Receptor
celular especifico ICAM-1.
• Carece de envoltura.
• Recubierto por una cápside
icosaedrica
• Variabilidad genética se estima
entre el 1 y 2% anual

7. • 3 tipos antigénicos o serotipos de
virus de polio:
– Brunhilde (tipo 1)***********
– Lansing (tipo 2)
– Leon (tipo 3 )
• Proteínas: VP1 a VP4
• Huésped y reservorio: humano
• Periodo de incubación: 7-21 días
• Tamaño: 20 a 30 nm
• Estable a pH de 3.8 a 8.5

8. PATOGENESIS
• Período de incubación: 7 a 21 días
• La vía de contagio es fecal-oral
• Instala y replica en los tejidos faríngeos o del intestino distal.
• Penetran a los ganglios regionales y originan viremia transitoria
no detectable.
• Se puede diseminar por vía hematógena al sistema
retículoendotelial.
• La segunda viremia es la responsable de la diseminación al SNC
(vía hematógena).
• Afecta principalmente las segundas neuronas motoras.

9. SINTOMAS Y SIGNOS DE LA POLIO
1. Asintomático. 95%
2. Síntomas menores. 4-5 %
3. Dolor y rigidez signo +. 1-2%
4. Parálisis. < 1 %

10. Patrones básicos de infección de la polio.
1. Infección subclínica. 95 %.
2. Infección clínica: No paralitica y Paralitica.
(afecta cerebro y medula espinal)

11. 3 Fases clínicas
• .
– Fase 1.- Fase aguda, dura unos pocos días. El ataque se
localiza en forma selectiva en las astas anteriores de la medula
espinal y más raramente en los núcleos motores del tronco
cerebral. En las áreas que son afectadas se presenta una
degeneración de las neuronas motoras, que varia desde una
inflamación, en ocasiones reversible, hasta su total destrucción.
– Fase 2.- Fase de recuperación. En esta fase las neuronas que no
fueron lesionadas gravemente, recuperan su función, las fibras
recuperan su tono y su fuerza de contracción, la atrofia
involuciona recuperado su función.
– Fase 3.- Fase de secuelas permanentes. Las fibras musculares
que fueron denervadas, sufren atrofia irreversible y son
sustituidas por tejido fibroso y grasa.

12. Modalidades clínicas
1. Asintomática. 90-95 %.
2. Abortiva. 4-8 %. es una enfermedad leve con
síntomas de tipo viral, como fiebre, fatiga, dolor de
cabeza, dolor de garganta, náusea y diarrea.
3. Forma no paralitica. incluyen los síntomas de la
polio abortiva y síntomas neurológicos adicionales,
como sensibilidad a la luz .Rigidez de nuca.
4. Forma paralitica. 0.5-1 %. la pérdida de reflejos
superficiales y dolores o espasmos musculares.

13. Forma paralitica.
1. Asimétrica. Afecta a los dos miembros.
2. Proximal. Afecta músculos proximales y distales.
3. Perdida o limitación de los movimientos
voluntarios.
4. Flacidez o atonía.
5. Abolición de los reflejos osteotendinosos.
6. Sin alteraciones de la sensibilidad.

14. CLINICO
• Los músculos más comúnmente comprometidos son:
Miembros inferiores:
– Tibial anterior
– Peroneos
– Tibial posterior
– Extensor común de los dedos del pie
– Cuadriceps
– Tríceps sural
– Glúteos
Tronco:
– Músculos del tronco
– Deltoides
Miembros superiores,
– Músculos del brazo,
– Antebrazo
– Mano.
La replicación del poliovirus ocurre en las
neuronas motoras del cuerno anterior y tronco
cerebral causando destrucción celular.

15. Las deformidades mas frecuentes son:
Pie Equino.
Deformidades de
rodilla.
Cadera Flexa.
Escoliosis

16. • La polio espinal afecta por segmentos, puede afectar
un miembro inferior y luego los músculos
intercostales o diafragmáticos.
• Puede afectar pares craneales o bulbo.
• III, VII, IX, X y XI.

17. SECUELAS
• Los poliovirus ya no están presentes, por
lo que se cree que el síndrome se debe a
la pérdida de las neuronas de los
nervios inicialmente afectados.
• Provoca grandes secuelas de parálisis
muscular y deformaciones articulares
y óseas.
• El síndrome pospoliomielítico es una
secuela de la poliomielitis que puede
aparecer mucho más tarde en la vida del
individuo (de 30 a 40 años más tarde).
Hay un deterioro de los músculos
afectados en el primer episodio.
• .

18. COMPLICACIONES
• Poliomielitis no paralitica generalmente no conlleva
complicaciones.
• Poliomielitis paralitica espinal; parálisis muscular
permanente con la consiguiente atrofia.
• Poliomielitis respiratoria espinal; atelectasias y
neumonia por aspiracion, edema pulmonar e incluso la
muerte por asfixia.
• Poliomielitis bulbar y polioencefalitis; la complicación
mas frecuente seria la muerte por su alto grado de
mortalidad.

19. Epidemiología
• El número de países con
poliomielitis autóctona ha
descendido al mínimo histórico de
cuatro: Nigeria, India, Pakistán
y Afganistán
• Los satisfactorios resultados
obtenidos con las vacunas frente a
la poliomielitis han logrado
eliminar la cepa del virus de la
poliomielitis en la región de las
Américas.
• África y otras zonas que no
disponen de la vacuna, se
considera un patrón endémico.

21. • En septiembre de 1994. El Salvador fue declarado libre del
virus salvaje de la poliomielitis.
• En 1995 la cobertura de vacunación con las tres dosis de la
vacuna antipoliomielítica oral fue de 94%, y en 1996, de
100%
• Poliovirus importados en los últimos seis meses: Angola, el
Chad, Etiopía, Indonesia, Nepal, el Níger, Somalia y el
Yemen
• Los casos de poliomielitis han disminuido en más de un
99% desde 1988.

22. •La edad de presentación de la
mayoría de los casos es en niños
menores de 3-5 años.
•El serotipo mas frecuentemente
encontrado es el tipo I .

23. Factores de mayor riesgo
• Exceso de esfuerzo físico
• Cirugía amigdalina
• Brote epidémico
• Estado inmunitario
• Esteroides

24. Cadena de transmisión.
• Único hospedero es el humano.
• Transmisión fecal oral. Sumamente contagiosa.
• Reservorio: el ser humano es el único reservorio y la
infección se transmite de persona a persona.
• Virus entra por la boca y se adhiere a la orofaringe y mucosa
intestinal.
• En la célula se secretan casi 500 partículas virales por célula
infectada. Luego invade SNC.
• Susceptibles menores de 15 años y 87% de los casos se
infectara.
• La diseminación aumenta por hacinamiento y falta de
higiene.

25. DIAGNOSTICO
1. Epidemiológico
2. Clínico
3. Confirmatorio Laboratorio

26. Diagnostico Epidemiológico
• Antecedentes de vacunación especifica.
• Historia de contactos (escuela, comedor trabajo).
• Situación epidemiológica del área (casos
esporádicos o epidémicos) .
• Viajes a áreas endémica o epidémica.
• Contacto con viajeros procedentes de área
endémica o epidémica.

27. Diagnostico Clínico
• Manifestaciones clínicas:
– Indefinidas e imprecisas: fiebre o febrícula,
malestar general, cefalalgia, dolor en bucofaringe,
rinorrea, estreñimiento y, en ocasiones vomito.
– Signos meníngeos (rigidez de nuca, signo de
Brudzinski) o encefálicos (vomito, confusión
mental)
– Presencia de parálisis.

28. • Liquido cefalorraquídeo: elevación del recuento de
células (PMN) y proteínas.
• Cultivo del virus. Muestra de heces, sangre o LCR.
(Muestras de exudado faríngeo y heces.)
• RT-PCR
• Serológica. Prueba de neutralización
Laboratorio

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Síndrome de Guillain
Barré.
• Enfermedad Abortiva o
Menor
• Meningitis Aséptica
• Enfermedad Paralítica:
• Mielitis transversa.
• Seudoparalisis de Parrot
de la sífilis congénita
• Neuritis.
• Radiculitis.
• Intoxicaciones (plomo,
ortocresilfosfato)
• Escorbuto.

30. Poliomielitis Aguda Síndrome Guillain Barre
Parálisis 24-48 hrs Horas-10 días
Fiebre al inicio Siempre y alta No es frecuente
Parálisis flácida Asimétrica y proximal Simétrica y distal
Tono muscular Disminuido o ausente Hipotonía general
Reflejos
osteotendinosos
Ausente o reducido Ausente
Compromiso nervios
craneanos
Solo la bulbar Presente
LCR Proteinorraquia
Pleocitosis.
Proteinorraquia
Disfunción vejiga ausente Leve
Secuelas Grave Atrofia simétrica
Sensación y dolor Mialgia grave Calambres , parestesias.
Hipoanestesia

31. Poliovirus inactivado (VPI)
Ventajas
No existe riesgo de
desarrollar la enfermedad.
• Transporte y
almacenamiento.
• Administración segura a
inmunodeficientes.

32. Poliovirus inactivado (VPI)
desventajas
• Falta en la inducción en el desarrollo de
anticuerpos secretores.
• Necesita refuerzos.

33. Prevención y control
1. El lavado de manos frecuente con agua y jabón es la
medida más importante de Salud Pública.
2. Potabilizar el agua para consumo.
3. Disponer adecuadamente la materia fecal de manera de
evitar el posible contacto, sobre todo con niños y
ancianos de la casa.
4. Fortalecer las medidas de saneamiento ambiental.
5. La inmunización contra el poliovirus: se recomienda
administrar la vacuna contra la polio a las edades
siguientes: 2 meses, 4 meses, 6 meses, y dos refuerzos
a los 18 meses y a los 6 años.

34. :
Vacunas eficientes contra la
poliomielitis:
•1. VPI (polio virus inactivado)
descubierto en 1955 y
administrada por vía parenteral
protege contra la enfermedad
clínica y suprime la excreción del
virus en la faringe, pero su efecto
en la excreción intestinal es
menor.
Dr. Jonas Salk,

35. •2. VOP( antipoliomielitica oral
trivalente de virus vivo atenuado )
vacunación en 1959, simula la
infección natural induce la
resistencia tanto intestinal como
por medio de anticuerpos en
circulación.
Albert Bruce Sabin probando su
vacuna contra la poliomielitis en
un niño.

36. Exámen oral por Health Public.
New York
1. Que es la POLIO?
2. Quien contrae la polio?
3. Como se propaga la polio?
4. Cuando y durante cuanto tiempo puede una persona
resultar contagiosa de la polio?
5. Cuales son los síntomas de la polio?
6. Que tan pronto después de la infección aparecen los
síntomas?.
7. Cuales son las complicaciones asociadas a polio?
8. Hay una vacuna de la polio?

37. • ………GRACIAS.