Poliomielitis
POLIOMIELITIS Polio Enfermedad altamente contagiosa Virus de la poliomielitis 1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico Poliomielitis anterior aguda Pinturas representativas en Egipto de la decimoctava dinastía (1530 a.C.) Heine, primeras descripciones, siglo pasado Medin, 1881 registró la primera epidemia
EPIDEMIOLOGIA México 1990, últimos 7 casos registrados Perú 1991, último caso registrado en el continente americano OPS 1994, certificó la erradicación de la enfermedad en América Vía de transmisión: es persona a persona Vía de entrada: bucofaringe, donde se aisla una semana después de iniciada la enfermedad, sigue eliminándose en heces hasta 3 o 4 meses después del contagio Periodo de incubación: 7 a 21 días
PATOGENIA 1- Ingresa al organismo 2- Se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino 3- Se disemina (vía hematógena) 4- Llega a SNC, probablemente atravesando la barrera hematoencefálica por difusión transcapilar o vía nerviosa
CUADRO CLINICO 4 formas: 1- Asintomática 2- Abortiva 3- No paralítica 4- Paralítica
Epidemiología Epidemiología  -México 1990  - Perú 1991  -1994 Certificación de erradicación en el Continente 1997  5,119 casos (2282 India) 1998  5,108 casos confirmados 1,564 casos polio salvaje
Virus pequeños (30nm de diámetro; 7,000 a 9,000 nt),  icosaedricos, no envueltos.  RNAss en sentido positivo. La estructura y organización del genoma es similar entre los géneros. Propiedades
Clasificación Picornavirus  Enterovirus Rhinovirus Hepatovirus Parechovirus Aphtovirus Cardiovirus
1, 2 (ECHO 22, 23) Parechovirus humano Parechovirus  Virus de hepatitis A Hepatovirus 1-100 Rhinovirus Rhinovirus 68-71 Enterovirus 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33 Echovirus (28) B1-B6 Coxsackievirus B  Enterovirus A1-A22, A24 Coxsackievirus  A (23) 1, 2, 3 Poliovirus Serotipo Especie Genero
Vía de entrada: tracto digestivo. Período de incubación: nueve a 12 días (rango de cinco a 35 días). Se multiplica en mucosa faríngea, tejidos linfoides e intestino. 90% a 95%, infección asintomática.
CUADRO CLINICO I-   ASINTOMATICA 90- 95% de los casos II-   ABORTIVA 4- 8% de los casos Inespecífico: fiebre- febrícula, malestar general, cefalalgia, odinofagia, rinorrea, estreñimiento, diarrea o vómitos
CUADRO CLINICO III-   NO PARALITICA Síntomas previos, además signos meníngeos o encefálicos = meningitis aséptica IV-   PARALITICA 0.5 A 1%  Inicio es similar a forma abortiva Se recupera en 3 a 5 días (enfermedad menor) Recae sintomas previos con mayor intensidad 2 a 4 días después de que principia el segundo periodo (enfermedad mayor), se produce parálisis
GENERALIDADES Hospital Infantil de México:  Junio 1988 a Enero 1991 246 casos de PFA - Poliomielitis  42  (17%) - SGB  156  (63.4%) - Neuritis traumática del ciático (inyección IM)  16  (6.5%)  - Mielitis transversa  5  (2%) - Enfermedades neurológicas diversas  27 (10.9%)  OMS/OPS ha considerado a la poliomielitis, SGB y mielitis transversa enfermedades que más se confunden en su cuadro clínico
CUADRO CLINICO Al inicio: irritabilidad, dolor muscular, manera súbita, se caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de la médula, peculiaridades: a) Asimétrica b) Proximal c) Pérdida o limitación de los movimientos voluntarios en las zonas afectada d) Flacidez o atonía e) Arreflexia f) Sin alteraciones de la sensibilidad Avanza por segmentos Afección de pares craneales: III, VII, IX, X y XI
FISIOPATOLOGIA DE PFA Resultado de una lesión en la neurona motora inferior y/o su unidad motora Síndrome de neurona motora inferior Unidad motora: motoneurona de las astas anteriores de la médula espinal, la raíz motora anterior, placa neuromuscular y el músculo. Una lesión en cualquiera de estos niveles resultará en una  parálisis flácida
CAUSAS DE PFA Enfermedades degenerativas:  enfermedad de Werdig- Hoffman Enfermedades inflamatorias:  poliomielitis anterior aguda - Polio virus (1,2 y 3); vacunal o salvaje - Enterovirus no polio;  70, 71,Echo y Coxsackie (A7) Enfermedades tipo desmielinizantes:  Síndrome de Guillain-Barré Traumáticas:  neuritis traumática del ciático por inyección intramuscular traumática Enfermedades de la unión neuromuscular:  miastenia gravis y el botulismo Enfermedades intrínsecas al músculo:  distrofias y miopatías congénitas Miositis viral
DIAGNOSTICO *   CLINICO *   LABORATORIO LCR: Pleocitosis predominio MNs y proteinorraquia, glucosa normal *   CULTIVO DEL VIRUS Muestras de heces (etapa aguda y hasta 2 o 3 meses después), de LCR y sangre *   ELECTRODIAGNOSTICO Incluya: neuroconducción sensorial, motora, electromiografía, reflejo H y onda f 1er estudio: después de 21 días de iniciado el cuadro Repetirse a los 60 días (duda diagnóstica) Deberá ser comparativo (incluidos 4 nervios periféricos)
Poliomielitis Paralítica Parálisis flácida o paresia, asimétrica Distribución proximal, principalmente  extremidades inferiores. Bulbar: pares craneales IX y X.
Síndrome Postpolio Atrofia Muscular Progresiva Postpoliomielitis Reinicio de debilidad muscular, atrofia y fatiga, meses después de la enfermedad aguda.  Misma zona afectada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ECHO y coxsackie SGB Seudoparálisis de Parrot de la sífilis Escorbuto Mielitis transversa Tumores medulares Intoxicaciones
Poliomielitis asociada a vacuna 1 caso por 2.6 millones de dosis aplicadas Cuadro clínico indistinguible. Poliomielitis paralítica en 60 días después de exposición a virus de vacuna. 80% asociados con la primer aplicación.  VPO 2 > 3 > 1.
Vacunas disponibles 1955 IPV tipo Salk 1961-1963 virus vivos atenuados (Sabin) 1987 eIPV (potencia incrementada)
Inmunización  Virus de poliomielitis inactivado.  Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.  Virus de poliomielitis oral. Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años.  Dosis media infecciosa en cultivo tisular. 10 5.5 , 10 4.5  y 10 5.2  para serotipos 1, 2 y 3, respectivamente.
Virus Vivos atenuados  (Sabin) 3 tipos de poliovirus Tipo 3 menos estable, menor inmunogenicidad, puede revertir virulencia Adminstración  VO 2,4,6 m refuerzos 2-4 años + campañas  Protección indirecta a sujetos no vacunados (rebaño) VVA. Capaces de revertir neurovirulencia PPV =  1 caso X 500mil – 12 millones do  (total) Contraindicada en ID Si escupe, no deglute o vomita la vacuna (10min) repetir la dosis
Poliomielitis  eIPV eIPV ( 1978 )  =  Parenteral  =  Antes  Salk  ( 1953 ) Virus  Inactivados (  “ muertos” )  = No PPV Cultivo  en  células  vero /  Inactivación  X  Formalina No  Inmunidad  intestinal  = No elimina  el  virus GI  Usos  en  Inmunocomprometidos  / Contactos  de  IC / Adultos  Uso  en  países  desarrollados = NO PPV DOSIS :  0.5 ml IM / México NO CNV $$$  / Combinada mismas  dosis  OPV / EUA – Europa : 4 dosis
Virus Inactivados  eIPV (enhanced) Virus inactivados (muertos) no producen polio vacunal No producen inmunidad intestinal No se elimina el virus GI Indicado en inmunocomprometidos o sus contactos y adultos Uso rutinario en países desarrollados EUA 2000 Administración IM 0.5ml mismo esquema EUA y Europa 4 dosis
OPV  vs  eIPV Elevado Intermedio Bajo Costo actual Probable Prob. (IPV) Poco prob. Comb. Futuras Pos. Dis. Pos. Dis. Elevado Apego esquema Sí Sí No Consultas e inyecciones adicionales No Algo Sí Transm. Secundaria Baja Alta Alta Inm. Intestinal Alta Alta Alta Inm. Sistémica No conoc. No conoc. No conoc. Otros  EA graves Ninguno 50-75% disminución  1:750,000  1ª dosis Polio paralítica asociada a vacuna eIPV eIPV-OPV OPV Atributo
 
TRATAMIENTO No existe tratamiento específico Medidas de apoyo o sostén Rehabilitación (al desaparecer la fiebre y el dolor muscular) A partir de 1986 en México, inició la modalidad de inmunización,  “Dias Nacionales de Vacunación ”,  aplicando 2 días del año, un minimo de 30 millones de dosis de vacuna oral (sabin) A partir de 1993, inician las  “Semanas Nacionales de   Vacunación ”,  3 al año, se proporciona, además de la sabin otro tipo de vacunas, esto con el fin de mantener erradicada la poliomielitis
PREVENCION 2 tipos de vacunas trivalentes 1- Virus inactivado, 1955 EUA, un año después en México, en 1960 se sustituyó 2- Virus vivos atenuados ( tipo Sabin)  Vacuna oral Sabin:  excelentes resultados, buena respuesta antigénica, y prácticamente nulos efectos secundarios Riesgo de poliomielitis paralítica postvacunal: 1 caso x 750 mil primeras dosis Brote en Haití y República Dominicana de Julio- Septiembre 2001; 21 casos
PREVENCION Evitar en inmunodeprimidos y embarazadas Actualmente 19 paises del mundo (EUA, Canadá…) utilizan la vacuna de virus muertos de potencia aumentada (tipo Salk) (eIPV) ya sea en esquema completo o secuencial Se prevé que en el futuro próximo serán cada día más los países que utilicen esta vacuna y se dejará poco a poco el preparado oral
Sindrome Guillan Barrè Poliradiculoneuropatia desmielinizante Aguda inflamatoria  Poliradiculoneuropatia desmielinizante Postinfecciosa Nervios motores Nervios sensitivos menor Semejante Polineuritis alergica experimental animal
 
Sindrome Guillan Barrè Aparece 1-10 días postinfecciòn viral Síntomas GI y/ò Respiratorios Debilidad Miembros Inferiores Progresión:  tronco- Ext Superiores-Bulbo 1 – 4 Semanas post Mononucleosis Infecciosa  Parálisis Parcial ò Total mayor 1 extremidad Comienzo gradual Evolución días -semanas Frecuente dolor muscular espontáneo e hipersensibilidad muscular
Sindrome Guillan Barrè Parestesias Debilidad progresiva hasta  tetraplejia flàcida Bulbar ( ½ ) : Insuficiencia Respiratoria  -Disfagia -Debilidad Facial Raro músculos extra-oculares Miller- Fisher  : Oftalmoplejia externa, Ataxia, Arreflexia Transitoria: Incontinencia Urinaria- Retenciòn    20%
Síndrome Guillan Barrè Examen  Físico ROT disminuidos- Abolidos Inicialmente Hipersensibilidad  al palpar Evolución benigna 80% 2-3 semanas Recuperaron de Bulbo – M inferiores
Síndrome Guillan Barrè Dx Clinico LAB LCR disociación albumino citológica EMG Y Velocidad conducción Virologia: VIH , C MV, EBV
Síndrome Guillan Barrè Tratamiento Base inmunológica desmielinización Inmunoglobulinas Esteroides? Plasmaferesis PX 7% recurrente ó cronico
 

Poliomielitis

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    POLIOMIELITIS Polio Enfermedadaltamente contagiosa Virus de la poliomielitis 1% de los casos se manifiesta por parálisis, el resto genera un cuadro infeccioso a nivel intestinal, respiratorio o encefálico Poliomielitis anterior aguda Pinturas representativas en Egipto de la decimoctava dinastía (1530 a.C.) Heine, primeras descripciones, siglo pasado Medin, 1881 registró la primera epidemia
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    EPIDEMIOLOGIA México 1990,últimos 7 casos registrados Perú 1991, último caso registrado en el continente americano OPS 1994, certificó la erradicación de la enfermedad en América Vía de transmisión: es persona a persona Vía de entrada: bucofaringe, donde se aisla una semana después de iniciada la enfermedad, sigue eliminándose en heces hasta 3 o 4 meses después del contagio Periodo de incubación: 7 a 21 días
  • 4.
    PATOGENIA 1- Ingresaal organismo 2- Se multiplica en el tejido linfático de bucofaringe e intestino 3- Se disemina (vía hematógena) 4- Llega a SNC, probablemente atravesando la barrera hematoencefálica por difusión transcapilar o vía nerviosa
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    CUADRO CLINICO 4formas: 1- Asintomática 2- Abortiva 3- No paralítica 4- Paralítica
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    Epidemiología Epidemiología -México 1990 - Perú 1991 -1994 Certificación de erradicación en el Continente 1997 5,119 casos (2282 India) 1998 5,108 casos confirmados 1,564 casos polio salvaje
  • 7.
    Virus pequeños (30nmde diámetro; 7,000 a 9,000 nt), icosaedricos, no envueltos. RNAss en sentido positivo. La estructura y organización del genoma es similar entre los géneros. Propiedades
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    Clasificación Picornavirus Enterovirus Rhinovirus Hepatovirus Parechovirus Aphtovirus Cardiovirus
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    1, 2 (ECHO22, 23) Parechovirus humano Parechovirus Virus de hepatitis A Hepatovirus 1-100 Rhinovirus Rhinovirus 68-71 Enterovirus 1-7, 9, 11-21, 24-27, 29-33 Echovirus (28) B1-B6 Coxsackievirus B Enterovirus A1-A22, A24 Coxsackievirus A (23) 1, 2, 3 Poliovirus Serotipo Especie Genero
  • 10.
    Vía de entrada:tracto digestivo. Período de incubación: nueve a 12 días (rango de cinco a 35 días). Se multiplica en mucosa faríngea, tejidos linfoides e intestino. 90% a 95%, infección asintomática.
  • 11.
    CUADRO CLINICO I- ASINTOMATICA 90- 95% de los casos II- ABORTIVA 4- 8% de los casos Inespecífico: fiebre- febrícula, malestar general, cefalalgia, odinofagia, rinorrea, estreñimiento, diarrea o vómitos
  • 12.
    CUADRO CLINICO III- NO PARALITICA Síntomas previos, además signos meníngeos o encefálicos = meningitis aséptica IV- PARALITICA 0.5 A 1% Inicio es similar a forma abortiva Se recupera en 3 a 5 días (enfermedad menor) Recae sintomas previos con mayor intensidad 2 a 4 días después de que principia el segundo periodo (enfermedad mayor), se produce parálisis
  • 13.
    GENERALIDADES Hospital Infantilde México: Junio 1988 a Enero 1991 246 casos de PFA - Poliomielitis 42 (17%) - SGB 156 (63.4%) - Neuritis traumática del ciático (inyección IM) 16 (6.5%) - Mielitis transversa 5 (2%) - Enfermedades neurológicas diversas 27 (10.9%) OMS/OPS ha considerado a la poliomielitis, SGB y mielitis transversa enfermedades que más se confunden en su cuadro clínico
  • 14.
    CUADRO CLINICO Alinicio: irritabilidad, dolor muscular, manera súbita, se caracteriza por ser una lesión de las astas anteriores de la médula, peculiaridades: a) Asimétrica b) Proximal c) Pérdida o limitación de los movimientos voluntarios en las zonas afectada d) Flacidez o atonía e) Arreflexia f) Sin alteraciones de la sensibilidad Avanza por segmentos Afección de pares craneales: III, VII, IX, X y XI
  • 15.
    FISIOPATOLOGIA DE PFAResultado de una lesión en la neurona motora inferior y/o su unidad motora Síndrome de neurona motora inferior Unidad motora: motoneurona de las astas anteriores de la médula espinal, la raíz motora anterior, placa neuromuscular y el músculo. Una lesión en cualquiera de estos niveles resultará en una parálisis flácida
  • 16.
    CAUSAS DE PFAEnfermedades degenerativas: enfermedad de Werdig- Hoffman Enfermedades inflamatorias: poliomielitis anterior aguda - Polio virus (1,2 y 3); vacunal o salvaje - Enterovirus no polio; 70, 71,Echo y Coxsackie (A7) Enfermedades tipo desmielinizantes: Síndrome de Guillain-Barré Traumáticas: neuritis traumática del ciático por inyección intramuscular traumática Enfermedades de la unión neuromuscular: miastenia gravis y el botulismo Enfermedades intrínsecas al músculo: distrofias y miopatías congénitas Miositis viral
  • 17.
    DIAGNOSTICO * CLINICO * LABORATORIO LCR: Pleocitosis predominio MNs y proteinorraquia, glucosa normal * CULTIVO DEL VIRUS Muestras de heces (etapa aguda y hasta 2 o 3 meses después), de LCR y sangre * ELECTRODIAGNOSTICO Incluya: neuroconducción sensorial, motora, electromiografía, reflejo H y onda f 1er estudio: después de 21 días de iniciado el cuadro Repetirse a los 60 días (duda diagnóstica) Deberá ser comparativo (incluidos 4 nervios periféricos)
  • 18.
    Poliomielitis Paralítica Parálisisflácida o paresia, asimétrica Distribución proximal, principalmente extremidades inferiores. Bulbar: pares craneales IX y X.
  • 19.
    Síndrome Postpolio AtrofiaMuscular Progresiva Postpoliomielitis Reinicio de debilidad muscular, atrofia y fatiga, meses después de la enfermedad aguda. Misma zona afectada.
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    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ECHOy coxsackie SGB Seudoparálisis de Parrot de la sífilis Escorbuto Mielitis transversa Tumores medulares Intoxicaciones
  • 21.
    Poliomielitis asociada avacuna 1 caso por 2.6 millones de dosis aplicadas Cuadro clínico indistinguible. Poliomielitis paralítica en 60 días después de exposición a virus de vacuna. 80% asociados con la primer aplicación. VPO 2 > 3 > 1.
  • 22.
    Vacunas disponibles 1955IPV tipo Salk 1961-1963 virus vivos atenuados (Sabin) 1987 eIPV (potencia incrementada)
  • 23.
    Inmunización Virusde poliomielitis inactivado. Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años. Virus de poliomielitis oral. Meses 2, 4, 6 y 18. 4 y 6 años. Dosis media infecciosa en cultivo tisular. 10 5.5 , 10 4.5 y 10 5.2 para serotipos 1, 2 y 3, respectivamente.
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    Virus Vivos atenuados (Sabin) 3 tipos de poliovirus Tipo 3 menos estable, menor inmunogenicidad, puede revertir virulencia Adminstración VO 2,4,6 m refuerzos 2-4 años + campañas Protección indirecta a sujetos no vacunados (rebaño) VVA. Capaces de revertir neurovirulencia PPV = 1 caso X 500mil – 12 millones do (total) Contraindicada en ID Si escupe, no deglute o vomita la vacuna (10min) repetir la dosis
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    Poliomielitis eIPVeIPV ( 1978 ) = Parenteral = Antes Salk ( 1953 ) Virus Inactivados ( “ muertos” ) = No PPV Cultivo en células vero / Inactivación X Formalina No Inmunidad intestinal = No elimina el virus GI Usos en Inmunocomprometidos / Contactos de IC / Adultos Uso en países desarrollados = NO PPV DOSIS : 0.5 ml IM / México NO CNV $$$ / Combinada mismas dosis OPV / EUA – Europa : 4 dosis
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    Virus Inactivados eIPV (enhanced) Virus inactivados (muertos) no producen polio vacunal No producen inmunidad intestinal No se elimina el virus GI Indicado en inmunocomprometidos o sus contactos y adultos Uso rutinario en países desarrollados EUA 2000 Administración IM 0.5ml mismo esquema EUA y Europa 4 dosis
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    OPV vs eIPV Elevado Intermedio Bajo Costo actual Probable Prob. (IPV) Poco prob. Comb. Futuras Pos. Dis. Pos. Dis. Elevado Apego esquema Sí Sí No Consultas e inyecciones adicionales No Algo Sí Transm. Secundaria Baja Alta Alta Inm. Intestinal Alta Alta Alta Inm. Sistémica No conoc. No conoc. No conoc. Otros EA graves Ninguno 50-75% disminución 1:750,000 1ª dosis Polio paralítica asociada a vacuna eIPV eIPV-OPV OPV Atributo
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    TRATAMIENTO No existetratamiento específico Medidas de apoyo o sostén Rehabilitación (al desaparecer la fiebre y el dolor muscular) A partir de 1986 en México, inició la modalidad de inmunización, “Dias Nacionales de Vacunación ”, aplicando 2 días del año, un minimo de 30 millones de dosis de vacuna oral (sabin) A partir de 1993, inician las “Semanas Nacionales de Vacunación ”, 3 al año, se proporciona, además de la sabin otro tipo de vacunas, esto con el fin de mantener erradicada la poliomielitis
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    PREVENCION 2 tiposde vacunas trivalentes 1- Virus inactivado, 1955 EUA, un año después en México, en 1960 se sustituyó 2- Virus vivos atenuados ( tipo Sabin) Vacuna oral Sabin: excelentes resultados, buena respuesta antigénica, y prácticamente nulos efectos secundarios Riesgo de poliomielitis paralítica postvacunal: 1 caso x 750 mil primeras dosis Brote en Haití y República Dominicana de Julio- Septiembre 2001; 21 casos
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    PREVENCION Evitar eninmunodeprimidos y embarazadas Actualmente 19 paises del mundo (EUA, Canadá…) utilizan la vacuna de virus muertos de potencia aumentada (tipo Salk) (eIPV) ya sea en esquema completo o secuencial Se prevé que en el futuro próximo serán cada día más los países que utilicen esta vacuna y se dejará poco a poco el preparado oral
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    Sindrome Guillan BarrèPoliradiculoneuropatia desmielinizante Aguda inflamatoria Poliradiculoneuropatia desmielinizante Postinfecciosa Nervios motores Nervios sensitivos menor Semejante Polineuritis alergica experimental animal
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    Sindrome Guillan BarrèAparece 1-10 días postinfecciòn viral Síntomas GI y/ò Respiratorios Debilidad Miembros Inferiores Progresión: tronco- Ext Superiores-Bulbo 1 – 4 Semanas post Mononucleosis Infecciosa Parálisis Parcial ò Total mayor 1 extremidad Comienzo gradual Evolución días -semanas Frecuente dolor muscular espontáneo e hipersensibilidad muscular
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    Sindrome Guillan BarrèParestesias Debilidad progresiva hasta tetraplejia flàcida Bulbar ( ½ ) : Insuficiencia Respiratoria -Disfagia -Debilidad Facial Raro músculos extra-oculares Miller- Fisher : Oftalmoplejia externa, Ataxia, Arreflexia Transitoria: Incontinencia Urinaria- Retenciòn 20%
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    Síndrome Guillan BarrèExamen Físico ROT disminuidos- Abolidos Inicialmente Hipersensibilidad al palpar Evolución benigna 80% 2-3 semanas Recuperaron de Bulbo – M inferiores
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    Síndrome Guillan BarrèDx Clinico LAB LCR disociación albumino citológica EMG Y Velocidad conducción Virologia: VIH , C MV, EBV
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    Síndrome Guillan BarrèTratamiento Base inmunológica desmielinización Inmunoglobulinas Esteroides? Plasmaferesis PX 7% recurrente ó cronico
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Notas del editor

  • #33 Guillain-Barre syndrome - also known as acute post-infective polyneuritis - is a disease of the peripheral nervous system, affecting the nerves to the arms, legs, head and trunk, but not the brain or spinal cord.