POLIOMELITIS
Cynthia Victoria
Estevan Guerrero
Johana Cazares
Historia
1840 Primeros casos
publicados
1905 Publicaciones por
la comunidad medica
1998 Enfermedad
endemica 125 paises
(OMS)
1994 La región de las
Americas libre. Endémica
en Afganistán y Pakistán
2022 En EEUU se
detecta un caso de virus
derivado de la vacuna
VIRUS POLIO
Virus de RNA
monocatenario, sin
envoltura
Mide de 24-30nm de
diametro
Tres serotipos (por
antigeno) PV1,PV2,PV3
POLIOMIELITIS
QUE ES?
Enfermedad infecciosa
de etiologia viral, es
contagiosa que afecta
principalmente las
motoneuronas de la
medula espinal
ETIOLOGIA
Virus: poliovirus El unico reservorio = SER HUMANO
icosaedrico de RNA lineal, de la familia Picornaviridae y del genero
Enterovirus del cual se conocen tres serotipos:
Tipo 1 (Brunilda): Mas contagioso ocasinando epidemias y se aisla
con mayor frecuencia en los casos paraliticos.
1.
Tipo 2 (lansing)
2.
Tipo 3 (leon) relacionado con los casos de paralisis asociados con
la vacuna oral antipoliomielitica - VPO
3.
TRANSMISION
Vía fecal-oral
Periodo de incubación
Desde 8-12 días
Hasta 5-35 días
PREVALENCIA
90-95% de los casos son
asintomaticos
5% se produce con signos clinicos
1% incluye la forma paralitica (1000
lactantes o 1 de cada 100
adolescentes)
En 1840 publicaron los primeros casos.
llego a aprox 1000 niños paraliticos.
1960, el 65% de la poblacion de EUA y
Europa estaba vacunada generando una
erradicacion del virus.
1946 en Orizaba, Veracruz
Afectó a más de 9 mil
personas a lo largo de 10
años.
La vacunación
desencadenó en 1990 el
último caso de polio en
Tomatlán, Jalisco.
PREVALENCIA
1998 la enfermedad era
endemica en 125 paises
La OMS establecio para el
2000 una erradicacion total.
784 casos en 20 paises.
En paises de Africa y Asia
persistian los contagios por el
deficiente sistema de salud y
hacinamiento.
INCIDENCIA
Al 14 de marzo de 2023:
4 países con WPV1:polivirus salvaje tipo 1 (Afganistan, Malawi,
Mozambique y Pakistan).
4 países con cVDPV1:poliovirus derivado de la vacuna tipo 1
circulante (Madagascar, Mozambique, Malawi, República
Democrática del Congo).
1 con cVDPV3:poliovirus derivado de la vacuna tipo 3 circulante
(Israel).
29 con cVDP2: poliovirus derivado de la vacuna tipo 2 circulante.
EN AMERICA:
Al 14 de marzo de 2023:
PATOGENIA
Ingesan por la boca, viajan por
tracto gastrointestinal
Se replican en la mucosa del
intestino delgado (6-8 hrs)
Se infectan ganglios linfáticos
cercanos
Viremia primaria (2-3 días)
Se multiplican por células
endoteliales
Afectación en motoneuronas de la
medula espinal y bulbo raquideo
Viajan al SNC por N. periféricos
PATOGENIA
Cuadro clínico
sintomáticas
La infección suele ser asintomática o inaparente
en más de un 90% de las ocasiones
El periodo de incubación suele ser de 7 a 10 días
con un intervalo de 4 a 35 días
Abortiva, leve o menor 4%-8%
No paralítica, meníngea 1%-2%
Paralítica 1% o menos
Grave
Leve
Fiebre, cefalea,
odinofagia y fatiga Es
autolimitada [2-5 días]
Poliomielitis
No paralítica
Poliomielitis
Paralítica
Incluyen fiebre,
dolor de cabeza,
vómitos y
meningismo
Tipos
Abortiva
División forma paralítica
ESPINAL BULBAR POLIOENCEFALITIS
0,1% de los pacientes
Parece mejorar durante 2-5
días
Pero aparecen:
cefalea intensa
fiebre
Al cabo de 1-2 días parálisis
o paresia flácida asimétrica
zonas proximales que
distales
Sensibilidad intacta
Entidad clínica aislada, sin
afectación aparente de la
médula espinal
Dificultad respiratoria
(aparte de la parálisis de
los músculos
extraoculares, faciales y
masticatorios)
Pares IX, X. XII
Crisis comiciales, coma y
parálisis espástica con hiperre-
flexia.
Aprecia irritabilidad
desorientación
somnolencia y temblor
grueso
parálisis simultánea o
posterior de nervios
periféricos o pares
craneales.
Diagnóstico
Sospecha en niños no vacunados.
Presencia de parálisis de 7 a 14 días
despues de la vacuna.
Cultivos de la garganta, fluido
cefalorraquídeo y heces y orina.
Prueba de niveles de anticuerpos de la
polio.
Fiebre-cefalea-dolor en cuello y espalda.
Parálisis asimétrica sin pérdida sensitiva
Pleocitosis (aumento de células en LCR).
Muy similares:
Virus del nilo Occidental
Anterovirus
Sx Guillain Barré (simétrica*)
Las características clínicas ayudan a
diferenciar pero en otros casos se
necesitan:
Estudios de conducción nerviosa
Electromiogramas
Biopsias musculares.
Dx diferencial
Dx diferencial
Dx diferencial
TRATAMIENTO
No existen fármacos específicos
El tratamiento es de soporte
Destinado a limitar la progresión de la enfermedad
Prevenir deformidades esqueléticas
Preparar para el tratamiento prolongado
TRATAMIENTO
La px con forma paralitica o no paralitica pueden tratarse en domicilio
Fase aguda esta contraindicado (evita progresión):
Procedimientos quirúrgicos
1.
inyecciones intramusculares
2.
Tratamiento
ABORTIVA
Soporte con analgesicos
Sedantes
Dieta apetitosa
Reposo en cama
Monitoreo de la temperatura hasta
que varios dias sea normal
Evitar ejercicio dos semanas
posteriores
Examen neurologico posterior
Tratamiento parecido a la forma abortiva
Analgesia para alivio de espasmos de
músculos del cuello, tronco y extremidades
Aplicación de compresas calientes 15-30
min cada 2 hrs
Uso de férulas o reposapiés para mantener
ángulo de 90 grados con las piernas
Examen neurológico posterior
Tratamiento
NO PARALITICA
Tratamiento
PARALITICA
La mayoría requiere hospitalización
Reposo físico completo en entorno
tranquilo las primeras dos semanas
Alineación correcta para evitar deformidad
esquelética excesiva (tableros, bolsas de
arena, férulas ligeras, gotieras ortopédicas)
Cambio de postura cada 3-6 hrs
Movilizaciones pasivas o activas en cuanto
desaparezca el dolor
Tratamiento
PARALITICA
Mantener rangos de
movimiento articular
Prevenir atrofia
muscular
Promover
circulación
Reeducación
funcional de los
músculos afectados
Para tx de parálisis flácida (disminución/perdida de
de tono o fuerza muscular ) el enfoque se centra
en :
PRONOSTICO
Forma abortiva y
sx de meningitis
aséptica
Sin secuelas a
largo plazo y
mortalidad casi
nula
BUEN
PRONOSTICO
DEPENDE DEL GRADO
DE AFECTACION DEL
SNC
Forma paralítica
Poliomielitis bulbar
grave (hasta de
60% de
probabilidad de
mortalidad
Poliomielitis bulbar
menos grave y
poliomielitis
espinal (5-10% de
mortalidad
PEOR PRONOSTICO
Forma paralítica
máxima que ocurre
después de 2-3 días
Su recuperación
suele durar +/- 6
meses, donde la
parálisis que
persista será
permanente
VPI: Jonas Salk VPO: Albert Sabin
PREVENCION
Vacunacion
Poliovirus inactivado VPI n : induce títulos sericos mas
elevados de anticuerpos IgG)
Con virus vivos atenuados administrados vía oral VPO
(induce títulos séricos mas elevados de anticuerpos IgA en
mucosa, orofaringe y tracto gastrointestinal). Recomendada
por la OMS
Ambas vacunas inducen a la producción de anticuerpos y
hacen frente a las tres cepas.
CONTRAINDICACIONES
Vacunacion
suelen ser infrecuentes.
convulsiones febriles
hipoacusia
exantema (sarpullido)
encefalitis
meningitis
FUENTE
INFORMATIVA
Meneghello, E. Editorial, Panamericana. Categoría, Pediatría. Edición, 6ta. Año, 2013 España
Kliegman, S.; Blum, S. Tratado de pediatria Nelson. 2020. Elsevier. España. pp. 1684-1690
Lafount, A. ;Yelnik, A; Cantaullobe; Dizien, O. s/. Rehabilitación en el tratamiento de la
poliomielitis anterior aguda. Enciclopedia medico quirurgica 26-450-A-10
Garcia, J.; Garcia, E.; Fresnadillo, M. 2015. La polio, el largo camino hacia el final de la partida.
Rev Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 33(10): e6978.
Organizacion Panamericana de la Salud. 2023. Actualización epidemiológica. Poliomielitis en
la region de las Americas 23 de marzo del 2023.
Dabancens, L. A., & Schonhaut, B. L. (2015). Veinte observaciones de poliomielitis anterior
aguda. Revista Chilena de Pediatría 1938. Revista chilena de pediatria, 86(1), 61–65.
https://doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.04.012

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  • 1.
  • 2.
    Historia 1840 Primeros casos publicados 1905Publicaciones por la comunidad medica 1998 Enfermedad endemica 125 paises (OMS) 1994 La región de las Americas libre. Endémica en Afganistán y Pakistán 2022 En EEUU se detecta un caso de virus derivado de la vacuna
  • 3.
    VIRUS POLIO Virus deRNA monocatenario, sin envoltura Mide de 24-30nm de diametro Tres serotipos (por antigeno) PV1,PV2,PV3
  • 4.
    POLIOMIELITIS QUE ES? Enfermedad infecciosa deetiologia viral, es contagiosa que afecta principalmente las motoneuronas de la medula espinal
  • 5.
    ETIOLOGIA Virus: poliovirus Elunico reservorio = SER HUMANO icosaedrico de RNA lineal, de la familia Picornaviridae y del genero Enterovirus del cual se conocen tres serotipos: Tipo 1 (Brunilda): Mas contagioso ocasinando epidemias y se aisla con mayor frecuencia en los casos paraliticos. 1. Tipo 2 (lansing) 2. Tipo 3 (leon) relacionado con los casos de paralisis asociados con la vacuna oral antipoliomielitica - VPO 3. TRANSMISION Vía fecal-oral Periodo de incubación Desde 8-12 días Hasta 5-35 días
  • 6.
    PREVALENCIA 90-95% de loscasos son asintomaticos 5% se produce con signos clinicos 1% incluye la forma paralitica (1000 lactantes o 1 de cada 100 adolescentes) En 1840 publicaron los primeros casos. llego a aprox 1000 niños paraliticos. 1960, el 65% de la poblacion de EUA y Europa estaba vacunada generando una erradicacion del virus.
  • 7.
    1946 en Orizaba,Veracruz Afectó a más de 9 mil personas a lo largo de 10 años. La vacunación desencadenó en 1990 el último caso de polio en Tomatlán, Jalisco.
  • 8.
    PREVALENCIA 1998 la enfermedadera endemica en 125 paises La OMS establecio para el 2000 una erradicacion total. 784 casos en 20 paises. En paises de Africa y Asia persistian los contagios por el deficiente sistema de salud y hacinamiento.
  • 9.
    INCIDENCIA Al 14 demarzo de 2023: 4 países con WPV1:polivirus salvaje tipo 1 (Afganistan, Malawi, Mozambique y Pakistan). 4 países con cVDPV1:poliovirus derivado de la vacuna tipo 1 circulante (Madagascar, Mozambique, Malawi, República Democrática del Congo). 1 con cVDPV3:poliovirus derivado de la vacuna tipo 3 circulante (Israel). 29 con cVDP2: poliovirus derivado de la vacuna tipo 2 circulante.
  • 10.
    EN AMERICA: Al 14de marzo de 2023:
  • 13.
    PATOGENIA Ingesan por laboca, viajan por tracto gastrointestinal Se replican en la mucosa del intestino delgado (6-8 hrs) Se infectan ganglios linfáticos cercanos Viremia primaria (2-3 días) Se multiplican por células endoteliales Afectación en motoneuronas de la medula espinal y bulbo raquideo Viajan al SNC por N. periféricos
  • 14.
  • 15.
    Cuadro clínico sintomáticas La infecciónsuele ser asintomática o inaparente en más de un 90% de las ocasiones El periodo de incubación suele ser de 7 a 10 días con un intervalo de 4 a 35 días Abortiva, leve o menor 4%-8% No paralítica, meníngea 1%-2% Paralítica 1% o menos
  • 16.
    Grave Leve Fiebre, cefalea, odinofagia yfatiga Es autolimitada [2-5 días] Poliomielitis No paralítica Poliomielitis Paralítica Incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos y meningismo Tipos Abortiva
  • 17.
    División forma paralítica ESPINALBULBAR POLIOENCEFALITIS 0,1% de los pacientes Parece mejorar durante 2-5 días Pero aparecen: cefalea intensa fiebre Al cabo de 1-2 días parálisis o paresia flácida asimétrica zonas proximales que distales Sensibilidad intacta Entidad clínica aislada, sin afectación aparente de la médula espinal Dificultad respiratoria (aparte de la parálisis de los músculos extraoculares, faciales y masticatorios) Pares IX, X. XII Crisis comiciales, coma y parálisis espástica con hiperre- flexia. Aprecia irritabilidad desorientación somnolencia y temblor grueso parálisis simultánea o posterior de nervios periféricos o pares craneales.
  • 19.
    Diagnóstico Sospecha en niñosno vacunados. Presencia de parálisis de 7 a 14 días despues de la vacuna. Cultivos de la garganta, fluido cefalorraquídeo y heces y orina. Prueba de niveles de anticuerpos de la polio. Fiebre-cefalea-dolor en cuello y espalda. Parálisis asimétrica sin pérdida sensitiva Pleocitosis (aumento de células en LCR).
  • 20.
    Muy similares: Virus delnilo Occidental Anterovirus Sx Guillain Barré (simétrica*) Las características clínicas ayudan a diferenciar pero en otros casos se necesitan: Estudios de conducción nerviosa Electromiogramas Biopsias musculares. Dx diferencial
  • 21.
  • 22.
  • 23.
    TRATAMIENTO No existen fármacosespecíficos El tratamiento es de soporte Destinado a limitar la progresión de la enfermedad Prevenir deformidades esqueléticas Preparar para el tratamiento prolongado
  • 24.
    TRATAMIENTO La px conforma paralitica o no paralitica pueden tratarse en domicilio Fase aguda esta contraindicado (evita progresión): Procedimientos quirúrgicos 1. inyecciones intramusculares 2.
  • 25.
    Tratamiento ABORTIVA Soporte con analgesicos Sedantes Dietaapetitosa Reposo en cama Monitoreo de la temperatura hasta que varios dias sea normal Evitar ejercicio dos semanas posteriores Examen neurologico posterior
  • 26.
    Tratamiento parecido ala forma abortiva Analgesia para alivio de espasmos de músculos del cuello, tronco y extremidades Aplicación de compresas calientes 15-30 min cada 2 hrs Uso de férulas o reposapiés para mantener ángulo de 90 grados con las piernas Examen neurológico posterior Tratamiento NO PARALITICA
  • 27.
    Tratamiento PARALITICA La mayoría requierehospitalización Reposo físico completo en entorno tranquilo las primeras dos semanas Alineación correcta para evitar deformidad esquelética excesiva (tableros, bolsas de arena, férulas ligeras, gotieras ortopédicas) Cambio de postura cada 3-6 hrs Movilizaciones pasivas o activas en cuanto desaparezca el dolor
  • 28.
    Tratamiento PARALITICA Mantener rangos de movimientoarticular Prevenir atrofia muscular Promover circulación Reeducación funcional de los músculos afectados Para tx de parálisis flácida (disminución/perdida de de tono o fuerza muscular ) el enfoque se centra en :
  • 29.
    PRONOSTICO Forma abortiva y sxde meningitis aséptica Sin secuelas a largo plazo y mortalidad casi nula BUEN PRONOSTICO DEPENDE DEL GRADO DE AFECTACION DEL SNC Forma paralítica Poliomielitis bulbar grave (hasta de 60% de probabilidad de mortalidad Poliomielitis bulbar menos grave y poliomielitis espinal (5-10% de mortalidad PEOR PRONOSTICO Forma paralítica máxima que ocurre después de 2-3 días Su recuperación suele durar +/- 6 meses, donde la parálisis que persista será permanente
  • 30.
    VPI: Jonas SalkVPO: Albert Sabin
  • 31.
    PREVENCION Vacunacion Poliovirus inactivado VPIn : induce títulos sericos mas elevados de anticuerpos IgG) Con virus vivos atenuados administrados vía oral VPO (induce títulos séricos mas elevados de anticuerpos IgA en mucosa, orofaringe y tracto gastrointestinal). Recomendada por la OMS Ambas vacunas inducen a la producción de anticuerpos y hacen frente a las tres cepas.
  • 32.
    CONTRAINDICACIONES Vacunacion suelen ser infrecuentes. convulsionesfebriles hipoacusia exantema (sarpullido) encefalitis meningitis
  • 33.
    FUENTE INFORMATIVA Meneghello, E. Editorial,Panamericana. Categoría, Pediatría. Edición, 6ta. Año, 2013 España Kliegman, S.; Blum, S. Tratado de pediatria Nelson. 2020. Elsevier. España. pp. 1684-1690 Lafount, A. ;Yelnik, A; Cantaullobe; Dizien, O. s/. Rehabilitación en el tratamiento de la poliomielitis anterior aguda. Enciclopedia medico quirurgica 26-450-A-10 Garcia, J.; Garcia, E.; Fresnadillo, M. 2015. La polio, el largo camino hacia el final de la partida. Rev Enfermedades infecciosas y microbiología clínica. 33(10): e6978. Organizacion Panamericana de la Salud. 2023. Actualización epidemiológica. Poliomielitis en la region de las Americas 23 de marzo del 2023. Dabancens, L. A., & Schonhaut, B. L. (2015). Veinte observaciones de poliomielitis anterior aguda. Revista Chilena de Pediatría 1938. Revista chilena de pediatria, 86(1), 61–65. https://doi.org/10.1016/j.rchipe.2015.04.012